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外科休克【第一節(jié)概論】休克的概念:機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過(guò)程,它是一個(gè)由多種病因引起的綜合征。休克的實(shí)質(zhì):有效循環(huán)血量↓→組織細(xì)胞缺氧→循環(huán)衰竭 足夠的有效血容量器官的有效灌注正常的血管容積:包括正常的血管收縮和舒張功能,有效脈壓差正常的心臟泵功能分類(lèi)Ⅰ(病因) 分類(lèi)Ⅱ(血流動(dòng)力學(xué))1、低血容量性休克;2、感染性休克; 1、低血容量性休克3、心源性休克;2、心源性休克4、過(guò)敏性休克;3、血管源性休克5、神經(jīng)性休克。4、阻塞性休克概述低容量性休克:機(jī)制:循環(huán)容量丟失,大量體液?jiǎn)适寡萘考眲p少,心臟前負(fù)荷不足,導(dǎo)致心輸出量下降。特點(diǎn):中心靜脈壓下降,肺動(dòng)脈嵌壓下降、心輸出量減少、心率加快和體循環(huán)阻力增高。常見(jiàn)于:外丟失,如失血性,非失血性(嘔吐、腹瀉、高熱、利尿),內(nèi)丟失等。心源性休克(泵障礙):機(jī)制:泵功能衰竭,足夠前負(fù)荷,但心輸出量減少。特點(diǎn):中心靜脈壓↑、肺動(dòng)脈嵌壓↑、體循環(huán)阻力↑,監(jiān)測(cè)心輸出量、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末壓等可發(fā)現(xiàn)異常。常見(jiàn)于:大面積心梗、嚴(yán)重的心肌損傷、炎癥、惡性心律失常、心功能不全等。血管源性(分布性):機(jī)制:周?chē)苁湛s舒張功能調(diào)節(jié)異常,血流分布不均(1)體循環(huán)阻力正?;蛟龈撸萘垦軘U(kuò)張、循環(huán)血量相對(duì)不足。常見(jiàn)于:神經(jīng)性損傷、麻醉藥物過(guò)量等。(2)體循環(huán)阻力降低,心輸出量正常或升高常見(jiàn)于:過(guò)敏性休克、感染性休克等。梗阻性休克機(jī)制:血流通道受阻特點(diǎn):心輸出量減少,引起灌注不良常見(jiàn)于:腔靜脈受阻、心包縮窄或堵塞、心瓣膜狹窄、肺動(dòng)脈栓塞等休克時(shí)微循環(huán)的改變休克早期:微循環(huán)收縮(缺血性缺氧)休克期:微循環(huán)擴(kuò)張(淤血性缺氧)休克失代償期:微循環(huán)衰竭器官功能衰竭期:代謝與炎性介質(zhì)各器官系統(tǒng)的改變休克缺血性缺氧期休克淤血性缺氧期休克失代償期(微循環(huán)衰竭期) 器官功能衰竭期休克早期不宜采用緩沖劑,緩沖劑作用是暫時(shí)的輕度酸中毒經(jīng)輸液??删徑庑菘溯^為嚴(yán)重時(shí),經(jīng)生化檢查有酸中毒、可用堿性藥物4%或5%碳?xì)溻c。堿中毒時(shí)不利于氧從血紅蛋白中釋出,使組織缺氧加重⑤心血管活性藥物的應(yīng)用:血管收縮劑,可暫時(shí)使血壓升高,組織缺O(jiān)2嚴(yán)重,后果不良。血管擴(kuò)張劑有一定價(jià)值,在應(yīng)用前,須先補(bǔ)充血溶量。1)血管收縮劑有多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等。間羥胺(阿拉明):作用:間接興奮α、β受體,血管收縮劑,興奮心肌,收縮血縮,提高周?chē)h(huán)阻力和升血壓,增加冠脈血流量。用法:2-5mg/次靜脈肌注多巴胺(3-羥酷胺)最常用的血管收縮劑:作用:直接興奮β受體:加強(qiáng)心縮力,增加排血量興奮多巴胺能受體:擴(kuò)張腎動(dòng)脈和腸系膜動(dòng)脈,直接興奮α受體:一般動(dòng)脈收縮。用法:20-40mg+5%Glucose500mlivdrip2)血管擴(kuò)張劑分α受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類(lèi)。前者包括酚妥拉明、酚芐明等,抗膽堿能藥物包括阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。3)強(qiáng)心藥包括興奮α和β腎上腺素能受體兼有強(qiáng)心功能的藥物,如多巴胺和多巴酚丁胺等,其他還有強(qiáng)心甙如毛花甙丙(西地蘭),可增強(qiáng)心肌收縮力,減慢心率。⑥治療DIC改善微循環(huán):在擴(kuò)容的基礎(chǔ)上使用血管擴(kuò)張劑(如654-2)。出現(xiàn)DIC時(shí),肝素、或抗纖溶藥。⑦皮質(zhì)類(lèi)固醇和其他藥物的作用:對(duì)于感染性休克和其他嚴(yán)重的休克,一般主張大量短期應(yīng)用作用:Ⅰ阻斷α-受體,擴(kuò)張血管,降低外周血管阻力,改善微循環(huán)Ⅱ保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體,防止破裂Ⅲ增強(qiáng)心肌收縮力,增加心排量Ⅳ增進(jìn)線粒體功能,防止血細(xì)胞凝集Ⅴ促進(jìn)糖原異生,使乳酸轉(zhuǎn)化葡萄糖,減輕酸中毒。用法:大劑量、1~2次地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次?!镜诙?jié)低血容量休克】1.低血容量性休克:常因大量出血或體液丟失,或液體積存于第三間隙,導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。由大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克;各種損傷或大手術(shù)后同時(shí)具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱創(chuàng)傷性休克。①失血性休克:失血量迅速超過(guò)全身總血量20%,或嚴(yán)重失水,造成大量的細(xì)胞外液和血漿的喪失,致有效循環(huán)血量少。治療原則:補(bǔ)充血容量,處理原發(fā)病。名解:在外科休克中很常見(jiàn)。多見(jiàn)于大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門(mén)靜脈高壓癥所致的食管、胃底曲張靜脈破裂出血等。②創(chuàng)傷性休克(TraumaticShock)病情較失血休克復(fù)雜,但失血仍為其主要矛盾。補(bǔ)充血容量糾正酸堿平衡失調(diào):早期混合型堿中毒中晚期代謝性酸中毒手術(shù)療法藥物:補(bǔ)足液體時(shí)可用血管擴(kuò)張劑抗生素:預(yù)防性應(yīng)用【第三節(jié)感染性休克】1.感染性休克:是外科多見(jiàn)和治療較困難的一類(lèi)休克。本病可繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染,如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等,稱為內(nèi)毒素性休克2.感染性休克的血流動(dòng)力學(xué):高動(dòng)力型:外周血管擴(kuò)張、阻力降低,CO正?;蛟龈撸ㄓ址Q高排低阻型),有血流分布異常和動(dòng)靜脈短路開(kāi)放增加,細(xì)胞代謝障礙和能量生成不足。病人皮膚比較溫暖干燥,又稱暖休克。低動(dòng)力型:(又稱低排高阻型)外周血管收縮,微循環(huán)瘀滯,大量毛細(xì)血管滲出致血容量和CO減少。病人皮膚濕冷,又稱冷休克。名解:暖休克:以革蘭氏陽(yáng)性菌引起,外周血管擴(kuò)張,阻力降低,心排出量正?;蛟龈撸ǚQ高排低阻型),有血流分布異常和動(dòng)靜脈短路開(kāi)放增加,病人皮膚比較干燥溫暖,故稱暖休克。
冷休克:多見(jiàn),革蘭氏陰性菌感染引起,外周血管收縮,微循環(huán)瘀滯,大量毛細(xì)血管滲出致血容量減少和心排出量減少,(又稱低排高阻型)病人皮膚濕冷,又稱冷休克感染性休克的兩種臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克(低動(dòng)力型)暖休克(高動(dòng)力型)神志躁動(dòng)、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、發(fā)紺或花斑樣發(fā)紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗比較溫暖、干燥毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)1~2秒脈搏細(xì)速慢、搏動(dòng)清楚脈壓(mmHg)<30>30尿量(每小時(shí))<25ml>30ml實(shí)際上,“暖休克”較少見(jiàn),僅是一部分革蘭陽(yáng)性菌感染引起的早期休克。“冷休克”較多見(jiàn),可由革蘭陰性菌感染引起;而且革蘭陽(yáng)性菌感染的休克加重時(shí)也成為“冷休克”。至晚期,病人
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