藥理學整理復習資料

抗菌譜：抗菌藥物的抗菌范圍?？咕帲簩毦幸种坪蜌缱饔玫乃幬铮股睾腿斯ず铣伤幬铮ɑ前奉惡袜Z酮類等）抑菌藥：指僅具有抑制細菌生長繁殖而無殺滅細菌作用的抗菌藥物，如四環(huán)素類、紅霉素類磺胺類等。殺菌藥：指具有殺滅細菌作用的抗菌藥物，如青霉素類、頭孢素類、氨基苷類等。最低抑菌濃度（MIC）指在體外培養(yǎng)細菌18?24h后能抑制培養(yǎng)基內(nèi)病原菌生長的最低藥物濃度。最低殺菌濃度（MBC）能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細菌或使細菌數(shù)減少99.9%的最低藥物濃度稱為最低殺菌濃度?；熤笖?shù)（CI）：評價化學治療藥物有效性與安全性的指標，常以化療藥物的半數(shù)動物致死量LD50與治療感染動物的半數(shù)有效量ED50之比來表示：LD50/ED50或者用5%的致死量LD5與95%的有效量ED95之比來表示：LD5/ED95?？股睾笮杭毦c抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后細菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應首次接觸效應：抗菌藥物指在初次接觸細菌時有強大的抗菌效應，再度接觸或連續(xù)與細菌接觸，并不明顯地增強或再次出現(xiàn)這種明顯的效應，需要間隔相當時間（數(shù)小時）以后，才會再起作用。卩受體阻斷藥：1?藥理作用：B受體阻斷作用，膜穩(wěn)定作用，內(nèi)在擬交感活性作用。2?臨床用途：抗高血壓，抗心率失常，抗甲亢，抗心絞痛，抗充血性心力衰竭。3.不良反應：誘發(fā)或加重支氣管哮喘，心功能不全4.禁忌癥：嚴重左心功能不全、竇性心動過緩、重度房室傳導阻滯和支氣管哮喘。DA抗休克機制：增加心肌收縮率但不明顯增加心率，擴張血管，主要是外周血管和腎血管，增加心臟輸出量同時降低了外周阻力，增加了組織灌流，特別是重要臟器的組織灌流所以抗休克。不良反應：偶見惡心、嘔吐。如劑量過大或滴注過快可出現(xiàn)呼吸困難。心動過速、心律失常和腎血管收縮引起的腎功能下降抗癲癇藥物的分類及代表藥物：抗癲癇大發(fā)作，精神運動性發(fā)作和小發(fā)作，癲癇持續(xù)發(fā)作。大發(fā)作：苯妥英鈉；小發(fā)作：已琥胺；持續(xù)發(fā)作：地西泮；精神運動性發(fā)作：苯妥英鈉和卡巴西平。苯妥英鈉：作用機制：1.穩(wěn)定細胞膜，預防過度除極化，抑制強直后增強（PTP）：1）抑制電壓依賴Na+通道---抑制Na+內(nèi)流，抑制除極化過程，降低膜興奮性2）抑制電壓依賴Ca2+通道（L，N型）2.較高濃度抑制鉀離子外流3.增加GABA作用。不良反應：急性毒性：過快注射引起小腦損傷和心血管功能崩塌中樞抑制；口服過量引起小腦和前庭功能損傷：長期刺激胃腸道，胃腸功能紊亂、注射局部和引起牙齦增生；嚴重過敏反應；致畸性：久用驟停，誘發(fā)持續(xù)癲癇發(fā)作?？拱d癇代表藥物主要不良反應：丙戊酸鈉：肝毒性；卡巴西平：神經(jīng)系統(tǒng)似苯妥英鈉，包括前庭功能損傷，嚴重的話導致骨髓抑制、肝損傷和心血管功能崩塌，過敏。嗎啡藥理作用：是卩受體的激動藥，鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛作用中樞性鎮(zhèn)咳作用和對內(nèi)分泌激素的影響，外周作用，抑制心臟收縮，擴張血管，促進組胺釋放，對胃腸道平滑肌的作用，提高胃腸平滑肌張力主要不良反應：抑制呼吸和成癮（產(chǎn)生耐受性和藥物依賴性）哌替啶與嗎啡的不同：哌替啶的鎮(zhèn)痛作用稍弱于嗎啡，鎮(zhèn)靜，擴血管作用與嗎啡相當，藥理作用基本相同區(qū)別在于對平滑肌的作用，哌替啶不影響平滑肌對妊娠末期子宮的收縮，也不對抗縮宮素作用，不引起便秘和尿潴留，臨床運用較多。氯丙嗪的藥理作用:a鎮(zhèn)靜作用一阻斷網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)a受體b對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用:1）抗精神病作用神經(jīng)安定作用2）鎮(zhèn)吐作用3）對體溫調(diào)節(jié)的作用4）增強中樞抑制藥的作用臨床應用1?精神分裂癥：主要用于I型精神分裂癥的治療2?嘔吐和頑固性呃逆3?低溫麻醉與人工冬眠：低溫麻醉：配合物理降溫應用氯丙嗪可降低患者體溫，用于低溫麻醉。作用機制：阻斷中腦邊緣皮層通路D2受體不良反應:如阻斷黑質(zhì)一紋狀體通路的D2受體，使紋狀體中DA功能減弱，Ach的功能增強而引起錐體外系反應，包括帕金森綜合征急性肌張力障礙和靜坐不能，可減少用藥量或用中樞性抗膽堿藥緩解。另一種錐體外系反應—遲發(fā)性運動障礙。阻斷結(jié)節(jié)—漏斗通路的D2受體可導致內(nèi)分泌紊亂，引起乳房腫大及泌乳、排卵延遲、生長減慢等。氯丙嗪有明顯的a受體阻斷作用，可引起體位性低血壓，也可翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓效應，因而氯丙嗪引起的低血壓不可用腎上腺素搶救。阻斷M受體常表現(xiàn)口干、便秘、視力模糊、眼壓升高、心動過速等阿托品樣效應。青光眼患者禁用。鈣通道阻斷藥經(jīng)典分類：二氫吡啶類：地平類；苯并噻氮卓類：地爾硫卓；苯烷胺類：維拉帕米臨床應用抗高血壓，抗心絞痛，抗心律失?？剐穆墒СＫ幍姆诸怚類:鈉通道阻滯藥：阻滯鈉通道，抑制Na+內(nèi)流Ia類，適度阻滯鈉通道：奎尼?。籌B類藥物，輕度阻鈉：利多卡因；IC類，重度抑制鈉通道：普羅帕酮（心律平）11類：0受體阻斷藥：如普萘洛爾III類:延長動作電位藥物（鉀通道阻滯藥）：如胺碘酮W類:鈣拮抗劑：如維拉帕米治療心力衰竭藥物的分類1?腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥：1）血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利2）血管緊張素II受體（AT1）拮抗藥：氯沙坦3）醛固酮拮抗藥：螺內(nèi)酯。利尿藥：氫氯噻嗪、咲塞米3.0受體阻斷藥：美托洛爾、卡維地洛4.強心苷類藥：地高辛。5?擴血管藥：硝普鈉、硝酸異山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪。6?非苷類正性肌力藥：米力農(nóng)RAA抗心衰作用機制p2531.抑制ACE活性，減少AngII生成和緩激肽的水解，誘導NO和PGs產(chǎn)生一降低外周血管阻力—降低心后負荷2抑制心肌和血管平滑肌的增生、肥大，重構(gòu)，減少心肌因重構(gòu)而致心功能損傷。3降低血醛固酮水平—減少水鈉潴留—降低心臟前負荷4擴張冠脈，增加冠脈血流量，改善心功能；5.降低腎血管阻力，增加腎血流量，增加腎小球濾過率，增加尿量，改善腎功能。6.抑制交感神經(jīng)活性：通過直接或間接作用，降低CA濃度；減少加壓素和內(nèi)皮素釋放；恢復01受體下調(diào)的數(shù)量；增加AC的活性。7?保護血管內(nèi)皮細胞，與抗氧化作用有關(guān)抗心絞痛藥的作用機制硝酸酯類藥物：擴張較大靜脈（容量血管）一回心血量（一室壁張力/-心氧耗/0受體拮抗藥和硝酸酯類合用：（互補優(yōu)缺）影響心機耗氧因素硝酸酯類P受體阻斷藥室壁張力!t心室容量!t心室張力!!心率t!收縮性t!B-受體阻斷劑：普萘洛爾心率舒張期---冠脈灌注時間延長，降低心收縮力、心輸出量和氧耗鈣通道阻斷劑：⑴硝苯地平：擴張冠狀動脈和外周小動脈，抑制血管痙攣效果顯著。⑵維拉帕米：擴張冠狀動脈作用較弱，主要作用于心臟。⑶地爾硫卓：其作用強度介于上述兩藥之間。利尿藥的分類作用機制不良反應⑴袢利尿藥利尿作用快、強、短，主要作用選擇性的抑制分布在在髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運子，因而抑制Nacl的重吸收，降低腎的稀釋與濃縮功能。不良反應：①水與電解質(zhì)紊亂，低鈉血癥、低血容量一低心輸出量低氯，低鎂②耳毒性：內(nèi)耳淋巴液電解質(zhì)成分改變③高尿酸血癥，誘發(fā)和加重痛風⑵噻嗪類中效利尿藥作用于遠曲小管近端，通過結(jié)合于遠曲小管近端氯部位抑制Na+-Cl-共同轉(zhuǎn)運體，抑制NaCl的重吸收。不良反應：①水與電解質(zhì)紊亂，低鈉血癥、低血容量，低心輸出量低氯，②高尿酸血癥，誘發(fā)和加重痛風，③代謝變化：可導致高血糖、高血脂。⑶螺內(nèi)酯競爭性拮抗醛固酮受體。不良反應：久用可引起高血鉀。抗凝血藥的分類代表藥代表藥肝素香豆素作用機制依賴于抗凝血酶111（AT-III）。AT-III是凝血酶及因子Xa、IXa、XIa、XIIa的抑制劑維生素K競爭性拮抗劑使凝血因子II、W、IX、X等停留于無凝血活性的前體階段特點強、快、久；體內(nèi)外均有弱、慢、久；體內(nèi)有主要不良反應自發(fā)性出血自發(fā)性出血抗哮喘藥的分類代表藥：p受體激動劑：異丙腎上腺素；M受體阻斷藥：異丙托品；B細胞膜穩(wěn)定劑；糖皮質(zhì)激素；茶堿類：非選擇性PDE抑制劑：氨茶堿抗消化道潰瘍藥分類及代表藥：抗酸藥：碳酸氫鈉，氧化鋁；h2受體阻斷藥：替叮類；質(zhì)子泵抑制劑：奧米拉唑；抗幽門螺旋桿菌藥：阿莫西林胰島素藥理作用，口服降糖藥的分類，作用機制和代表藥，臨床應用藥理作用：1?代謝作用：①糖代謝：促葡萄糖的轉(zhuǎn)運、加速有氧氧化、無氧酵解、糖原合成,貯存。促進糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹竞桶被?，抑制糖原分解、異?血糖②脂肪代謝：促合成、抑分解f游離脂肪酸/，酮體X③蛋白質(zhì)代謝：促氨基酸轉(zhuǎn)運、蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)分解；④促K+內(nèi)流，促進葡萄糖細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運，伴隨K+內(nèi)流增加，提高細胞內(nèi)K+濃度。長時間作用：影響基因轉(zhuǎn)錄促生長作用：結(jié)構(gòu)似生長因子，對胎兒生長，組織修復或再生尤為重要，與其促進蛋白質(zhì)、脂肪、核酸等合成有關(guān)。分類（1）磺酰脲類（甲苯磺丁脲，氯磺丙脲，格列苯脲，格列喹酮，格列齊特，格列吡嗪）①?降血糖：對功能尚存者促B細胞釋放胰島素；增強其作用（降低代謝）；久用促生長抑素釋放，使胰高血糖素（。②?抗利尿：氯磺丙脲有此作用，可用于尿崩癥。③?影響凝血功能：格列齊特，格列波脲：降低血小板粘附力；朿U激纖溶酶原的合成，降低微血管對血管活性胺類的敏感性f預防、減少并發(fā)癥。（2）雙胍類（二甲雙胍，苯乙雙胍）作用機制：可能促進脂肪組織攝取葡萄糖，降低葡萄糖在腸的吸收和糖原異生，抑制胰高血糖素的釋放等。（3） a-糖苷酶抑制劑（瑞格列奈，阿卡波糖）本類藥物與碳水化合物競爭糖苷水解酶，能減少碳水化合物水解變成糖的過程并延緩葡萄糖的吸收，降糖作用緩和。（4） 胰島素增敏藥（羅格列酮，吡格列酮，曲格列酮，環(huán)格列酮，恩格列酮）本類藥物能增強肌肉和脂肪組織對胰島素的敏感性而降糖。主要用于II型糖尿病的治療。臨床應用：除了胰島素用于I型糖尿病，其他的都用于II型糖尿病抗甲狀腺藥的分類，臨床用途1、 硫脲類：1）甲亢內(nèi)科治療：輕癥或不宜手術(shù)和放射性碘治療的中,重度放射性碘治療的輔助治療。2） 甲亢術(shù)前準備：使甲狀腺功能控制在正常水平，減少麻醉和手術(shù)合并癥，及術(shù)后發(fā)生甲狀腺危象。3） 甲狀腺危象輔助治療：甲亢t因感染，外傷，手術(shù)，情緒激動等應激狀態(tài)t大量T3和T4突然釋放入血t高熱，心衰，肺水腫，水電解質(zhì)紊亂等而死亡。大劑量碘劑抑制T3和T4釋放。合用硫脲類阻斷新激素的合成。2、 碘及碘化物（1）單純性甲狀腺腫：（2）甲狀腺術(shù)前準備：先用硫脲類控制病情，術(shù)前2周給予大劑量碘劑，使腺體縮小變韌，血管增生減輕，便于手術(shù)。（3）甲狀腺危象：3、 放射性碘：1311適用于不易手術(shù)或手術(shù)后復發(fā)及硫脲類無效或過敏者4、 0受體阻斷藥控制甲亢癥狀：1）在硫脲類、放射性碘等療效尚未顯現(xiàn)前用作輔助治療。甲狀腺危象時靜脈注射能幫助病人度過危險。對不能作其它治療的甲亢病人也可用之2）甲狀腺手術(shù)前準備：可與硫脲類聯(lián)合作術(shù)前準備。甲狀腺手術(shù)準備：先用硫脲藥，再用大劑量碘；甲狀腺危象治療：先用大劑量碘，再用硫脲藥腎上腺皮質(zhì)激素類藥物的藥理作用，臨床應用和不良反應藥理作用：1、抗炎作用：抗炎不抗菌，對各種因素引起的炎癥均由強大的抑制作用早期：改善紅、腫、熱、痛癥狀；后期：抑制毛細血管、成纖維細胞增生一防止粘連、疤痕。2、 免疫抑制作用：抑制病理性免疫疾?。孩僖种凭奘杉毎麑乖耐淌珊吞幚恚虎谝种屏馨图毎鸇NA、RNA及蛋白質(zhì)的生物合成，加速淋巴細胞的破壞和解體一血中淋巴細胞減少；誘導淋巴細胞凋亡；干擾淋巴細胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干擾補體參與的免疫反應所致的炎癥反應。治療量—抑制細胞免疫；大劑量—抑制體液免疫。3、 抗毒作用：糖皮質(zhì)激素能提高機體對內(nèi)毒素的耐受力，迅速退熱并緩解毒血癥狀。4、 抗休克作用：抗炎、抗毒、免疫抑制的結(jié)合效果。5、 對血液成分的影響：中性白細胞增多，紅細胞和血紅蛋白含量增加、血小板及纖維蛋白原濃度增加—促進凝血。淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞及嗜堿性粒細胞數(shù)目減少。6、 中樞作用：糖皮質(zhì)激素能影響情緒、行為，并能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，出現(xiàn)欣快、失眠、激動，少數(shù)人可表現(xiàn)焦慮、抑郁，甚至誘發(fā)神經(jīng)失常。7、 其它作用：1）胃腸道：胃液分泌f,食欲t，促消化；大劑量誘發(fā)潰瘍2）對骨骼影響：抑制成骨細胞活力，促膠原和骨基質(zhì)分解一骨形成障礙、骨質(zhì)疏松3）退熱作用：抑制體溫中樞對致熱原的反應；穩(wěn)定溶酶體膜，減少內(nèi)熱原的釋放。用于嚴重中毒性感染（肝炎、傷寒、敗血癥）。臨床應用：1.替代療法（皮質(zhì)功能不全）；2.嚴重感染或炎癥：中毒性菌痢，暴發(fā)性流腦等；目的：緩解癥狀，消除有害反應；注意：合用足量抗生素，病毒感染不用。3.自身免疫性疾?。猴L濕、類風濕，紅斑狼瘡，腎病綜合癥；過敏性疾?。貉宀?，剝脫性皮炎，頑固哮喘，血管神經(jīng)性水腫；異體器官移植術(shù)后排斥（與免疫抑制劑合用）。4.休克：各種休克，幫助度過危險期。感染性（合用抗生素）；過敏性（次選）；心源性（結(jié)合病因）；低血容量性（補足血容量）血液?。杭绷?，再障，粒細胞減少，血小板減少，停藥易復發(fā)。局部用：接觸性皮炎，濕疹、結(jié)膜炎、角膜炎等不良反應：二大類：久用所致，停藥所致。（一）長期大量用:1、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進（代謝紊亂）；肌無力、滿月臉、水腫、高血壓、低血鉀、糖尿；嚴重時，自發(fā)性骨折、缺血性骨壞死，應補充鈣及維生素D。禁用于：高血壓，動脈硬化，水腫，心、腎功能不全，糖尿病患者。2、誘發(fā)、加重感染（抵抗力下降）；3、誘發(fā)、加重潰瘍，甚至出血、穿孔；4、其他：欣快、失眠（精神病，癲癇病禁用或慎用）。（二）停藥反應：1、醫(yī)源性皮質(zhì)功能不全：負反饋，ACTH!-皮質(zhì)萎縮，惡心，嘔吐，低血糖，低血壓等。（1）勿突停（2）維持量或隔日療法（3）應及時補足。2、反跳、停藥癥狀：久用減量太快或突停：原癥狀加重；發(fā)熱，肌痛，關(guān)節(jié)痛等?？咕幬锏淖饔脵C制（包括抗生素和人工合成的抗菌藥）（1）抑制細菌細胞壁合成（胞漿內(nèi)粘肽前體的形成，胞漿膜階段粘肽合成，胞漿外交叉聯(lián)接過程）（2）影響胞漿膜通透性（3）抑制蛋白質(zhì)合成（4）抑制核酸代謝（葉酸代謝；核酸合成）青霉素類藥物的分類（天然和人工半合成），代表藥窄譜青霉素—青霉素G（PG）半合成青霉素:口服（耐酸）不耐酶：青霉素V,非奈西林；耐酶：甲氧西林等和苯唑類、氯唑、氟氯、雙氯西林；廣譜：氨芐西林,阿莫西林,氨芐西林、羥氨芐西林、匹氨西林；抗G-桿菌:美西林,匹美西林、替莫西林；抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素類：羧芐、酰脲類青霉素羧芐、磺芐、替卡、呋芐、阿洛、哌拉、美洛西林。氨基糖苷類抗生素的主要不良反應：過敏反應鏈霉素過敏性休克的發(fā)生率僅次于青霉素G。2.耳毒性可引起前庭功能與耳蝸神經(jīng)的損害，前者表現(xiàn)為眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫和平衡障礙，后者表現(xiàn)為聽力減退或耳聾，是由于藥物損害了內(nèi)耳柯蒂器毛細胞功能。為防止和減少耳毒性的發(fā)生，應避免與增加其耳毒性的萬古霉素、鎮(zhèn)吐藥、呋塞米、依他尼酸及甘露醇等合用，也應避免與能掩蓋其耳毒性的苯海拉明、美克洛嗪、布可立嗪等抗組胺藥合用。3.腎毒性表現(xiàn)為尿濃縮困難、蛋白尿、管型尿，氮質(zhì)血癥及無尿等，年老、劑量過高以及合用兩性霉素B、桿菌肽、頭抱噻吩、環(huán)絲氨酸、多粘菌素B或萬古霉素可增加腎毒性的發(fā)生。4.神經(jīng)肌肉接頭的阻滯可引起神經(jīng)肌肉麻痹，嚴重可致呼吸停止，是由于藥物能與突觸前膜鈣結(jié)合部位結(jié)合，阻止鈣離子參與乙酰膽堿的釋放所致?？捎眯滤沟拿髦委?。1-3代頭孢類抗生素作用特點比較第一代頭抱菌素：主要作用于產(chǎn)青霉素酶金葡菌和其他敏感的G+菌；對大腸桿菌、奇異變形桿菌、肺炎桿菌、沙門氏菌、痢疾桿菌有一定抗菌活性，其他G-菌耐藥；腦脊液濃度低，有一定的腎毒性。主要用于耐青霉素G金葡菌感染。第二代頭抱菌素：對G+菌作用與第一代相仿或稍遜，對多數(shù)G-菌作用明顯增強，部分對厭氧