ippv對(duì)犬失血性休克的影響

ippv對(duì)犬失血性休克的影響

非血性休克在兒科尤其是野生動(dòng)物科學(xué)中更為常見。處理及時(shí),方法得當(dāng),會(huì)收到較好效果。否則,會(huì)危及患者生命。本研究觀察了間歇正壓通氣(IPPV)施行,撤離對(duì)失血性休克犬循環(huán)功能的影響,以期對(duì)臨床工作有所借鑒。1材料和方法1.1股動(dòng)脈快速放血及呼吸健康雜種犬8只,雌雄各4只。體重17kg～21kg(19.1kg±1.4kg)。2.5%硫噴妥鈉20mg/kg靜脈誘導(dǎo),氣管插管后保留自主呼吸。單次靜注r-OH60mg/kg后接輸液泵以40mg·kg-1·h-1)維持麻醉。顯露一側(cè)股動(dòng)脈以16G套管針穿刺置管,接壓力換能器監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓。經(jīng)另一側(cè)股靜脈置Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓,肺動(dòng)脈楔壓,中心靜脈壓并以溫度稀釋法測(cè)定其他循環(huán)指標(biāo)。以針式電極插入皮下接八導(dǎo)生理儀,觀察心電圖,持續(xù)監(jiān)測(cè)肛溫,使之保持恒定。股動(dòng)脈快速放血至平均動(dòng)脈壓降至45mmHg～50mmHg,并維持此失血性休克狀態(tài)30min,施行IPPV,氧濃度為100%,潮氣量15ml/kg～20ml/kg,呼吸頻率20次/分,吸呼比1:2。所有實(shí)驗(yàn)犬均在停止IPPV后立即恢復(fù)自主呼吸。分別于休克即刻,休克30min,上機(jī)3min,上機(jī)20min,撤機(jī)15min測(cè)定上述循環(huán)指標(biāo),同時(shí)抽動(dòng)脈及混合靜脈血行血?dú)夥治觥?.2do2、v2、er根據(jù)下列公式計(jì)算氧供(DO2),氧耗(VO2)及氧攝取率(ERO2):DO2=CaO2×CI;VO2=(CaO2-CvO2)×CI;ERO2=VO2/DO2。數(shù)據(jù)用stata7.0統(tǒng)計(jì)軟件包處理,采用單因素方差分析,以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(ˉx±s)表示,P<0.05為有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。2結(jié)果2.1休休期及svi回降至休克前休克即刻,除SVRI升高30%(P<0.01),HR無明顯變化外,所有指標(biāo)均較休克前明顯降低。PVRI下降約25%(P<0.05),PCWP,CO下降約75%～95%(P<0.05)。休克30min時(shí),除PVRI由休克初期的下降轉(zhuǎn)為逐漸高于休克前(P<0.05),其他下降的指標(biāo)雖略有回升,但仍顯著低于休克前(P<0.01)。SVRI回降至休克前值(P>0.05)。HR較休克即刻明顯加快(P<0.05)。休克30min后施行IPPV:CO,CI,SV,LVSWI及MAP在上機(jī)3min及上機(jī)20min均較上機(jī)前顯著升高(P<0.01),PVRI,SVRI,MPAP及HR在上機(jī)20min時(shí)顯著升高(P<0.01或P<0.05)。RVSWI,CVP,PCWP雖各有升高,但因個(gè)體差異較大,無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。休克下撤機(jī):撤機(jī)后15min,SVRI,HR,MPAP略有升高,其它循環(huán)指標(biāo)均較上機(jī)20min時(shí)降低,但比上機(jī)前高(P<0.01或P<0.05),說明撤機(jī)15min,機(jī)體尚能維持較好氧合,心功能仍較上機(jī)前休克狀態(tài)下改善。2.2氧讀取率測(cè)定休克時(shí),氧供,氧耗均顯著降低,氧供下降更甚。氧攝取率顯著升高(P<0.01),接近極限值。實(shí)施IPPV后,氧供,氧耗明顯改善,氧供改善更明顯,氧攝取率下降(P<0.01)。3失血性休克狀態(tài)下ippv的改善失血性休克在平時(shí)及戰(zhàn)時(shí)創(chuàng)傷中均常見,可引發(fā)以組織灌注不足和細(xì)胞代謝障礙為主的一系列病理,生理變化。治療的主要措施是控制失血的病因,恢復(fù)有效循環(huán)和保證滿意的氣體交換。常需在全麻機(jī)械通氣下行急癥止血及術(shù)后呼吸支持治療。失血性休克時(shí),機(jī)體缺氧,氧債加大,重要器官(包括心臟)缺氧,血清乳酸水平升高,加重失血對(duì)心肌的損害,造成心輸出量下降。此時(shí),迅速恢復(fù)血容量,改善缺氧是最重要的措施。IPPV雖不能提高血容量,但可大大減少呼吸肌做功,降低氧耗,增加重要器官的供氧,降低血清乳酸水平,改善酸中毒,減少氧債,這是失血性休克時(shí)使用IPPV使心功能得以改善的重要原因。本組結(jié)果表明,失血性休克時(shí),PVRI及SVRI顯著升高,上機(jī)后繼續(xù)升高,此與低血容量下兒茶酚胺釋放及IPPV時(shí)胸內(nèi)壓升高直接壓迫肺血管有關(guān)。其他心功能指標(biāo)在失血性休克時(shí)均顯著降低,CVP及PCWP約下降95%,CO下降75%左右,機(jī)體氧供和氧耗急劇下降。休克狀態(tài)下施行IPPV僅3min,CO,SV及MAP明顯上升,分別比上機(jī)前增加約25%,35.6%和28.4%;上機(jī)20min后DO2及VO2較休克30min時(shí)明顯升高,ERO2顯著減低。表明機(jī)體在氧供有所改善后,通過提高氧利用率來代償?shù)臋C(jī)制也相應(yīng)減少。失血性休克狀態(tài)下行IPPV改善心功能,主要是由于:①休克低氧狀態(tài)下呼吸淺快,導(dǎo)致有效肺泡通氣量減少和呼吸肌耗氧增加,形成呼吸激動(dòng)-缺氧-呼吸激動(dòng)的惡性循環(huán),加重組織尤其是心肌的氧供不足。實(shí)施IPPV可減少呼吸肌作功,降低氧耗,縮小氧債。②有學(xué)者指出,休克可定義為氧的供求失衡,這種失衡導(dǎo)致無氧代謝增加,IPPV能充分供氧和消除淺而快的呼吸,改善肺內(nèi)氣體交換,提高動(dòng)脈血的氧含量,使休克下的心功能得到一定的改善。充足的氧供可以維護(hù)器官功能,減少多器官衰竭,提高創(chuàng)傷患者的生存率。詹仁知和Shoemaker提出對(duì)危重病人給以超常的CI和DO2有助于減少器官衰竭的發(fā)生率。Durhan等雖認(rèn)為是否達(dá)到VO2目標(biāo)對(duì)器官衰竭的發(fā)生率無顯著差異,但達(dá)到DO2目標(biāo)可以作為容量治療是否恰當(dāng)?shù)南日字笜?biāo)。雖然有文獻(xiàn)認(rèn)為停止機(jī)械通氣可改善循環(huán)功能,但這與機(jī)體的功能狀態(tài)及撤機(jī)方法有一定關(guān)系。在休克狀態(tài)未得到糾正前撤機(jī)是危險(xiǎn)的。本組在撤機(jī)后僅15min各血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)均比上機(jī)時(shí)回落