免疫名解問答整理

免疫整理——By吳晗【名詞解釋】適應(yīng)性免疫:也稱獲得性免疫或特異性免疫。由T、B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫（1’），通過其表面的抗原受體特異識別（1’）抗原后，T、B淋巴細(xì)胞活化、增殖并發(fā)揮免疫效應(yīng)、清除抗原；須經(jīng)歷克隆增殖；特點：后天獲得，有特異性和免疫記憶性（1’）（固有免疫：也稱先天性免疫或非特異性免疫，由固有免疫細(xì)胞介導(dǎo)，如單核-巨噬細(xì)胞等，借模式識別受體PRR識別病原體相關(guān)分子模式PAMP，固有免疫細(xì)胞活化后吞噬、殺滅病原體；不經(jīng)歷克隆增殖；特點：先天具有，無免疫記憶性，無特異性）超抗原：以極低濃度激活大量T細(xì)胞克隆的蛋白質(zhì)稱為超抗原，產(chǎn)生強(qiáng)應(yīng)答（2’）。它直接與TCR的V鏈的CDR3外側(cè)區(qū)域結(jié)合，另一端和MHCII類分子的非抗原結(jié)合部位結(jié)合，以完整蛋白的形式非特異性激活T細(xì)胞。特點：激活CD4+T細(xì)胞、無須APC細(xì)胞加工、無MHC限制性、多克隆、非特異性激活具有特定TCRV的T細(xì)胞（1’）。Fab段：抗原結(jié)合片段，一個Fab片段為單價，由L、VH、CH1組成（2’），結(jié)合抗原（1’）（Fc段：即可結(jié)晶片段，相當(dāng)于IgG的CH2和CH3，無抗原結(jié)合活性，是Ig與效應(yīng)分子或細(xì)胞相互作用的部位）MAC（攻膜復(fù)合體）：補(bǔ)體3條激活途徑均能產(chǎn)生C5轉(zhuǎn)化酶，雖然組成有所不同，但均能裂解C5，并經(jīng)共同末端通路形成MAC裂解靶細(xì)胞。參與的補(bǔ)體成分：C5~C9（1’），MAC是一種離子通透性孔道，它能允許水和電解質(zhì)自由通過細(xì)胞膜：膜上形成小孔，水、離子進(jìn)入，溶脹性死亡（2’）細(xì)胞因子：是由免疫原、絲裂原或其他因子刺激免疫細(xì)胞分泌的小分子多肽（活性）（2’），為生物信息分子，具有調(diào)節(jié)、效應(yīng)功能（1’），能夠調(diào)節(jié)固有免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答，促進(jìn)造血，以及刺激細(xì)胞活化、增殖和分化等功能。模式識別受體（PRR）：能識別病原體、凋亡細(xì)胞表面共有的特定分子的受體（2’），多樣性較少，分布于單核-巨噬細(xì)胞和DC細(xì)胞等固有免疫細(xì)胞表面、胞內(nèi)器室和體液之中，包括甘露糖受體、清道夫受體和Toll樣受體（1’）ADCC：抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（1’），表達(dá)Fc受體的殺傷細(xì)胞識別靶抗原（AgAb）的抗體Fc段，通過釋放效應(yīng)分子直接殺傷被抗體結(jié)合的靶細(xì)胞（2’）NK細(xì)胞是介導(dǎo)ADCC的主要細(xì)胞?？贵w與靶細(xì)胞上的抗原結(jié)合是特異性的，而表達(dá)FcR的細(xì)胞其殺傷作用是非特異性的。P53B7-CTLA-4：B7表達(dá)于APC（1’），CTLA-4表達(dá)于活化T細(xì)胞（1’），胞質(zhì)區(qū)帶有ITIM基序。CTLA-4與B7的親和力較CD28高很多。兩者結(jié)合抑制T細(xì)胞（1’）使免疫應(yīng)答恢復(fù)平衡，這是機(jī)體，免疫系統(tǒng)自我調(diào)節(jié)的重要方式之一。P94（B7-CD28：B7表達(dá)于APC（1’），至少包括B7-1(CD80)和B7-2(CD86)兩種亞型，CD28表達(dá)于靜止T細(xì)胞，CD28與B7結(jié)合后可經(jīng)其胞質(zhì)區(qū)ITAM基序向T細(xì)胞傳遞活化的第二信號。）TCR-CD3：TCR由α、β鏈組成，Vα、Vβ識別和結(jié)合抗原（1’）CD3分子是成熟T細(xì)胞表面的一種特征性標(biāo)志，CD3分子由6條肽鏈組成（1’），含ITAM，負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)導(dǎo)TCR接受的抗原刺激信號（1’）（BCR-Igα/Igβ：BCR為H2L2，VH、VL識別Ag，決定特異性。本質(zhì)為膜表面免疫球蛋白(mIg)，主要包括mIgM和mIgD，由兩條相同重鏈和兩條相同輕鏈組成，負(fù)責(zé)識別、結(jié)合抗原。Igα/Igβ為異二聚體，胞質(zhì)區(qū)特別長，各含有一個ITAM（YxxV/L），負(fù)責(zé)傳導(dǎo)抗原刺激信號。）CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（自然調(diào)節(jié)T細(xì)胞，nTreg）：胸腺中產(chǎn)生的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（1’），其激活既需要TCR和抗原肽提供識別信號，還需要CD28分子提供共刺激信號。特點：在胸腺中組成性表達(dá)IL-2受體α鏈即CD25分子，胞質(zhì)中轉(zhuǎn)錄因子Foxp3陽性，具有遏制自身免疫性CD4+CD25-T細(xì)胞增殖的活性；以細(xì)胞接觸發(fā)揮作用（1’），一般無需細(xì)胞因子的參與。意義：維持自身耐受、自身穩(wěn)定（1’）(適應(yīng)性調(diào)節(jié)T細(xì)胞：在外周由抗原誘導(dǎo)產(chǎn)生，可從自然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞分化而來，也可以來自其他初始T細(xì)胞。發(fā)揮作用時一般不依賴CD28-B7的協(xié)同刺激。發(fā)揮功能必須有特定細(xì)胞因子參與。有Th1，Th2，Tr1，Th3。Th1主要介導(dǎo)細(xì)胞免疫和炎癥反應(yīng)、抗病毒和抗胞內(nèi)寄生菌感染，參與移植物排斥。Th2主要涉及Ｂ細(xì)胞增殖、抗體產(chǎn)生、超敏反應(yīng)和抗寄生蟲免疫。)激活誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡（AICD）：活化T細(xì)胞（特別是CTL）表達(dá)FasL（1’），介導(dǎo)其他免疫細(xì)胞（Fas+）凋亡（1’）意義：反饋調(diào)節(jié)，維持自穩(wěn)（1’）三聚體Fas分子一旦和配體FasL結(jié)合，招募胞質(zhì)內(nèi)帶有死亡結(jié)構(gòu)域的FADD銜接蛋白，該蛋白通過連接另一帶有死亡效應(yīng)結(jié)構(gòu)域（DED）的胱冬蛋白酶8前體（caspase-8酶原），后者被激活成為caspase-8，引發(fā)caspase的級聯(lián)反應(yīng)。FADD與caspase-8酶原參與的死亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，不僅由Fas-FasL啟動，也由TNF-TNFR的配接所引起。最終效應(yīng)是引起細(xì)胞發(fā)生一些列特征性變化，包括DNA片段化、染色質(zhì)濃縮、胞膜泡化、細(xì)胞皺縮，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。P206人工主動免疫：輸入抗原物質(zhì)（1’），激發(fā)產(chǎn)生免疫應(yīng)答（1’），起效慢，維持時間長（1’）補(bǔ)體依賴的微量細(xì)胞毒試驗（CDC）：抗原抗體結(jié)合（1’），經(jīng)典途徑活化補(bǔ)體（1’），產(chǎn)生MAC攻擊靶細(xì)胞（1’）~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~APC：即抗原提呈細(xì)胞，是指具有攝取、加工、處理抗原，并能將抗原信息提呈給淋巴細(xì)胞的一類細(xì)胞。通常指單核巨噬細(xì)胞，樹突狀細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞。ITAM：免疫受體酪氨酸激活序列是一種以四個氨基酸殘基（YxxL/V）為基本結(jié)構(gòu)的序列，存在于T、B、NK、肥大細(xì)胞的CD3、IgαIgβ、FcγRⅢ（CD16）和FcεRI等激活性受體的胞內(nèi)段。（ITIM:免疫受體酪氨酸抑制序列的基本結(jié)構(gòu)序列為（…I/VxYxxL…），存在于T、B細(xì)胞的CTLA-4和FcγRII等抑制受體的胞內(nèi)段。）PRR-PAMP（模式識別受體-病原體相關(guān)分子模式，P116）：MΦ主要通過兩大類受體來識別抗原，即調(diào)理性受體和非調(diào)理性受體。前者包括IgG，F(xiàn)c受體和補(bǔ)體受體，后者則為MΦ表面的PRR，能夠直接識別并結(jié)合某些病原體共同表達(dá)的和宿主衰老損傷及凋亡細(xì)胞表面呈現(xiàn)的特定分子結(jié)構(gòu)PAMP，甘露糖受體、清道夫受體、Toll樣受體為幾種主要的PRR。克隆無能（無能狀態(tài)anergy,P173）：T細(xì)胞只接受第一信號而無法接受第二信號，則發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞不能被激活，而且還可被誘導(dǎo)凋亡或進(jìn)入無能狀態(tài)，無能狀態(tài)的T細(xì)胞在再次接受抗原刺激時，即使有第二信號也不能再被激活，生理意義在于可以阻止自身應(yīng)答性T細(xì)胞克隆對組織細(xì)胞的損傷。Ig類別轉(zhuǎn)換（同種型轉(zhuǎn)換，P189）：在免疫應(yīng)答過程中，抗原激活B細(xì)胞后，膜上表達(dá)的Ig和分泌的Ig類別從IgM轉(zhuǎn)換為IgG、IgA、IgE等其他類別或亞類Ig的現(xiàn)象。（B細(xì)胞在IgV基因重排完成后，其子代細(xì)胞均表達(dá)同一個IgV基因，但I(xiàn)gC基因（恒定區(qū)基因）的表達(dá)，在子代細(xì)胞受抗原刺激而成熟并增殖的過程中是可變的。每個B細(xì)胞開始時均表達(dá)IgM，在免疫應(yīng)答中首先分泌IgM。但隨后即可表達(dá)和產(chǎn)生IgG、IgA或IgE，盡管其IgV不發(fā)生改變。這個變化即為類別轉(zhuǎn)換。）單克隆抗體（mAb）:是由識別一個抗原決定簇的B淋巴細(xì)胞雜交瘤分裂而成的單一克隆細(xì)胞所產(chǎn)生的高度均一、高度專一性的抗體。免疫:是指機(jī)體識別“自己”與“非己”抗原，對自身抗原形成天然免疫耐受，對非己抗原發(fā)生排斥作用的一種生理功能。正常情況下，對機(jī)體有利；免疫功能失調(diào)時，會產(chǎn)生對機(jī)體有害的反應(yīng)抗原決定基（抗原表位epitope）：指抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)，也是與TCR、BCR或抗體特異性結(jié)合的基本單位。中樞免疫器官：也稱一級淋巴器官，是免疫細(xì)胞發(fā)生、分化、成熟的場所。包括骨髓和胸腺。（外周免疫器官：也稱二級淋巴器官，包括淋巴結(jié)、脾臟和粘膜相關(guān)淋巴組織，是成熟T細(xì)胞和B細(xì)胞定居的場所，也是介導(dǎo)適應(yīng)性免疫應(yīng)答的場所。）TD抗原：即胸腺依賴性抗原，是一類必須依賴Th細(xì)胞輔助才能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗體的抗原。該抗原由T表位和B表位組成，絕大多數(shù)蛋白質(zhì)類抗原為TD-Ag，可刺激機(jī)體產(chǎn)生體液免疫應(yīng)答和細(xì)胞免疫應(yīng)答。（TI抗原:即胸腺非依賴抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體時無須T細(xì)胞的輔助。該抗原帶有重復(fù)出現(xiàn)的B細(xì)胞表位，僅少數(shù)抗原物質(zhì)屬于此類。其降解緩慢，無載體表位，故不能激活Th細(xì)胞，只能激活B細(xì)胞產(chǎn)生IgM類抗體，且無IgG的轉(zhuǎn)換，也不引起記憶應(yīng)答。TI抗原只能引起體液免疫應(yīng)答。）互補(bǔ)決定區(qū)（CDR）:即抗原互補(bǔ)決定區(qū)。VH和VL的三個高變區(qū)共同組成Ig的抗原結(jié)合部位，該部位形成一個與抗原決定基互補(bǔ)的表面，故高變區(qū)又稱為互補(bǔ)決定區(qū)。（高變區(qū)ＨＶＲ＝互補(bǔ)決定區(qū)ＣＤＲ＝抗原結(jié)合部位ＡＢＳ）MHC：即主要組織相容性復(fù)合體，是指編碼主要組織相容性抗原的一組緊密連鎖的基因群。這些基因彼此緊密連鎖、位于同一染色體上，具有控制同種移植排斥反應(yīng)、免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)等復(fù)雜功能。T細(xì)胞的陽性選擇：T細(xì)胞雙養(yǎng)性階段表達(dá)CD4+CD8+（DP），在胸腺中同胸腺上皮表面的抗原肽MHCI類或Ⅱ類分子復(fù)合物以適當(dāng)?shù)挠H和力發(fā)生結(jié)合的DP細(xì)胞可以繼續(xù)分化成單陽性細(xì)胞SP，其中I類分子結(jié)合的DP分化為CD8+，Ⅱ類分子結(jié)合的DP分化為CD4+；不能與I類或Ⅱ類結(jié)合的或親和力過高的DP在胸腺皮質(zhì)中凋亡。意義：獲得自身MHC限制性。CD40-CD40L：CD40分子主要分布于B細(xì)胞表面，也表達(dá)于APC表面，屬TNF受體超家族成員。其配體CD40L，也稱CD154，主要表達(dá)在活化的CD4+T細(xì)胞表面?；罨疶h2細(xì)胞表達(dá)CD40L，與B細(xì)胞表面的CD40結(jié)合，提供B細(xì)胞活化的第二信號；與APC表面的CD40結(jié)合可促進(jìn)APC的活化，還可誘導(dǎo)抗體的類別轉(zhuǎn)換及記憶B細(xì)胞的分化。KIR（殺傷細(xì)胞免疫球蛋白樣受體，P113）：抑制性受體總稱為細(xì)胞殺傷抑制性受體，其傳導(dǎo)的信號在胞內(nèi)其主導(dǎo)作用，能夠阻斷殺傷信號的傳遞。其配體為MHCI類分子或自身抗原肽-MHCI類分子復(fù)合物。人類NK細(xì)胞的抑制性受體屬于免疫球蛋白超家族，故稱為KIR。免疫忽視（P215）：T細(xì)胞克隆的ＴＣＲ對組織特異自身抗原的親和力低，或這類自身抗原濃度很低，經(jīng)ＡＰＣ提呈，不足以活化相應(yīng)的初始T細(xì)胞，這種自身應(yīng)答T細(xì)胞克隆與相應(yīng)組織并存，不引發(fā)自身免疫應(yīng)答的現(xiàn)象，稱為免疫忽視。補(bǔ)體：廣泛存在于血清，組織液，和細(xì)胞膜表面，具有精密調(diào)控機(jī)制的蛋白質(zhì)反應(yīng)系統(tǒng)。由補(bǔ)體固有成分，補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白和補(bǔ)體受體組成，發(fā)揮微生物免疫防御，免疫調(diào)節(jié)及免疫效應(yīng)等作用?！久庖唠娪尽浚好庖唠娪臼菍㈦p向免疫擴(kuò)散技術(shù)和凝膠電泳技術(shù)相結(jié)合，用于抗原成分和相對含量的分析?！倦p抗體夾心法】：一種借助酶免疫或放射免疫法檢測抗原的技術(shù)。即以已知抗體包被固相載體，相繼加入待測抗原和酶(或核素)標(biāo)記的抗體，從而形成三明治樣雙抗體夾心。（百度百科來的…）~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~【體細(xì)胞高頻突變】：B細(xì)胞在生發(fā)中心增殖分列時，其免疫球蛋白重鏈和輕鏈的V區(qū)基因可發(fā)生高頻率的點突變，被稱為體細(xì)胞高頻突變?！綢g親和力成熟】：體細(xì)胞高頻突變后，經(jīng)過FDC上攜帶的抗原進(jìn)行選擇，B細(xì)胞中與抗原高親和力相結(jié)合的B細(xì)胞免于死亡，繼續(xù)發(fā)育成為記憶B細(xì)胞或漿細(xì)胞；而與抗原不結(jié)合或低親和力結(jié)合的B細(xì)胞則發(fā)生凋亡。經(jīng)過分化后最終形成的后代B細(xì)胞與抗原的平均親和力得到了提升，稱為Ig親和力成熟。【抗原受體編輯】：未成熟的自身反應(yīng)性B細(xì)胞克隆，在識別自身抗原后會導(dǎo)致V區(qū)基因的再次重排，使BCR被修正為針對非自身抗原，產(chǎn)生一個新的B細(xì)胞克隆，有助于擴(kuò)展BCR庫的多樣性，這一機(jī)制被稱為~?！久庖呋砻狻浚涸谝浦矔r不產(chǎn)生排斥的現(xiàn)象稱為免疫豁免?；砻饨M織：睪丸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、晶狀體。維持機(jī)制：TGF-β，F(xiàn)asL。意義：保護(hù)生理功能，免疫耐受?！綣鏈】：J鏈?zhǔn)且环N富含半胱氨酸的多肽鏈，由漿細(xì)胞合成，主要功能是將單體Ig分子連接為多聚體。2個IgA單體由J鏈相互連接成二聚體，5個IgM單體由二硫鍵相互連接，并通過二硫鍵與J鏈連接形成五聚體?！境舴磻?yīng)】指機(jī)體對某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的異常的特異性免疫應(yīng)答，又稱變態(tài)反應(yīng)。分為4型。其中I型、II型和III型超敏反應(yīng)由抗體介導(dǎo)，屬于體液免疫；IV型超敏反應(yīng)由T細(xì)胞介導(dǎo)，屬于細(xì)胞免疫。（1）I型超敏反應(yīng)速度快，消退也快，故為速發(fā)型超敏反應(yīng)；只引起功能紊亂，不直接導(dǎo)致組織細(xì)胞損傷。原因：IgE抗體（變應(yīng)原易入侵部位B細(xì)胞產(chǎn)生：如鼻咽部、扁桃體、氣管等）變應(yīng)原：藥物（青霉素）、吸入性（花粉）、食物性（魚蝦）、酶類（枯草菌溶素）反復(fù)接觸變應(yīng)原明顯的個體差異，與遺傳因素有關(guān)；抗體類別轉(zhuǎn)換異常導(dǎo)致IgE過度產(chǎn)生。過程：（一）致敏階段變應(yīng)原——B細(xì)胞免疫應(yīng)答——特異性IgE抗體——IgE抗體Fc端與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的受體FcεRI高親和力結(jié)合——致敏靶細(xì)胞——機(jī)體敏感狀態(tài)（二）激發(fā)階段致敏狀態(tài)機(jī)體——再次接觸同一變應(yīng)原——變應(yīng)原結(jié)合致敏靶細(xì)胞上的IgE——變應(yīng)原結(jié)合2個以上IgE——FcεRI交聯(lián)——致敏靶細(xì)胞的活化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)——酶活化，Ca2+內(nèi)流——細(xì)胞脫顆粒釋放預(yù)先儲備的生物活性介質(zhì)（組胺、激肽原酶等）//細(xì)胞新合成和分泌生物活性介質(zhì)。（三）效應(yīng)階段生物活性物質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官——局部或全身超敏反應(yīng)效應(yīng)分為：即刻/早期反應(yīng)（即刻發(fā)生，持續(xù)時間短）；晚期反應(yīng)（數(shù)小時后發(fā)生持續(xù)時間長）常見疾?。海?）全身性過敏反應(yīng)藥物過敏性休克（青霉素過敏）血清過敏性休克（動物免疫血清過敏，如破傷風(fēng)抗毒素TAT）（2）呼吸道過敏反應(yīng)（過敏性哮喘+過敏性鼻炎）（3）消化道過敏反應(yīng)（食物引起的過敏性胃腸炎）（4）皮膚過敏反應(yīng)（蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）、血管神經(jīng)性水腫）治療：查明變應(yīng)原避免接觸；脫敏療法（小劑量短間隔+小劑量長間隔反復(fù)注射）；藥物治療（2）II型超敏反應(yīng)又稱細(xì)胞毒型或細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)；關(guān)鍵：機(jī)體表面存在被特異性抗體識別的抗原原因：特異性IgG和IgM類抗體靶細(xì)胞表面抗原：同種異型抗原（ABO血型抗原、Rh血型抗原和HLA抗原）；自身抗原（變?yōu)楫惣嚎乖?；與外來病原體有共同抗原表位）外來半抗原（藥物，青霉素引起的血細(xì)胞減少）無辜旁立者型、機(jī)制（3種）：IgG和IgM類抗體與靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合后1.補(bǔ)體介導(dǎo)的靶細(xì)胞裂解（CDC）細(xì)胞表面Ag/Ab復(fù)合物，通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，形成MAC，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解。2.調(diào)理吞噬作用（MΦ）抗體Fc段及補(bǔ)體激活后的好一些活性片段，可與吞噬細(xì)胞表面的Fc受體和補(bǔ)體受體結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬靶細(xì)胞。3.ADCC作用抗體的Fc段與NK等殺傷細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，介導(dǎo)NK細(xì)胞對靶細(xì)胞的殺傷作用。常見疾?。海?）輸血反應(yīng)（供受體之間ABO血型不合，受者體內(nèi)天然抗Ａ或抗Ｂ的IgM抗體立即與被輸入紅細(xì)胞表面的Ａ或Ｂ抗原結(jié)合；Ｒｈ血型不合等）（2）新生兒溶血癥（母子間Rh血型不合）Rh-的母親接受過Rh+的紅細(xì)胞（分娩、流產(chǎn)、輸血），則Rh血型抗原可以刺激母體產(chǎn)生IgG型Rh抗體。當(dāng)胎兒為Rh+時，母體IgG型抗Rh抗體可以通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，破壞胎兒紅細(xì)胞，引起流產(chǎn)或新生兒溶血。（ABO血型不合較少引起新生兒溶血癥且癥狀輕，因為抗A、B血型的天然IgM抗體可以阻斷A、B血型抗原刺激母體B細(xì)胞細(xì)胞產(chǎn)生IgG類抗體，IgM抗體則不容易通過胎盤。）預(yù)防方法：Rh血型不合的母親初次分娩時，給予抗Rh抗體注射，也可以阻斷母體Rh抗體的產(chǎn)生，預(yù)防再次妊娠時發(fā)生新生兒溶血。（3）自身免疫性溶血性貧血（藥物、病毒使血細(xì)胞表面抗原改變刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答產(chǎn)生自身抗體，引起血細(xì)胞破壞）（4）藥物過敏性血細(xì)胞減少（5）腎出血-腎炎綜合征（特殊類型的II型超敏反應(yīng)：1.甲狀腺功能亢進(jìn)；2.重癥肌無力）（3）III型超敏反應(yīng)原因：IgG和IgM類抗體引起，與可溶性抗原形成免疫復(fù)合物（Ag/Ab），局部積聚，炎癥損傷，又稱免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)。關(guān)鍵——免疫復(fù)合物的局部積聚。（1）補(bǔ)體的作用免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體（經(jīng)典途徑）——裂解片段與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面補(bǔ)體受體結(jié)合——釋放組胺等活性物質(zhì)——局部血管擴(kuò)張、通透性增加/中性粒細(xì)胞浸潤至局部（2）血小板的作用免疫復(fù)合物與血小板結(jié)合（補(bǔ)體受體）——血小板聚集和活化——導(dǎo)致局部缺血和出血——加重局部炎癥和壞死（3）中性粒細(xì)胞的作用中性粒細(xì)胞吞噬免疫復(fù)合物——同時釋放溶酶體酶——破壞局部組織常見疾病：（1）局部免疫復(fù)合物?。ˋuthus反應(yīng)）——類Authus反應(yīng)（吸入性肺炎）（2）循環(huán)免疫復(fù)合物所致的疾病1）血清病——大量注射動物血清（外來抗原）2）免疫復(fù)合物型腎小球腎炎3）類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（體內(nèi)IgG分子變?yōu)楫惣嚎乖?，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗變性IgG的抗體（類風(fēng)濕因子），兩者形成免疫復(fù)合物反復(fù)沉積于小關(guān)節(jié)滑膜）（4）IV型超敏反應(yīng)細(xì)胞免疫，效應(yīng)T細(xì)胞與特異型抗原結(jié)合，引起單個核細(xì)胞浸潤為主要特征的炎癥反應(yīng)。發(fā)生慢，故又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）。機(jī)制:MHC-抗原肽復(fù)合物被特異性T細(xì)胞識別——激活T細(xì)胞成效應(yīng)T細(xì)胞——CD4+Th1細(xì)胞（Th1細(xì)胞釋放細(xì)胞因子促進(jìn)單個核細(xì)胞的活化浸潤）和CD8+CTL細(xì)胞（釋放穿孔素、粒酶、TNF和表達(dá)FasL導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡）參與——炎癥反應(yīng)和組織損傷（單核巨噬細(xì)胞：1.作為APC激活T細(xì)胞；2.分泌的炎癥因子和胞外酶家中局部炎癥損傷）常見疾病：（1）感染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)（麻風(fēng)、天花、麻疹、單純皰疹）（2）接觸性皮炎（小分子半抗原如油漆、燃料、農(nóng)藥）（3）移植排斥反應(yīng)和許多自身免疫疾?。ㄇ嗝顾剡^敏可以引起四種超敏反應(yīng)）【簡答題】畫出IgG的基本結(jié)構(gòu)，并指出獨特型所在部位、鉸鏈區(qū)、木瓜蛋白酶裂解部位和補(bǔ)體結(jié)合部位。IgG的結(jié)構(gòu)（2’），獨特型、鉸鏈區(qū)、木瓜蛋白酶裂解部位和補(bǔ)體結(jié)合部位各（1’）（無功能區(qū)扣1’（類似題：畫出IgG的結(jié)構(gòu)，標(biāo)出鉸鏈區(qū)、木瓜蛋白酶結(jié)合位點、ABS并寫出木瓜蛋白酶裂解所得產(chǎn)物，簡述抗體的生物學(xué)功能）HLAⅡ類分子表達(dá)在什么細(xì)胞上？簡述它的分子結(jié)構(gòu)和生物學(xué)功能。HLAⅡ類分子表達(dá)在APC（MΦ、DC和B細(xì)胞）等上（1’）；由肽結(jié)合區(qū)、Ig樣區(qū)、跨膜區(qū)和胞漿區(qū)組成（圖1’+2’）。功能：誘導(dǎo)CD4+CD8+T細(xì)胞→CD4+T細(xì)胞（1’）；提呈外源性抗原→CD4+（類似的有關(guān)于HLAI類分子的題目。）（1）HLAI類分子（廣泛表達(dá)在有核細(xì)胞表面）α鏈（重鏈）和β鏈（輕鏈）組成的異二聚體，本質(zhì)為糖蛋白。α鏈含有α1、α2、α3共3個結(jié)構(gòu)域；β鏈只含有一個結(jié)構(gòu)域β2m。α鏈的α1和α2構(gòu)成肽結(jié)合區(qū)，α3和β2m構(gòu)成免疫球蛋白樣區(qū)，α3的延伸成為跨膜區(qū)和胞質(zhì)區(qū)。見P104圖。（2）HLAⅡ類分子 α鏈（重鏈）和β鏈（輕鏈）組成的異二聚體，本質(zhì)為糖蛋白。α鏈含有α1、α2、共2個結(jié)構(gòu)域；β鏈含有β1和β2共2個結(jié)構(gòu)域。α1和β1構(gòu)成肽結(jié)合區(qū)，α2和β2構(gòu)成免疫球蛋白樣區(qū)，并延伸成為跨膜區(qū)和胞質(zhì)區(qū)。見P104圖。CD8+Tc細(xì)胞是如何識別腫瘤細(xì)胞的？簡述CD8+Tc細(xì)胞殺傷別腫瘤細(xì)胞的效應(yīng)機(jī)制。CD8+Tc細(xì)胞TCR識別（1’），腫瘤細(xì)胞上MHCⅠ類分子與腫瘤抗原（1’）機(jī)制：Tc細(xì)胞釋放穿孔素→裂解（1’）粒酶、TNF→凋亡（2’）表達(dá)FasL→凋亡（1’）簡述青霉素引起的過敏性休克的免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制。Ⅰ型超敏反應(yīng)（1’），過敏者產(chǎn)生IgE抗體（1’），吸附于嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞表面（1’）；再次接觸青霉素，與IgE結(jié)合（橋聯(lián)）脫顆粒（1’）→活性介質(zhì)→小血管擴(kuò)張→休克（2’）【新生兒溶血癥屬于幾型超敏反應(yīng)？他的機(jī)制？為何產(chǎn)后24小時內(nèi)給母親注射抗Rh抗體可預(yù)防下一胎溶血？（類似題：簡述Rh血型不合引起的新生兒溶血的發(fā)病機(jī)制和預(yù)防措施）】II型超敏反應(yīng)；主要由母子間Rh血型不合引起：Rh-的母親由于分娩輸血等原因接受過Rh+的紅細(xì)胞后，Rh血型抗原可以刺激母親產(chǎn)生IgG型抗Rh抗體。當(dāng)母親妊娠且胎兒為Rh+時，母體的IgG型抗Rh抗體可以通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與胎兒的紅細(xì)胞結(jié)合使之被破壞，引起流產(chǎn)或新生兒溶血。注射抗Rh抗體，可以阻斷母體Rh抗體的產(chǎn)生，預(yù)防再次妊娠時發(fā)生溶血。某小鼠CD28基因缺陷，請問此小鼠感染病菌時能否產(chǎn)生抗體？如果能，產(chǎn)生的是哪類抗體？為什么？能產(chǎn)生抗體（1’），產(chǎn)生的抗體為IgM（1’）；缺CD28，T細(xì)胞無第二信號，不能活化；B細(xì)胞無法獲取T細(xì)胞輔助，不對TD-Ag應(yīng)答（2’）；B細(xì)胞僅對TI-Ag應(yīng)答，無需T細(xì)胞輔助，無轉(zhuǎn)類，故僅產(chǎn)生IgM（2’）。抗體可以與肺炎球菌結(jié)合殺死細(xì)菌（大概這個意思），回答下列問題（1）通過抗原表位與抗體分子的結(jié)構(gòu)解釋特異性結(jié)合的原因抗原表位是抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團(tuán)或區(qū)域，是與TCR、BCR及抗體特異性結(jié)合的基本結(jié)構(gòu)單元?？贵w分子中VH和VL的3個CDR共同組成Ig的抗原結(jié)合部位，決定著抗原的特異性，負(fù)責(zé)識別及結(jié)合抗原，從而介導(dǎo)免疫效應(yīng)。（2）有幾條途徑可以殺死細(xì)菌，寫出他們的名稱1）經(jīng)典激活途徑（感染后期，體液免疫）激活物質(zhì)：免疫復(fù)合物【Ag/Ab(IgG1~3/IgM后者活化能力更強(qiáng))】【C1q與Ag/Ab的Fc段補(bǔ)體結(jié)合位點結(jié)合——C1r——C1s（C1酯酶）——裂解C4、C2——C4b2a（C3轉(zhuǎn)化酶）——裂解C3——C4b2a3b（C5轉(zhuǎn)化酶）】——裂解C5——共同末端通路2）MBL激活途徑（感染早期，固有免疫）【MBL識別結(jié)合細(xì)菌表面甘露糖——MASP-1活化——MASP-2活化——裂解C4、C2——C4b2a（C3轉(zhuǎn)化酶）——裂解C3——C4b2a3b（C5轉(zhuǎn)化酶）】——裂解C5——共同末端通路3）替代激活途徑/旁路途徑（感染早期，固有免疫）【C3自發(fā)性水解——C3b與B因子結(jié)合（D因子作用裂解為Ba、Bb）——C3bBb（旁路C3轉(zhuǎn)化酶）——與P因子結(jié)合，使C3大量裂解（陽性反饋）——C3bBb3b（旁路C5轉(zhuǎn)化酶）】——裂解C5——共同末端通路★末端共同通路C5轉(zhuǎn)化酶（3種通路）——裂解C5——C5b67——C5b678——C5b6789n（膜攻擊復(fù)合體MAC）（3）簡述一條殺傷途徑的機(jī)制(見上)APC表達(dá)B7，T細(xì)胞表達(dá)CD28，CTLA-4.（1）B7與這兩種分子結(jié)合的效應(yīng)？B7-CD28結(jié)合提供T細(xì)胞活化的第二信號，促使T細(xì)胞活化和增殖。B7-CTLA-4結(jié)合提供抑制信號給活化的T細(xì)胞，阻止T細(xì)胞的增殖，限制T細(xì)胞分泌IL-2，使免疫應(yīng)答恢復(fù)平衡。（2）T細(xì)胞表達(dá)CD28和CTLA-4兩種分子，為何主要為B7與CTLA-4結(jié)合？CTLA-4與B7的親和力比CD28與B7的親和力高20倍左右。比較補(bǔ)體攻膜復(fù)合體、CD8+T細(xì)胞、NK細(xì)胞引起靶細(xì)胞死亡的機(jī)制？補(bǔ)體3條激活途徑均能產(chǎn)生C5轉(zhuǎn)化酶，雖然組成有所不同，但均能裂解C5，并經(jīng)共同末端通路形成MAC裂解靶細(xì)胞。MAC是一種離子通透性孔道，它能允許水