脂代謝思維導(dǎo)圖

思維導(dǎo)圖：有效，是一種有用性的思維工具。人們?cè)诳茖W(xué)與藝術(shù)、規(guī)律與想象之間平衡進(jìn)展，從而開(kāi)啟人類(lèi)大腦的無(wú)限潛能。思維導(dǎo)圖因此具有人類(lèi)思維的強(qiáng)大功能。脂代謝：腸內(nèi)分泌的脂肪酶將脂肪里的脂肪酸水解成游離脂肪酸和甘油單酯〔間或也有完全水解成甘油和脂肪酸〕。水解后的小分子，如甘油、短鏈和中鏈脂肪酸，被小腸吸取進(jìn)入血液。根本信息：合成，二是食物供給特別是某些不飽和脂肪酸，機(jī)體不能合成，稱(chēng)必需脂肪酸，如亞油酸、0〔-亞麻酸。磷脂：由甘油與脂肪酸、磷酸及含氮化合物生成。為鞘糖脂。膽固醇脂：膽固醇與脂肪酸結(jié)合生成。甘油三酯代謝：甘油三酯代謝過(guò)程合成代謝1、合成部位及原料肝、脂肪組織、小腸是合成的重要場(chǎng)所，以肝的合成力量最強(qiáng)，留意：肝細(xì)胞能合成脂肪，但不能儲(chǔ)存脂肪。合成后要與載脂蛋臼、膽固醇等結(jié)合成極低密度脂蛋白，入血運(yùn)到肝外組織儲(chǔ)存或加以利用。假設(shè)肝合成的甘油三酯不能準(zhǔn)時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)，會(huì)形成脂肪肝。脂肪細(xì)胞是機(jī)體合成及儲(chǔ)存脂肪的倉(cāng)庫(kù)。合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代謝，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。2、合成根本過(guò)程①甘油一酯途徑：這是小腸粘膜細(xì)胞合成脂肪的途徑，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。②甘油二酯途徑：肝細(xì)胞和脂肪細(xì)胞的合成途徑。脂肪細(xì)胞缺乏甘油激酶因而不能利用游離甘油，只能利用葡萄糖代3?磷酸甘油。分解代謝即為脂肪發(fā)動(dòng)，在脂肪細(xì)胞內(nèi)激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，將脂肪分解為脂肪酸及甘油并釋放入血供其他組織氧化。甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羥丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能,0?氧化供能。脂肪酸的分解代謝一小氧化在氧供充分條件下脂肪酸可分解為乙酰CoAC02和H20并釋放出大量能量,大多數(shù)組織均能氧化脂肪酸，但?組織例外，由于脂肪酸不能通過(guò)血腦屏障。其氧化具體步驟如下：脂肪酸活化,生成脂酰CoAo.脂酰CoA進(jìn)入線粒體， 由于脂肪酸的3氧化在線粒體中進(jìn)行。這一步需要肉堿的轉(zhuǎn)運(yùn)。肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶是脂酸P氧化的限速酶,脂酰CoA進(jìn)入線粒體是脂酸B?氧化的主要限速步驟，如饑餓時(shí),糖供缺乏，此酶活性增加，脂肪酸氧化增加，機(jī)體靠脂肪酸來(lái)供能。3氧化。丁酰CoA02CoAp1CoA1FADH2,1分子NADH+H+,1分子乙酰CoA2ATP,3分子ATPO與其所含碳原子數(shù)有關(guān)，因每種脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中1167P氧化生成7NADH+H+z7分子FADH2,8分子乙酰CoA,而全部脂肪酸活化均需耗去2分子ATPO故1分子軟脂酸徹底氧化共設(shè):7x1.5+7x2.5+8x10-2=106分子ATPO以Mtt,月旨肪酸產(chǎn)生的能量比葡萄糖多。脂肪酸的其他氧化方式是鍵的順?lè)床煌?，通過(guò)異構(gòu)體之間的相互轉(zhuǎn)化，即可進(jìn)展B-氧化。.過(guò)氧化酶體脂酸氧化：主要是使不能進(jìn)入線粒體的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成較短的脂肪酸，以便能進(jìn)入線粒體內(nèi)分解氧化，對(duì)較短鍵脂肪酸無(wú)效。1分子丙酰CoA,CoA經(jīng)竣化及異構(gòu)酶作用轉(zhuǎn)變?yōu)殓牾oA,然后參與三竣酸循環(huán)而被氧化。酮體的生成及利用Bp氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化供給能量外，也可合成酮體。但是肝卻不能利用酮體，由于其缺乏利用酮體的酶系。利用酮體。生理意義：長(zhǎng)期饑餓，糖供給缺乏時(shí),脂肪酸被大量動(dòng)用，生成CoA氧化供能，但象腦組織不能利用脂肪酸，因其不能通過(guò)血腦屏障，而酮體溶于水，分子小，可通過(guò)細(xì)齒屏障，故此時(shí)肝中合成酮體增加，轉(zhuǎn)運(yùn)至腦為其供能。但在正常狀況下，血中酮體含量很少。嚴(yán)峻糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸轉(zhuǎn)化生成大量酮體，超過(guò)3?磷酸甘油及ATP充分,脂肪酸脂化增多，氧化削減，酮體生成削減；糖代謝過(guò)程中的乙酰CoA和檸檬酸能別構(gòu)激活乙酰CoA竣化酶，促進(jìn)丙二酰CoA合成,而后者能抑制肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶I，阻擋小氧化的進(jìn)展，酮體生成減少。②饑餓或糖供給缺乏或糖尿病患者，與上述正好相反,酮體生成增加。脂肪酸的合成代謝.CoACoA的物質(zhì)，都是合成脂肪酸的原料，機(jī)體多種組織均可合成脂肪酸，肝是主要CoA不易透過(guò)線粒體膜，所以需要穿梭系統(tǒng)將乙酰CoA轉(zhuǎn)運(yùn)至胞液中，主要通過(guò)檸ATP、NADPH等所需氫全NADPH供給，NADPH主要來(lái)自磷酸戊糖通路。.軟脂酸的合成過(guò)程：乙酰CoA羚化酶是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，輔基為生物素。檸檬酸、異檸檬酸是其變構(gòu)激活劑，故在飽食后，糖代謝旺盛，代謝過(guò)程中的檸檬酸可別構(gòu)激活此酶促進(jìn)脂肪酸CoA價(jià)修飾調(diào)整，胰高血糖素通過(guò)共價(jià)修飾抑制其活性。從乙酰CoA和丙CoA2個(gè)碳原子，由脂肪酸合成多酶體系催化。哺乳動(dòng)物中，具有活性的酶是一二聚體，此二聚體解聚則活性喪失。每一亞基皆有ACP及輔基構(gòu)成，合成過(guò)程中，脂?；催B在輔基上。丁酰是脂酸合成酶催化第一輪產(chǎn)物，通過(guò)第一輪乙酰CoA和丙二酰CoA之間縮合、復(fù)原、脫水、復(fù)原等步驟，C2CoA為碳源連續(xù)前述反響，每次2C7次循環(huán)之后，16個(gè)碳原子的軟脂酸。軟脂酸的根底上，生成更長(zhǎng)碳鏈的脂肪酸。.脂肪酸合成的調(diào)整，胰島素誘導(dǎo)乙酰CoA酶的合成，促進(jìn)脂肪酸合成，還能促使脂肪酸進(jìn)入脂肪組織，加速合成脂肪。而胰高血糖素、腎上腺素、生長(zhǎng)素抑制脂肪酸合成。多不飽和脂肪酸的重