缺血性腦血管病2課件

缺血性腦血管病2缺血性腦血管病2概述缺血性腦血管病短暫性腦缺血發(fā)作腦梗塞

?腦血栓形成

?腦栓塞概述2概述詳細(xì)病史和體格檢查腦成像檢查：CT掃描腦部CT平掃多重MRI檢查其他腦灌注成像技術(shù)：PET、SPECT心臟檢查：心血管系統(tǒng)體格檢查和12導(dǎo)心電圖(ECG)血液學(xué)檢查：血糖、電解質(zhì)、全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、凝血酶原時間、部分凝血活酶時間和肝腎功能血管成像：TCD、MRA、CTA和導(dǎo)管血管造影其他：如顱內(nèi)外動脈和心臟成像，可在患者接受緊急治療后進(jìn)行。如將動脈溶栓作為常規(guī)治療方法，那么應(yīng)將血管造影列為最初評估的重要內(nèi)容。概述詳細(xì)病史和體格檢查3概述緊急診斷和評估首次診斷評估的目的是：（1）判斷患者的功能缺損是由缺血性卒中而不是其他系統(tǒng)或神經(jīng)疾病(特別是出血性卒中)引起的；（2）判斷患者是否適合進(jìn)行溶栓治療；（3）判斷患者有無卒中的早期內(nèi)科或神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥；（5）提供可用來確定卒中的血管分布的既往史或其他信息以及可能的病理生理學(xué)和病因?qū)W線索。這些資料對做出預(yù)防卒中再發(fā)的合理決策是十分必要的。概述緊急診斷和評估4短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）好發(fā)中年以后，男：女=2：1短暫、局限性腦功能障礙突然發(fā)生→消失數(shù)分鐘→數(shù)十分鐘24小時緩解、不遺留癥狀和體征1/4-1/5病人發(fā)展為完全性腦卒中另外：可逆性缺血性腦損害（reversibleischemicneurologicdeficit，RIND）短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）5短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）主要病因：主動脈-腦動脈系統(tǒng)的動脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制：微栓子學(xué)說：栓子進(jìn)入血管引起小血管閉塞，小且易于溶解?？稍谘鄣讋用}發(fā)現(xiàn)栓子盜血現(xiàn)象：椎基動脈系統(tǒng)管腔狹窄閉塞，上肢動脈內(nèi)壓力↓，血液經(jīng)同側(cè)椎動脈→同側(cè)鎖骨下動脈流向上肢?其它病因：血壓低、動脈痙攣、血粘度增加、血液高凝、動脈炎、頸椎病等短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）6短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）

臨床特征性表現(xiàn)：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)一側(cè)視力喪失（單眼黑蒙）一側(cè)肢體無力感覺障礙失語椎基動脈系統(tǒng)跌到發(fā)作、眩暈、復(fù)視、視野缺損交叉性運(yùn)動、感覺障礙短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）7短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）

完全性中風(fēng)的前兆，意義重大!檢查并積極治療（糾正）危險(xiǎn)因素治療以抗血小板聚集為主，或抗凝治療阿斯匹林類藥物低分子肝素（療效不明確）干預(yù)處理外科手術(shù)治療頸動脈病變（內(nèi)膜剝離術(shù)）神經(jīng)介入治療頸動脈狹窄（擴(kuò)張/支架術(shù)）

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）完全性中風(fēng)的前兆，意義重大!8短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）

介入治療短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）介入治療9短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）

介入治療短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）介入治療10短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）TIA和Stroke病史是再發(fā)卒中的預(yù)示因子

Post-TIA（%）Post-Stroke（%）30days1year5years4–812–1324–293–105–1425–40Sacco.Neurology1997;49(suppl4):S39-S44.Feinberg,etal.Stroke1994;25:1320-1335.短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）TIA和Stroke病史是再發(fā)卒11動脈粥樣硬化性腦血栓形成動脈粥樣硬化性腦血栓形成發(fā)病率最高，約占全部中風(fēng)的70-80%常見病因：動脈粥樣硬化，伴有高血壓，最多見腦動脈炎（梅毒、鉤端螺旋體）次之結(jié)締組織病、真性紅細(xì)胞增多癥少見發(fā)生在顱底動脈環(huán)、基底動脈、頸動脈分叉處動脈粥樣硬化性腦血栓形成動脈粥樣硬化性腦血栓形成12動脈粥樣硬化性腦血栓形成臨床特征

發(fā)病年齡：多高齡，60歲以上，但是腦動脈炎則好發(fā)于任何年齡起病狀態(tài)：多安靜狀態(tài)下或睡眠中發(fā)病進(jìn)展情況：數(shù)小時→2-3日前驅(qū)癥狀：頭昏、眩暈、肢麻或TIA的表現(xiàn)多數(shù)無意識障礙和顱內(nèi)高壓癥狀動脈粥樣硬化性腦血栓形成臨床特征13動脈粥樣硬化性腦血栓形成臨床表現(xiàn)表現(xiàn)取決于病變動脈供應(yīng)的區(qū)域頸內(nèi)動脈系統(tǒng)

一側(cè)半球受累：對側(cè)中樞性偏癱、感覺障礙、失語（優(yōu)勢半球病變）椎-基動脈系統(tǒng)

腦干、小腦受累：交叉性癱瘓、交叉性感覺障礙、顱神經(jīng)麻痹、共濟(jì)失調(diào)動脈粥樣硬化性腦血栓形成臨床表現(xiàn)14動脈粥樣硬化性腦血栓形成顱內(nèi)主要動脈的供血區(qū)域以及閉塞的表現(xiàn)?大腦中動脈對側(cè)面部上肢癱瘓重?大腦前動脈對側(cè)下肢癱瘓重?頸內(nèi)動脈病側(cè)眼動脈+上述兩者?大腦后動脈對側(cè)同向偏盲?基底動脈Top,Locked-insyndrome?小腦后下動脈Wallenbergsyndrome動脈粥樣硬化性腦血栓形成顱內(nèi)主要動脈的供血區(qū)域以及閉塞的表現(xiàn)15動脈粥樣硬化性腦血栓形成輔助檢查血液流變學(xué)：血小板聚集、血粘度增高腦脊液檢查：大多正常腦血管功能檢查：經(jīng)顱多譜勒超聲（TCD）、腦循環(huán)動力學(xué)檢查（CVA）腦血流和代謝檢查：SPECT、PET神經(jīng)影像檢查：CT、MRI、DSAMRI新技術(shù)（f-MRI、MRS、DWI、PWI）動脈粥樣硬化性腦血栓形成輔助檢查16動脈粥樣硬化性腦血栓形成缺血性腦血管病治療原則提高缺血區(qū)血液灌注增加氧的供應(yīng)和利用降低腦代謝防止并發(fā)癥防治中風(fēng)復(fù)發(fā)動脈粥樣硬化性腦血栓形成缺血性腦血管病治療原則17動脈粥樣硬化性腦血栓形成臨床治療恢復(fù)腦血流、改善腦循環(huán)超早期溶栓治療（rt-PA、UK、r-SK）早期抗凝、降纖治療（肝素、低分子肝素、降纖酶）傳統(tǒng)擴(kuò)容稀釋治療（低分子右旋糖酐*）神經(jīng)保護(hù)治療鈣離子拮抗劑、自由基清除劑等腦水腫治療：脫水藥物的應(yīng)用防治并發(fā)癥：導(dǎo)致腦梗塞死亡的主要原因*預(yù)防中風(fēng)再發(fā)：抗血小板聚集治療動脈粥樣硬化性腦血栓形成臨床治療18動脈粥樣硬化性腦血栓形成并發(fā)癥治療一般治療，營養(yǎng)支持（預(yù)防）治療感染（肺部、泌尿系）治療靜脈血栓、肺栓塞防治心律失常治療發(fā)熱繼發(fā)性癲癇水電解質(zhì)紊亂急性腎功能衰竭上消化道出血動脈粥樣硬化性腦血栓形成并發(fā)癥治療19動脈粥樣硬化性腦血栓形成病人一般情況的控制血壓控制血壓增高可能是由于腦水腫顱內(nèi)壓增高，而非高血壓病，可嚴(yán)密觀察而不必急于使用降壓藥WHO標(biāo)準(zhǔn)：220/120mmHg（200/100mmHg）避免過速、過低地降壓，以免影響腦血流灌注血糖控制急性期避免應(yīng)用高糖液體（無氧代謝產(chǎn)生乳酸）有糖尿病，應(yīng)使用胰島素對抗液體的糖份避免使用促進(jìn)腦細(xì)胞代謝的藥物動脈粥樣硬化性腦血栓形成病人一般情況的控制20急性缺血性卒中的降壓方法收縮壓<220或舒張壓<120觀察，除非其他終末器官受損，如主動脈夾層分離、急性心肌梗死、肺水腫或高血壓腦病治療卒中的其他癥狀，如頭痛、疼痛、激越、惡心和嘔吐治療卒中的其他早期并發(fā)癥，如低氧、顱內(nèi)壓增高、癲或低血糖收縮壓>220或舒張壓121~140拉貝洛爾10~20mg，IV，1~2min，每10min可重復(fù)或加倍使用，最大劑量300mg；或者尼卡地平5mg/h靜滴，每5min增加2.5mg/h直至最大劑量15mg/h，直到達(dá)到預(yù)期效果；目標(biāo)是使血壓降低10%~15%舒張壓>140硝普納0.5μg/（kg﹒min）靜滴，需要連續(xù)監(jiān)測血壓；目標(biāo)是使血壓降低10%~15%收縮壓>185或舒張壓>110拉貝洛爾10~20mg，IV，1~2min，每10min可重復(fù)或加倍使用；或硝酸甘油貼膜1~2英寸；如血壓未降低或不能維持在預(yù)期水平（收縮壓≤185和舒張壓≤110），則不能進(jìn)行rtPA1.監(jiān)測血壓每15min測血壓1次，共2h，然后每30min測血壓1次共6h，然后1h測血壓1次共16h2.舒張壓>140硝普納0.5μg/（kg﹒min）靜滴直至理想血壓3.收縮壓>230或舒張壓121~140拉貝洛爾10mg，IV，1~2min，每10min可重復(fù)或加倍用，最大劑量300mg；或初始劑量團(tuán)注后2~8mg/min靜滴；或者尼卡地平5mg/h靜滴，每5min增加2.5mg/h直至最大劑量15mg/h；如血壓仍未控制，考慮用硝普鈉4.收縮壓180~230或舒張壓121~140拉貝洛爾10mg，IV，1~2min，每10min可重復(fù)或加倍使用，最大劑量300mg；或初始劑量團(tuán)注后2~8mg/min靜滴不進(jìn)行溶栓治療溶栓前溶栓中和溶栓后急性缺血性卒中的降壓方法不進(jìn)行溶栓治療溶栓前溶栓中和溶栓后21動脈粥樣硬化性腦血栓形成藥物選擇：組織型纖溶酶原激活物（t-PA）尿激酶(UK)、鏈激酶(SK)治療途徑：動脈溶栓、靜脈溶栓選擇標(biāo)準(zhǔn)：“時間窗”（挽救缺血半暗區(qū)）發(fā)病后3-6小時以內(nèi)、CT陰性掌握適應(yīng)癥和禁忌癥防治顱內(nèi)出血的并發(fā)癥溶栓治療-非常規(guī)使用動脈粥樣硬化性腦血栓形成溶栓治療-非常規(guī)使用22動脈粥樣硬化性腦血栓形成TheMagical3HourTimeWindow時間窗動脈粥樣硬化性腦血栓形成TheMagical3Hour23腦栓塞腦栓塞——栓子通過頸/椎動脈，阻塞腦動脈，導(dǎo)致供血區(qū)組織缺血壞死（腦梗塞），引起局灶性神經(jīng)功能缺失栓子來源心源性——心臟?。L(fēng)濕性心瓣膜?。?0-80%，房顫病人約45%心外源性——大動脈動脈粥樣硬化斑塊、癌栓、骨折后脂肪栓或空氣栓等腦栓塞腦栓塞24腦栓塞臨床特征發(fā)病年齡：視原發(fā)疾病而定起病狀態(tài)：不定進(jìn)展情況：起病急驟（最快、最突然）局灶癥狀：明顯，多在頸內(nèi)動脈系統(tǒng)多數(shù)無意識障礙和顱內(nèi)高壓癥狀但是臨床表現(xiàn)較重腦栓塞臨床特征25腦栓塞腦栓塞的治療原則同腦血栓形成治療問題：溶栓治療，目前比較謹(jǐn)慎，因?yàn)槟X栓塞的病人容易引起顱內(nèi)出血抗凝治療可能有益于腦栓塞，至少能減少其它部位栓塞的可能性防治復(fù)發(fā)：注意積極治療原發(fā)病腦栓塞腦栓塞的治療26腦栓塞缺血性中風(fēng)的鑒別臨床特征輔助檢查

腦血栓形成腦栓塞常見病因動脈粥樣硬化心臟病、瓣膜病起病狀態(tài)安靜、休息時不定發(fā)病年齡多高齡>60歲年齡偏輕（青壯年）進(jìn)展情況較緩（小時、日）最急、最突然局灶癥狀明顯明顯高顱壓表現(xiàn)多無或輕多輕或可有TIA病史多有多無頭顱CT低密度影低密度影頭顱MRIT1低信號T2高信號T1低信號T2高信號DSA血管阻塞血管阻塞CSF多正常多正常腦栓塞臨床特征輔助檢查27分水嶺梗死分水嶺梗死(cerebralwatershedinfarct)：是相鄰血管供血區(qū)交界處，橫跨兩個供血區(qū)的末梢動脈梗死，即兩條主要腦動脈供血交界區(qū)發(fā)生的缺血及梗死。其發(fā)生率占缺血性腦血管病的8%-53%，一般預(yù)后較好。其機(jī)制同其他缺血性腦血管病。分水嶺梗死分水嶺梗死(cerebralwatershed28分水嶺梗死神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征取決于梗死發(fā)生的位置與程序，根據(jù)梗死位置不同臨床上主要可分為以下幾種類型：分型梗死位置臨床表現(xiàn)皮質(zhì)前型

大腦前、大腦中動脈邊緣區(qū)下肢為主的輕偏癱及感覺異常

皮質(zhì)后型大腦中、大腦后動脈邊緣區(qū)偏盲或象限盲，多無偏癱皮質(zhì)下前型大腦中動脈的皮層支與豆紋動脈或輕偏癱和偏身感覺障礙，脈絡(luò)膜前動脈的交界區(qū)、大腦前動脈優(yōu)勢半球可致皮層支與回返支的交界區(qū)不全性運(yùn)動性失語

皮質(zhì)上型大腦前、大腦中及大腦后以上肢為主的不全動脈皮層支之間的交界區(qū)癱瘓及感覺障礙小腦型小腦上動脈與小腦前下動脈的交界區(qū)小腦性共濟(jì)失調(diào)

分水嶺梗死神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征取決于梗死發(fā)生的位置與程序，根據(jù)29分水嶺梗死分水嶺梗死診斷：主要依據(jù)CT及MRI所示的梗死部位，還必須結(jié)合低血壓、頸動脈閉塞和心臟疾患的證據(jù)。CT、MRI征象與動脈粥樣硬化腦梗死相同，但位于大腦主要動脈的交界區(qū)，常發(fā)生于雙側(cè)，呈楔形，寬邊向外，尖角向內(nèi)或?yàn)闂l索狀。治療原則基本同腦血栓形成。分水嶺梗死30腔隙性腦梗塞腔隙性腦梗塞：系大腦動脈的深支閉塞所致的腦干和大腦深層非皮層部位的小梗塞灶。主要分布于殼核、尾狀核、橋腦、內(nèi)囊和腦回的白質(zhì)。據(jù)中國研究腔隙病灶上界為20mm更能反應(yīng)腔隙的實(shí)際大小情況，認(rèn)為超過此限者為巨大腔隙，臨床少見。高血壓是本病的直接原因，據(jù)統(tǒng)計(jì)合并高血壓者達(dá)90%。腔隙性腦梗塞31腔隙性腦梗塞腔隙性腦梗塞（iacunarinfarction）是腦梗塞的一種特殊類型，是在高血壓、動脈硬化的基礎(chǔ)上，腦深部的微小動脈發(fā)生閉塞，引起腦組織缺血性軟化病變。其病變范圍一般為2-20毫米，其中以2-4毫米者最為多見。臨床上患者多無明顯癥狀，約有3/4的患者無病灶性神經(jīng)損害癥狀，或僅有輕微注意力不集中、記憶力下降、輕度頭痛頭昏、眩暈、反應(yīng)遲鈍等癥狀。而多發(fā)性的腔隙性腦梗塞，可影響腦功能，導(dǎo)致智力進(jìn)行性衰退，最后導(dǎo)致腦血管性癡呆。腔隙性腦梗塞腔隙性腦梗塞（iacunarinfarctio32腔隙性腦梗塞該病的診斷主要為CT或MRI檢查；頭顱平片、腦電圖與腦室造影、腦血管造影均無診斷價值。CT：平掃基底節(jié)區(qū)或丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界清楚，直徑在10mm~15mm，無明顯占位表現(xiàn)，可多發(fā)。4周左右形成腦脊液樣低密度軟化灶，同時出現(xiàn)病灶附近腦室擴(kuò)大、腦溝腦池增寬等局部萎縮性變化。增強(qiáng)掃描梗塞3天~1個月可發(fā)生均一或不規(guī)則形斑片狀強(qiáng)化，第二周~三周最明顯，形成軟化灶后不再強(qiáng)化，并難與其它原因所致的軟化灶相鑒別。MRI：比CT敏感，能發(fā)現(xiàn)CT上難以發(fā)現(xiàn)的小病灶。病灶呈長T1、長T2信號。腔隙