病理基礎(chǔ)常見疾病一-課件

病理基礎(chǔ)常見疾病一ppt課件幽默來自智慧，惡語來自無能病理基礎(chǔ)常見疾病一ppt課件病理基礎(chǔ)常見疾病一ppt課件幽默來自智慧，惡語來自無能第一節(jié)動脈粥樣硬化atherosclerosis概念：是指各種原因?qū)е卵獫{中的脂質(zhì)沉積于大、中動脈血管壁內(nèi)膜，引起內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，導(dǎo)致管壁增厚變硬、管腔狹窄。臨床：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴(yán)重的缺血性病變。在國內(nèi)酒店業(yè)高速發(fā)展的背景下，酒店對于英語人才的需求越來越高，高校的酒店英語老師必須改革教學(xué)方法，尤其是運用“情景教學(xué)法”來培養(yǎng)學(xué)生學(xué)習(xí)酒店英語的興趣，提高他們的學(xué)習(xí)主動性。本文首先分析了高校酒店英語教學(xué)法的發(fā)展現(xiàn)狀，對現(xiàn)存的主要問題進(jìn)行了分析，在此基礎(chǔ)上提出了情景教學(xué)法，并結(jié)合實際課程進(jìn)行了實例論證，以期待形成一套切實可行的高校酒店英語情景教學(xué)法。在改革開放后，我國的旅游經(jīng)濟(jì)得到了飛躍式的發(fā)展，從而也帶動了酒店業(yè)的發(fā)展。據(jù)世界旅游組織的預(yù)測，到2020年，中國將成為世界第一旅游大國，這也意味著中國酒店業(yè)將迎來發(fā)展的黃金時期，而這也將對酒店從業(yè)人員的服務(wù)技能和管理技能提出更為苛刻的要求。而高等院校酒店管理專業(yè)則是培養(yǎng)具有較高的英語交流技能，熟知酒店行業(yè)的發(fā)展規(guī)律和管理實務(wù)的綜合性人才，是為酒店行業(yè)輸送人才的最主要來源。因此，如何提高高校酒店英語的教學(xué)質(zhì)量，培養(yǎng)出酒店行業(yè)急需的英語人才，是飛速發(fā)展的國內(nèi)酒店業(yè)對高校酒店管理專業(yè)提出的急切需求。我國酒店業(yè)對于酒店英語的能力要求是能用英語進(jìn)行基礎(chǔ)的日常交流，可以在工作崗位上用英語進(jìn)行情景對話，而高級管理人員能夠靈活使用英語處理每日的工作事務(wù)。從中可以看出對于酒店行業(yè)人才的英語要求是逐漸攀升的?；鶎拥姆?wù)人員僅需掌握日常的口語和工作崗位相關(guān)的情景英語，而真正的酒店管理人才除此之外，還要有更高的英語要求，從而滿足日新月異的酒店行業(yè)國際化的發(fā)展。而就現(xiàn)在來看，我國酒店行業(yè)人才的英語僅限于本部門的專業(yè)英語，例如客房服務(wù)員只會用英語表達(dá)客房設(shè)施和用具，餐飲服務(wù)員只會用英語表達(dá)餐具和菜品，可以用英語熟練交流的英語人才少之又少。從上可見，酒店行業(yè)急需的英語人才與高校酒店管理專業(yè)的人才培養(yǎng)目標(biāo)存在較大的差異，因此直接導(dǎo)致高校培養(yǎng)出來的酒店管理人才的英語根本不能滿足目前中國酒店行業(yè)的英語人才需求，從而使得我國酒店行業(yè)急缺應(yīng)用型英語人才。傳統(tǒng)的酒店英語課堂上師生基本沒有互動，教學(xué)方法老舊，考核方式仍限于筆試，學(xué)生積極性和參與性都很低，老師在授課中注重理論知識的灌輸，忽視了學(xué)生的操作訓(xùn)練，理論與實際嚴(yán)重脫節(jié)。目前，國內(nèi)高校旅游管理和酒店管理專業(yè)的英語教師都在摸索嘗試在酒店英語這門課程中實行情景教學(xué)法，以期提高學(xué)生的主觀能動性，提高學(xué)生對這門課程的興趣，目標(biāo)是滿足酒店技能型、應(yīng)用型人才的需求。當(dāng)然，因為大多數(shù)高校對于這種教學(xué)方式的嘗試還處于起步階段，難免存在一些不足和問題。一、高校酒店英語情景教學(xué)法存在的主要問題（一）情景教學(xué)法設(shè)計不科學(xué)近年來，國內(nèi)高校紛紛開始嘗試在旅游管理和酒店管理專業(yè)嘗試對酒店英語課程進(jìn)行情景教學(xué)法的嘗試，并且取得了一定的效果。然而，大多數(shù)老師雖然都已經(jīng)嘗試在課程中運用情景教學(xué)法，但是流程設(shè)計欠缺考慮，不夠科學(xué)，步驟簡單，沒有將情景教學(xué)法貫穿于整個酒店英語教學(xué)全程，并且學(xué)生的覆蓋面不夠，導(dǎo)致教學(xué)效果不好，甚至不如傳統(tǒng)的講授式教學(xué)，大多數(shù)學(xué)生在工作崗位上仍然不能勝任基本的英語要求。（二）情景教學(xué)目標(biāo)模糊，教學(xué)內(nèi)容混亂目前來看，酒店英語課程的情景教學(xué)法的教學(xué)目標(biāo)和教學(xué)內(nèi)容普遍脫離實際，在實際的情景教學(xué)法實施過程中，學(xué)生大多數(shù)只是對酒店英語課本上的對話進(jìn)行背誦，或者直接將其他課本和百度搜索的內(nèi)容直接照搬，不符合酒店實際情況的要求。因此，在高校酒店英語課程教學(xué)中，如何根據(jù)酒店要求設(shè)置切實可行的情景教學(xué)法教學(xué)目標(biāo)，如何將教學(xué)內(nèi)容設(shè)置的與酒店日常運作相聯(lián)系，如何運用情景材料激發(fā)學(xué)生的主觀能動性，從而最大程度發(fā)揮出情景教學(xué)法的效果，值得酒店英語的老師去深思。（三）情景教學(xué)模式單調(diào)在國內(nèi)實施酒店英語情景教學(xué)法的高校中，大多數(shù)的教學(xué)模式較為單調(diào)，基本上跟傳統(tǒng)教學(xué)模式一樣，仍然是老師在課堂上唱獨角戲。教師與學(xué)生之間、尤其是學(xué)生與學(xué)生之間的交流極少，這些對于學(xué)生酒店英語技能的提高都是有害無益。這對于學(xué)生個性的培養(yǎng)以及對酒店工作特殊情況的應(yīng)對能力都收效甚微，不能對學(xué)生因材施教。（四）情景教學(xué)中師生地位錯亂在很多情況下，酒店英語老師雖然在課堂上運用了情景教學(xué)法，并且創(chuàng)建了具體酒店操作情景，但是學(xué)生并沒有真正參與進(jìn)來，不能依靠自己的主動思考去發(fā)現(xiàn)問題并解決問題。老師在課堂上仍然在唱獨角戲，大多數(shù)學(xué)生都只是充當(dāng)傾聽者，課堂氣氛冷清，學(xué)生參與極差。偶爾老師會根據(jù)具體情境拋出問題，但是迫于教學(xué)時間有限，匆忙的就將自己認(rèn)為的或者參考書上的答案公之于眾。一旦學(xué)生不能主動參與到情境教學(xué)中，充當(dāng)主導(dǎo)者，情景教學(xué)法就成為了一個擺設(shè)。（五）情景教學(xué)法考核方式單一在國內(nèi)大多數(shù)旅游管理和酒店管理的酒店英語課程考核中，絕大多數(shù)仍然是筆試形式，并且在試卷中多是考察課本知識和英語語法知識，忽視了情景英語交流技能的考查。很多酒店英語課程的考核依然僅限于傳統(tǒng)的期中和期末的筆試考試，?@既不能對老師是否真實提高學(xué)生的英語操作能力做出判斷，也不能對學(xué)生的酒店英語實際操作能力做出準(zhǔn)確的反饋。長此以往，學(xué)生便會越來越注重理論學(xué)習(xí)，卻忽視了酒店英語口語和聽力的練習(xí)，陷入一個惡性循環(huán)。二、情景教學(xué)法運用在高校酒店英語的實例（一）教材簡介目前大多數(shù)酒店管理專業(yè)的酒店英語課程都是選擇了姜文宏、李玉娟主編的《飯店服務(wù)英語》這本教材，該教材也是普通高等教育十一五國家級規(guī)劃教材。該書根據(jù)飯店業(yè)相關(guān)職業(yè)崗位群的實際工作需要，從切實提高飯店服務(wù)人員的英語語言交際能力出發(fā)進(jìn)行構(gòu)思、設(shè)計和編寫的，形式新穎、選材獨到、內(nèi)容豐富、語言規(guī)范、針對性強，對高職高專院校飯店管理與服務(wù)專業(yè)學(xué)生英語語言交際能力的強化訓(xùn)練具有較高的實用價值。課本共設(shè)4個專題25個單元，每個單元包括單元要點、模擬訓(xùn)練、拓展閱讀、綜合練習(xí)4個部分。（二）高校酒店英語情景教學(xué)法的應(yīng)用案例2016年2月至2016年6月，筆者在《酒店英語》為期16教學(xué)周的教學(xué)中選用了姜文宏、李玉娟主編的《飯店服務(wù)英語》這本教材，對九江學(xué)院旅游與國土資源學(xué)院酒店管理專業(yè)2015級兩個班進(jìn)行了情景教學(xué)法的教學(xué)改革。在此將課本的第二單元的reception的應(yīng)用案例作出展示。1.導(dǎo)入在課堂上播放九江遠(yuǎn)洲國際大酒店的前臺receptionist的英語接待入住的實拍視頻，使學(xué)生真實體驗到checkin的真實場景。2.內(nèi)容講解將剛剛視頻中的英語對話顯示在PPT上，對話內(nèi)容如下。R：Goodmorning.Welcometoourhotel.MayIhelpyou？G：Goodmorning！Ihavemadeareservationforasingleroomwithbathhere.R：MayIhaveyourname，please？G：Bradley.JohnBradley.R：Justamoment，sir.Yes，wedohaveareservationforyou.Mr.Bradley，wouldyoupleasefillouttheregistrationform？G：WhatshouldIfillinundertheroomnumber？R：Youcanjustskipthat.I’llputintheroomnumberforyou.G：Hereyouare.IthinkIhavefilledineverything.R：Letmesee.Name，address，nationality，passportnumber，visanumber，signatureanddateofdeparture.Oh，sir，youhaveforgottoputinthedateofdeparture.Youareleavingon……G：October24th.R：Noweverythingisready.Hereisyourroomcard，Mr.Bradley.Yourroomis1420.Pleasetakegoodcareofyourroomcard.Youneedtoshowitwhenyousignforyourmealsanddrinksintherestaurantsandbars.Thebellboywillshowyoutoyourroom.Ihopeyouenjoyyourstaywithus.鼓?鈦?生舉手起來分別扮演接待員和客人的角色配對進(jìn)行朗讀，朗讀結(jié)束后，對學(xué)生的錯誤英語發(fā)音作出糾正，然后在PPT上根據(jù)剛剛的對話流程設(shè)計幾個問題，問題如下。Whatroomdidtheguestreserve？Whatinformationisneededtofillintheregistrationform？What’stheuseoftheroomcard？Whowilltaketheguesttotheroom？鼓勵在座的學(xué)生舉手作答。開始只是單獨作答，老師作出評價和修改，等所有問題都回答完畢后，給出5分鐘左右的時間，要求學(xué)生們將幾個問題串起來回答，相當(dāng)于對剛剛的對話場景作出一個描述。問題回答完畢后，將對話中的生詞和短語作出解釋和講解，對常用的酒店交流英語短語和句子作出標(biāo)識，要求學(xué)生課后背誦，再給學(xué)生5分鐘左右的時間，要求將checkin的基本流程用英語羅列出來，在請幾個學(xué)生羅列之后，老師作出統(tǒng)一講解和匯總，流程如下。greeting，guestnameandpassport，checkingthereservationlist，fillingintheregistrationform，presentingtheroomcard，callingthebellman3.實際應(yīng)用在流程了解之后，在課后聯(lián)系中選取一個特定場景，要求學(xué)生2-3人一組，用5分鐘的時間，并到講臺上模擬演示出來，為了保證所有學(xué)生都認(rèn)真欣賞，可以在表演結(jié)束后結(jié)合學(xué)生的對話提出幾個問題，鼓勵在座的其他學(xué)生舉手回答，模擬場景如下。AguestcomesuptotheReceptionDesk.Hebookedasingleroomfortwonightstwoweeksago.Hewantstocheckin.Thereceptionistchecksthereservationcardandaskstheguesttofillintheregistrationform.《數(shù)學(xué)課程標(biāo)準(zhǔn)》明確指出:“數(shù)學(xué)課程要努力體現(xiàn)‘?dāng)?shù)學(xué)為人人’的指導(dǎo)思想,立足于使所有的學(xué)生獲得必備的數(shù)學(xué)基礎(chǔ)……應(yīng)重視教學(xué)與現(xiàn)實生活的聯(lián)系,一方面要選擇廣泛應(yīng)用性的數(shù)學(xué)知識充實課程內(nèi)容,另一方面要開發(fā)數(shù)學(xué)實踐環(huán)節(jié),強化運用數(shù)學(xué)知識分析問題和解決問題的過程?！睘榱烁玫亻_展數(shù)學(xué)素質(zhì)教育,我們應(yīng)重視對學(xué)生的數(shù)學(xué)應(yīng)用方面的培養(yǎng)。應(yīng)用題對預(yù)備年級學(xué)生來說是難點也是重點。學(xué)生在學(xué)習(xí)當(dāng)中存在很多問題。1.混淆數(shù)量與分率例1兩根長為10米的銅絲,第一根用去米,第二根用去,哪一根余下的長一些?典型錯誤:第一根余下:10-=9(米),第二根余下:10-=9(米),所以余下的一樣長。正確解法:第一根余下:10-=9(米),第二根余下:10-10×=6(米),所以第一根余下的長。2.整體與部分不分例2某廠九月份用煤7.2噸,九月份比十月份增加,十月份用煤多少噸?典型錯誤;7.2×(1-)=6.3(噸)。正確解法:7.2÷(1+)=6.4(噸)。3.整體不清楚例3一件工程,甲單獨做要小時,乙單獨做要小時,兩人合作需要多少小時?典型錯誤;1÷(+)=2(小時)。正確解法:1÷(1÷+1÷)=(小時)。4.關(guān)系混亂例4某校有六年級(1)班、(2)班兩個班,如果從(1)班調(diào)走15人到(2)班,這樣(2)班的人數(shù)是(1)班人數(shù)的。已知(2)班有學(xué)生35人,(1)班原有學(xué)生多少人?典型錯誤;35÷+15=64(人)。正確解法:(35+15)÷+15=85(人)。顯然,學(xué)生解答分?jǐn)?shù)應(yīng)用題的心理障礙肯定不止以上幾種。分析這些共性問題,在教學(xué)工作中有助于增強糾錯防錯的意識,改進(jìn)教學(xué)方法,提高教學(xué)質(zhì)量。為了克服上述問題,筆者在教學(xué)中探索了以下的方法:1.注意培養(yǎng)學(xué)生思維的準(zhǔn)確性培養(yǎng)思維準(zhǔn)確性的基礎(chǔ),是要培養(yǎng)學(xué)生認(rèn)真審題的習(xí)慣。透徹理解題意,確切掌握題目的已知條件和所求的問題,才能把握住解題的依據(jù)和思維的方向。2.從整體上把握數(shù)量間關(guān)系準(zhǔn)確地理解了應(yīng)用題的詞句,并不等于完全把握住了題意。理解了題內(nèi)各種數(shù)量之后,還要從整體上把握這些數(shù)量之間的關(guān)系。要設(shè)法把一個個的語句、一個個的數(shù)量結(jié)合到一個統(tǒng)一的框架里來。3.教學(xué)中要重視應(yīng)用題分析方法的滲透在學(xué)習(xí)中要讓學(xué)生掌握分析方法,找出已知條件和所求問題的相互關(guān)系,弄清先算什么、后算什么,通過一步步推理,正確解答應(yīng)用題。常見的分析方法有兩種:(1)綜合法。從已知條件入手,先選擇兩個有直接關(guān)系的已知條件搭配起來解決一個問題,再把所解決的問題作為新的條件與其他已知條件搭配,逐步推導(dǎo),直到問題得以解決為止。(2)分析法。從所求問題入手,先找出解答問題所需的條件,如果條件是未知的,再把這些條件作為問題依次推導(dǎo),直到要求問題所需要的條件全部成為題目中的已知條件為止。對于一些復(fù)雜的應(yīng)用題可以把這兩種方法結(jié)合運用,也可以利用線段圖分析已知數(shù)量和未知數(shù)量之間的關(guān)系,從而找到較好的解答方法。4.教學(xué)中注意分析各種應(yīng)用型題型分析應(yīng)用題的類型,目的在于把眼前的問題和我們已經(jīng)學(xué)習(xí)過的熟悉的應(yīng)用題解法掛上鉤。一旦分辨出了應(yīng)用題的類型,就知道用這個類型的解法去解這個應(yīng)用題。如果分辨不出眼前的問題屬于哪種類型,就只能采取試探法,通過試探準(zhǔn)確地解答問題。5.培養(yǎng)學(xué)生檢查的好習(xí)慣病理基礎(chǔ)常見疾病一ppt課件幽默來自智慧，惡語來自無能病理1病理基礎(chǔ)常見疾病一-課件2病理基礎(chǔ)常見疾病一-課件3病理基礎(chǔ)常見疾病一-課件4病理基礎(chǔ)常見疾病一-課件52.高血壓：高血壓損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，動脈中膜平滑肌增生。3.吸煙：吸煙等損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，CO升高刺激內(nèi)皮釋放生長因子動脈中膜平滑肌增生，吸煙使LDL

4.遺傳：LDL基因突變LDL極度升高

5.其它因素：年齡、性別、病毒感染、肥胖

2.高血壓：6發(fā)病機理血脂升高內(nèi)膜透性升高脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜氧化修飾(ox-LDL)單核細(xì)胞吞噬泡沫細(xì)胞修飾脂質(zhì)的細(xì)胞毒用泡沫細(xì)胞壞死、崩解脂質(zhì)外逸、炎癥反應(yīng)斑塊

發(fā)病機理7二、基本病理變化

1.脂紋期fattystreak

肉眼

在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1~2mm，長1~5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。

鏡下

由大量泡沫細(xì)胞構(gòu)成。

脂紋脂斑期二、基本病理變化

1.脂紋期fattystreak

肉眼82.纖維斑塊期

fibrousplaque

肉眼

在動脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。

鏡下

纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。2.纖維斑塊期

fibrousplaque93.粥樣斑塊期Atheromatousplaqueatheroma

肉眼

灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。

鏡下

表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的米粥樣物質(zhì)，底部為肉芽、泡沫細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等。

3.粥樣斑塊期Atheromatouspla104.繼發(fā)性復(fù)合性病變期

(1)斑塊內(nèi)出血

(2)斑塊破裂

(3)血栓形成

4.繼發(fā)性復(fù)合性病變期

(1)斑塊內(nèi)出血

(2)11

(4)鈣化

(5)動脈瘤形成

(6)血管狹窄(4)鈣化

(5)動脈瘤形成12三、主要動脈病變（一）主動脈粥樣硬化部位：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。

特點：動脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬。可形成主動脈瘤、夾層動脈瘤和主動脈瓣膜病。三、主要動脈病變13（二）腦動脈粥樣硬化部位：頸內(nèi)動脈、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著。特點：腦萎縮、血栓形成、腦梗死、和動脈瘤等。（二）腦動脈粥樣硬化14（三）腎、四肢、腸系膜動脈粥樣硬化1.腎腎性高血壓、梗死、AS固縮腎。2.四肢以下肢多見，跛行或壞疽。3.腸系膜腸梗死（三）腎、四肢、腸系膜動脈粥樣硬化15（二）冠狀動脈粥樣化性心臟病

coronaryheartdiseaseCHD

概念：是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

（二）冠狀動脈粥樣化性心臟病

16分級：I~IV級

分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死

分級：I~IV級

分類：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死17（一）心絞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。

臨床表現(xiàn)

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分鐘，常有明顯的誘因。

（一）心絞痛

anginapectoris

概念

18結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死病理基礎(chǔ)常見疾病一-課件19（二）心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

是由于心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機制1.冠狀動脈血栓形成；2.痙攣3.斑塊內(nèi)出血；4.心臟負(fù)荷過重；5.出血、休克。（二）心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

20

心肌梗死的部位主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，如左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死50%。次是右主干支配區(qū)域：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配區(qū)域，即左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié)，占15~20%

心肌梗死的部位21

梗死類型

（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，嚴(yán)重時融合呈環(huán)狀（2）區(qū)域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全層或2/3

梗死類型22

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。

第4天起——梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。

3周后——梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,23心肌梗死的生化改變1.急性期血和尿中肌紅蛋白升高，6~12h

內(nèi)出現(xiàn)峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高

24~36小時達(dá)峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI臨床診斷意義心肌梗死的生化改變24

心肌梗死的后果及并發(fā)癥

1.乳頭肌功能失調(diào)

3天內(nèi)，心衰

2.心臟破裂：3~13%

2周內(nèi)，4~7天（1）左室下1/3處（2）室間隔破裂（3）左室乳頭肌斷裂

心肌梗死的253.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面積大于40%時6.急性心包炎：

15~30%梗死后2~4天7.心率失常：

3.室壁瘤：ventricularaneurysm126（三）心肌纖維化myocardialfibrosis

所有心腔擴張，附壁血栓（四）冠脈性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~數(shù)小時死亡。

兩個條件：

1.除外自殺、他殺

2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復(fù)合病變，但無其他致死性疾病。嚴(yán)重電生理紊亂心室纖顫

（三）心肌纖維化myocardialfibrosis27第二節(jié)良性高血壓高血壓（hypertension）是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高，可導(dǎo)致心、腦、腎和血管改變的最常見的一種臨床綜合征。國際高血壓標(biāo)準(zhǔn)[成年人收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和或舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)]。良性高血壓病(benignhypertension)也稱緩進(jìn)型高血壓病，一般起病隱匿，病程長，進(jìn)展緩慢，多見于中、老年人，最終常死于心、腦病變。第二節(jié)良性高血壓高血壓（hypertension）是以體28一病因及發(fā)病機理（一）發(fā)病因素1.遺傳因素:

家族聚集雙親2-3倍，單親1.5倍研究顯示：1）有血管緊張素編碼基因的變異。2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na、K、Ca離子濃度升高細(xì)小動脈收縮。

受多基因遺傳影響加后天因素一病因及發(fā)病機理292.職業(yè)和社會心理應(yīng)激因素：緊張、心理障礙、等。3.飲食因素：人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個體，K、Ca離子攝入減少可促進(jìn)高血壓。（三者比例失調(diào)）（二）發(fā)病機制：2.職業(yè)和社會心理應(yīng)激因素：緊張、心理障礙、等。30

外界、內(nèi)在不良刺激（包括遺傳易感）

大腦皮層功能紊亂ATCH

血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌

（鹽素—保鈉排鉀）交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高

全身細(xì)小動脈痙攣、硬化

腎缺血血壓升高血容量鈉水潴留

攝鈉過多及遺傳腎素血管緊張素II醛固酮鈉敏感外界、內(nèi)在不良刺激（包括遺傳31二病理變化及病理臨床聯(lián)系（一）良性高血壓的病程發(fā)展為三期：1.機能紊亂期全身的細(xì)、小動脈間斷性痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩）

二病理變化及病理臨床聯(lián)系322.動脈系統(tǒng)病變期（1）細(xì)動脈玻變（arteriolosclerosis）指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑〈1mm的最小動脈。

機制：血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細(xì)胞外基質(zhì)；平滑肌細(xì)胞凋亡—膠原修復(fù)。以入球動脈和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。2.動脈系統(tǒng)病變期33（2）肌型小動脈硬化

內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。

（3）彈力肌型和彈力型動脈：可伴AS.

臨床：

血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。

3.器官病變期（1）心臟

concentrichypertrophy

400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳頭肌增粗變圓。

eccentrichypertrophy心腔擴張（2）肌型小動脈硬化34

臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。

臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征35（2）腎臟

肉眼：

細(xì)動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。

鏡下：

1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大；

2）腎細(xì)動脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤（2）腎臟

肉眼：

細(xì)動脈性腎硬化或原發(fā)36臨表：蛋白尿、顆粒管型。重時多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥。可死于心、腦并發(fā)癥。臨表：蛋白尿、顆粒管型。重時多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥37（3）腦：

1）高血壓腦病:腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙；

2）腦軟化多為微梗死灶。最終以膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。

3）腦出血

基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。

原因：①腦細(xì)小動脈硬化質(zhì)脆，②微小動脈瘤破裂。（3）腦：

1）高血壓腦病:腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙；

38腦出血腦出血39病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死組織和凝血快。出血部位與癥狀的關(guān)系：內(nèi)囊出血對側(cè)偏癱及感覺喪失出血破入腦室，突然昏迷而死亡左側(cè)腦出血引起失語橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對側(cè)上下肢癱瘓血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，腦疝。其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充40（4）視網(wǎng)膜：其中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤=視乳頭（盲點）（4）視網(wǎng)膜：其中央動脈發(fā)生細(xì)動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反41第三節(jié)風(fēng)濕病概述：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要累及全身結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。發(fā)病年齡5-15歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。第三節(jié)風(fēng)濕病概述：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的42

一、病因及發(fā)病機制與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。2）鏈球菌感染盛行冬春季節(jié)和寒冷潮濕地區(qū)。3）抗菌素預(yù)防治療有效。一、病因及發(fā)病機制與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：43發(fā)病機制

1）抗原抗體交叉反應(yīng)：鏈球菌的細(xì)胞壁C抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌壁的M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應(yīng)。

2）自身免疫學(xué)說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)。（感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）發(fā)病機制44二、基本病理變化1.變質(zhì)滲出期

結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。1個月左右。2.增生期（肉芽腫期）風(fēng)濕小體或阿紹夫小體Aschoffbody。多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風(fēng)濕細(xì)胞，少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。2~3月左右。3.纖維化期（瘢痕期，愈合期

）風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞并產(chǎn)生膠原，形成梭形小瘢痕，2~3個月左右。以上反復(fù)發(fā)作，新舊病變并存。整個病程4~6月二、基本病理變化1.變質(zhì)滲出期45三、風(fēng)濕性心臟病：常為風(fēng)濕性全心炎Rheumaticpancarditis。兒童60%~80%伴發(fā)。1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

病變以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合損害。

2、風(fēng)濕性心肌炎小體Aschoff為特征，心肌收縮力下降，心功能不全

3、風(fēng)濕性心外膜炎：心包腔積液

三、風(fēng)濕性心臟病：常為風(fēng)濕性全心炎Rheumaticpa46二尖瓣二尖瓣47贅生物鏡下贅生物鏡下48第四節(jié)肺炎肺炎是指終末氣道，肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由疾病微生物、理化因素，免疫損傷、過敏及藥物所致。細(xì)菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。日常所講的肺炎主要是指細(xì)菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常見的一種。引起肺炎的原因很多，如細(xì)菌（肺炎球菌、甲型溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、埃希大腸桿菌、綠膿桿菌等）、病毒（冠狀病毒、腺病毒、流感病毒、巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒等）、真菌（白念珠菌、曲霉、放射菌等）、非典型病原體（如軍團(tuán)菌、支原體、衣原體、立克次體、弓形蟲、原蟲等）、理化因素（放射性、胃酸吸入、藥物等）。按解剖部位可分為大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。按病程分為急性肺炎、遷延性肺炎、慢性肺炎。第四節(jié)肺炎肺炎是指終末氣道，肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由疾49病理基礎(chǔ)常見疾病一-課件50一、細(xì)菌性肺炎（一）大葉性（肺泡性）肺炎

:主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整個肺段或肺葉。臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱典型癥狀為突然寒戰(zhàn)、高熱，體溫高達(dá)39℃～40℃，呈稽留熱型，伴有頭痛、全身肌肉酸軟、納差。使用抗生素后熱型不典型，年老體弱者僅有低熱或不發(fā)熱。咳嗽、咳痰早期為刺激性干咳，繼而咯出白色黏液痰或帶血絲痰，1～2天后，可咯出黏液血性痰、鐵銹色痰、膿性痰，消散期痰量增多，痰黃而稀薄。

一、細(xì)菌性肺炎（一）大葉性（肺泡性）肺炎

:主要是由肺炎鏈球51胸痛常有劇烈胸痛，呈針刺樣，隨咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下葉肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被誤診為急腹癥。呼吸困難因肺實變致通氣不足、氣體交換障礙、動脈血氧飽和度降低而出現(xiàn)發(fā)紺、胸痛、呼吸困難。其他癥狀少數(shù)有惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等胃腸道癥狀，重癥時可出現(xiàn)神志模糊、煩躁、嗜睡、昏迷等。胸痛52１、病因及發(fā)病機制病因:肺炎鏈球菌（90%以上，）少見的有肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等。誘因:受寒、醉酒、疲勞和麻醉時，呼吸道防御功能減弱，細(xì)菌易侵入肺泡而發(fā)病。１、病因及發(fā)病機制病因:肺炎鏈球菌（90%以上，）53發(fā)病機制進(jìn)入肺泡內(nèi)的病原菌迅速生長繁殖，引發(fā)肺組織的變態(tài)反應(yīng)；肺泡間隔毛細(xì)血管擴張，通透性增強→漿液和纖維素大量滲出→滲出物與細(xì)菌共同通過擴張的肺泡間孔或呼吸性細(xì)支氣管蔓延→波及部分或整個肺大葉→大葉性肺炎發(fā)病機制54２、病理變化及病理臨床聯(lián)系病理變化大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的急性纖維素性炎。常發(fā)生于單側(cè)肺，也可同時或先后發(fā)生于兩個或多個肺葉。典型的自然發(fā)展過程大致可分為以下四期：①充血水腫期；②紅色肝樣變期；③灰色肝樣變期；④溶解消散期。２、病理變化及病理臨床聯(lián)系病理變化55發(fā)病的第1-2天肉眼觀：病變肺葉充血腫脹，呈暗紅色。鏡下見：肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管彌漫性擴張充血，肺泡腔內(nèi)多量漿液性滲出物，其內(nèi)混有少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。(1)充血水腫期發(fā)病的第1-2天(1)充血水腫期56臨床病理聯(lián)系毒血癥:寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細(xì)胞增高聽診：可聞及濕性啰音X線檢查：肺內(nèi)片狀模糊陰影滲出液中可檢出肺炎鏈球菌臨床病理聯(lián)系毒血癥:寒戰(zhàn)、高熱和末梢血白細(xì)胞增高57發(fā)病后第3-4天肉眼觀:病變肺葉仍充血腫脹，呈暗紅色，質(zhì)地變實，切面灰紅色，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。鏡下見:肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管仍擴張充血，肺泡腔內(nèi)充滿纖維素和大量紅細(xì)胞，其間雜有少量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。纖維素絲連接成網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)相互連接。（2）紅色肝樣變期發(fā)病后第3-4天（2）紅色肝樣變期58臨床病理聯(lián)系紫紺：動脈血氧分壓降低所致鐵銹色痰：紅細(xì)胞崩解產(chǎn)生的含鐵血黃素隨痰液咳出胸痛：病變波及胸膜所致X線檢查：肺內(nèi)大片實變陰影滲出液中可檢出肺炎鏈球菌臨床病理聯(lián)系紫紺：動脈血氧分壓降低所致59(3)灰色肝樣變期發(fā)病后第5－6天。肉眼觀：肺葉仍腫脹，但充血消退呈灰白色，質(zhì)實如肝，故稱灰色肝樣變期。鏡下見：肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素增多，纖維素網(wǎng)相互連接的現(xiàn)象更為多見。纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細(xì)胞，因肺泡壁毛細(xì)血管受壓，肺泡腔內(nèi)幾乎很少見到紅細(xì)胞。(3)灰色肝樣變期發(fā)病后第5－6天。60臨床病理聯(lián)系咳痰：黏液膿性痰缺氧癥狀較紅色肝樣變期減輕，充氣量及血流量均顯著減少，血氧含量不足反而減輕。X線檢查：肺內(nèi)大片致密陰影滲出液中不易檢出肺炎鏈球菌，因被中性粒細(xì)胞及特異性抗體殺滅。臨床病理聯(lián)系咳痰：黏液膿性痰61（4）溶解消散期發(fā)病后一周左右進(jìn)入該期中性粒細(xì)胞變性壞死→釋放蛋白水解酶將纖維素溶解→由淋巴管吸收或經(jīng)氣道咳出肉眼：肺內(nèi)實變病灶消失，肺組織質(zhì)地變軟鏡下：肺泡腔內(nèi)滲出物逐漸減少、消失（4）溶解消散期發(fā)病后一周左右進(jìn)入該期62臨床病理聯(lián)系X線檢查：實變灶消散，肺陰影消失體溫下降，癥狀和體征減輕、消失肺組織的結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)正常臨床病理聯(lián)系63大葉性肺炎的病理變化是一個連續(xù)的過程，以上各期之間并無絕對的界限，同一病變肺葉的不同部位可呈現(xiàn)不同階段的病變。抗生素的應(yīng)用使臨床癥狀和體征常不典型，常表現(xiàn)為節(jié)段性肺炎，病程也明顯縮短。大葉性肺炎的病理變化是一個連續(xù)的過程，以上各期之間并無絕對的643、結(jié)局及并發(fā)癥1.肉質(zhì)變2.胸膜肥厚、粘連3、結(jié)局及并發(fā)癥1.肉質(zhì)變653.肺膿腫和膿胸4.敗血癥、膿毒血癥5.感染性休克3.肺膿腫和膿胸66（二）小葉性（支氣管性）肺炎

是以肺小葉為單位的灶狀急性化膿性炎癥。由于病灶多以細(xì)支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。病變起始于支氣管，并向其周圍所屬肺泡蔓延。臨床特點年齡:小兒，老人及體弱多病者部位:雙肺，下葉，小片或融合病因：條件致病菌，常駐寄生菌，多為混合感染（二）小葉性（支氣管性）肺炎

67１、病因及發(fā)病機制

病因：最常見的致病菌為致病力較弱的肺炎球菌,其次為葡萄球菌、嗜血吸系統(tǒng)防御功能受損而引起支氣管炎，進(jìn)而引起小葉性流感桿菌、肺炎克雷伯桿菌、鏈球菌、綠膿桿菌以及大腸桿菌等。嗜肺軍團(tuán)桿菌）是新近認(rèn)識的致肺炎病菌，引起軍團(tuán)菌肺（炎）。

發(fā)病機制：本病的發(fā)生大多數(shù)是病原菌經(jīng)呼吸道吸入支氣管至肺泡組織而發(fā)病。因這些細(xì)菌通常是口腔或上呼吸道內(nèi)致病力較弱的常駐菌，往往在某些誘因的影響下，如患傳染病、營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、昏迷、麻醉和手術(shù)后等，使機體抵抗力下降，呼肺炎。因此，小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥。１、病因及發(fā)病機制

病因：最常見的致病菌為致病力較弱的肺炎球68２、病理變化大體：是以細(xì)支氣管為中心的肺組織的化膿性炎癥。雙肺散在化膿性病灶，雙肺各葉，背側(cè)和下葉為多；病灶以細(xì)支氣管為中心，病灶可融合；融合性支氣管肺炎;

病灶灰黃、暗紅色，呈多彩狀外觀。２、病理變化大體：是以細(xì)支氣管為中心的肺組織的化膿性炎癥。69鏡下：1.病灶以細(xì)支氣管為中心，細(xì)支氣管管壁發(fā)生炎癥反應(yīng)：血管擴張、充血，中性粒細(xì)胞浸潤，管腔內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞和脫落壞死的上皮細(xì)胞及滲出的漿液。

2.炎癥從細(xì)支氣管開始，擴展至所屬的肺泡，導(dǎo)致細(xì)支氣管周圍的肺泡壁毛細(xì)血管擴張，充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液、中性粒細(xì)胞滲出。

3.病灶間的肺泡可正常，或擴張呈代償性肺氣腫。

4.病灶化膿性炎，部分支氣管和肺組織遭到破壞。鏡下：70３、病理臨床聯(lián)系發(fā)熱、咳嗽、咳痰，膿痰。呼吸困難、紫紺。聽診：散在濕性羅音。X線：散在灶狀陰影３、病理臨床聯(lián)系發(fā)熱、咳嗽、咳痰，膿痰。71４、結(jié)局及并發(fā)癥痊愈：經(jīng)及時治療大多可痊愈。并發(fā)癥：呼衰、心衰膿毒血癥、肺膿腫、膿胸支氣管擴張４、結(jié)局及并發(fā)癥痊愈：經(jīng)及時治療大多可痊愈。72二、病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺間質(zhì)的滲出性炎癥，本病一年四季均可發(fā)生，但大多見于冬春季節(jié)，可暴發(fā)或散發(fā)流行。臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、干咳及肺浸潤等。病毒性肺炎的發(fā)生與病毒的毒力、感染途徑以及宿主的年齡、免疫功能狀態(tài)等有關(guān)。一般小兒發(fā)病率高于成人。

二、病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺間質(zhì)的滲73（一）病因及發(fā)病機制

病因：引起肺炎的病毒不多見，其中以流行性感冒病毒為常見，其他為副流感病毒、巨細(xì)胞病毒、腺病毒、鼻病毒、冠狀病毒和某些腸道病毒，如柯薩奇、?？刹《镜龋约皢渭儼捳?、水痘-帶狀皰疹、風(fēng)疹、麻疹等病毒。嬰幼兒還常由呼吸道合胞病毒感染產(chǎn)生肺炎。病毒性肺炎多發(fā)生于冬春季節(jié)，可散發(fā)流行或暴發(fā)。發(fā)病機制：由一種病毒或多種病毒混合感染或繼發(fā)于細(xì)菌感染引起，主要是經(jīng)飛沫傳染。（一）病因及發(fā)病機制

病因：引起肺炎的病毒不多見，其中以流行74（二）病理變化其大致的病理改變?yōu)榧?xì)支氣管及其周圍炎和間質(zhì)性肺炎。鏡下：１、肺泡間隔明顯增寬，血管擴張充血，水腫；２、肺泡腔內(nèi)大都無滲出物或僅有少量漿液；３、細(xì)支氣管上皮和肺泡上皮可增生肥大等。（二）病理變化其大致的病理改變?yōu)榧?xì)支氣管及其周圍炎和間質(zhì)性肺75（三）病理臨床聯(lián)系病毒性肺炎臨床表現(xiàn)一般較輕，與支原體肺炎的癥狀相似。起病緩慢，有頭痛、乏力、發(fā)熱、咳嗽、并咳少量粘痰。體征往往缺如。X線檢查肺部炎癥呈斑點狀、片狀或均勻的陰影。白細(xì)胞總數(shù)可正常、減少或略增加。病程一般為1～2周。在免疫缺損的患者，病毒性肺炎往往比較嚴(yán)重，有持續(xù)性高熱、心悸、氣急、紫紺、極度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮質(zhì)血癥。由于肺泡間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸窘迫綜合征。體檢可有濕羅音。X線檢查