呼吸衰竭診斷治療

呼吸衰竭

respiratoryfailure

肺癌--大氣道阻塞COPD--小氣道阻塞肺纖維化晚期—蜂窩肺SARS！！呼吸衰竭

概念各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能障礙，不能進行有效的氣體交換，造成機體缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而產(chǎn)生一系列病理生理改變的臨床綜合征，稱為呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)缺乏特異性診斷主要依靠血氣分析PaO2＜

60mmHgPaCO2＞

50mmHg病因及發(fā)病機制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常見氣道阻塞性病變：COPD、哮喘肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎肺血管疾?。悍嗡ㄈ乩c胸膜病變：氣胸、胸廓畸形神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病：腦血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎病因及發(fā)病機制呼吸衰竭低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加PiO2150mmHgPaO2100PaCO240外呼吸externelresp.肺通氣ventilation換氣gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPAO2100mmHgPAaCO240mmHg1、通氣功能障礙限制性通氣障礙：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙通常以低氧為主2、彌散障礙O2CO23、通氣/血流比例（V/Q)失調(diào)

在肺組織，要維持正常O2、CO2交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)肺泡毛細血管氣體肺泡正常肺泡通氣

4升/min心排血量5升/min

保持V/Q＝0.8,肺可獲得最大換氣效率?。。╒/Q）=0.8(4/5)肺通氣6升/min

肺泡通氣

4升/min4、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加若分流量超過30%，吸氧不能明顯提高PaO2，常見于肺動-靜脈瘺大于30％分流時，導(dǎo)致臨床上頑固性低氧血癥?。。。ㄈ鏏RDS)吸100％氧時分流量PO2水平15％400mmHg20%300mmHg25%160mmHg30%100mmHg50%50mmHg注意：人不能長時間吸純氧?。。ㄎ冄醮笥?小時出現(xiàn)氧中毒）5、氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不

全時加重缺氧的原因之一發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量

缺氧加重氧耗：正常250ml/min,寒戰(zhàn)：500ml/min,呼衰、哮喘時呼吸肌氧耗增加十多倍病因及發(fā)病機制呼吸衰竭低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響呼吸衰竭CNS循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)臨床表現(xiàn)O2↓→注意力不集中O2↓↓→煩躁不安、意識障礙CO2↑→中樞興奮CO2↑↑→中樞抑制肺性腦病CNS

肺性腦病

臨床分型：●抑制型●興奮型●不定型

臨床分級：

輕型：神志恍惚、淡漠、嗜睡（睡眠時間顛倒）、精神異?；蚺d奮，而無神經(jīng)系統(tǒng)異常體征。中型：淺昏迷、躁動、肌肉輕度抽動或語無倫次，對各種刺激反應(yīng)遲鈍，而無上消化道出血或DIC等并發(fā)癥。重型：昏迷或抽搐，對各種刺激無反應(yīng)、反射消失或出現(xiàn)病理性神經(jīng)體征，可合并上消化道出血、DIC或休克等。呼吸衰竭CNS循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)PaO2

↓HR↑收縮↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室顫心臟停搏動脈收縮→肺動脈高壓→肺心病PaCO2↑心、腦、皮下淺表毛細血管和靜脈毛細血管擴張腎、脾、肌肉血管收縮呼吸衰竭CNS循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)O2↓→反射性興奮O2↓↓→直接抑制CO2↑→興奮CO2↑↑→抑制、麻痹呼吸衰竭CNS循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)酸堿平衡、電解質(zhì)臨床表現(xiàn)其他PaO2

↓損