臨床生物化學(xué)檢驗：第15章 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

Chapter15ElectrolyteandAcid-baseimbalance2掌握：水平衡的概念和水平衡紊亂的類型，低鈉血癥、高鈉血癥、低鉀血癥、高鉀血癥的概念，常用酸堿平衡紊亂診斷指標(biāo)的意義和各型酸堿平衡紊亂的判斷，鈉、鉀、氯測定的方法學(xué)原理與評價，血氣分析標(biāo)本的采集要求。熟悉：體液電解質(zhì)的分布特點，水、鈉、鉀平衡紊亂的特點和常見原因，血氣分析的質(zhì)量保證。教學(xué)目標(biāo)與要求

LearningObjectives/Outcomes

3Water-electrolyteimbalanceDeterminationofpotassium,sodiumandchlorideBloodgasassessment

Acid-basedisturbance

1234Outline4第一節(jié)水電解質(zhì)平衡紊亂

Water-electrolyteimbalance5體液

Bodyfluid體液:體內(nèi)存在的液體。正常成人體液占體重的60％.1.細(xì)胞內(nèi)液Intracellularfluid,ICF(40％)2.細(xì)胞外液Extracellularfluid，ECF(20%)細(xì)胞間液血漿6體液的組成

Compositionofbodyfluid

體液是由水和溶解于其中的物質(zhì)——電解質(zhì)、小分子有機(jī)物和蛋白質(zhì)(Protein)等組成。

電解質(zhì)(Electrolyte)：體液中存在的離子，具有維持體液滲透壓、保持體內(nèi)液體正常分布的作用，參與機(jī)體重要的生理和生化過程。7體液中的電解質(zhì)

Electrolyteofbodyfluids

組成：

（1）有機(jī)電解質(zhì)：蛋白質(zhì)和有機(jī)酸等。

（2）無機(jī)電解質(zhì)：主要是無機(jī)鹽。

血液中重要的電解質(zhì)有Na+(Sodiumion)、

K+(Potassiumion)、Ca2+

(Calciumion)、Mg2+(Magnesiumion)、

Cl-(Chlorideion),HCO3-(Bicarbonateion)

、HPO42-(Hydrogenphosphateion)、H2PO4-(Dihydrogenphosphateion)

等和微量元素。8功能：（1）維持體液滲透壓、電解質(zhì)和酸堿平衡。（2）維持神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性和心肌應(yīng)激性的作用。

體液中的電解質(zhì)

Electrolyteofbodyfluids

9體液中電解質(zhì)的分布

Electrolytesdistributionofbodyfluid血漿與細(xì)胞間液：以毛細(xì)血管壁相隔，除蛋白質(zhì)不易透過外，水和其它電解質(zhì)能自由通過。ECF與ICF：由細(xì)胞膜相隔。細(xì)胞膜是半透膜，對物質(zhì)通過具有高度選擇性，水、尿素

(Urea)

、O2(Oxygen)

、HCO3-、肌酐

(Creatin)

可以自由通過，而K+、Na+、Ca2+、Mg2+、蛋白質(zhì)等不能自由通過，所以ECF與ICF化學(xué)成分相差很大。10Cations(mE q/L)plasma interstitial intracellularNa+

14214715K+

54150Ca2+52.52Mg2+2227 Total154155.5194Anions(mEq/L)plasma interstitial intracellularCl-

1031141HCO3-273010Protein 16163Organicacid27.5-H2PO4-22 100SO42-11 20Total154155.5194H2O(L)3.510.528體液中電解質(zhì)與水的分布

Distributionofwaterandelectrolytes

inbodyfluid11一、水平衡紊亂

DisorderofWaterhomeostasis

水平衡——每天進(jìn)入機(jī)體的水及體內(nèi)代謝生成的水，經(jīng)機(jī)體代謝在體液間轉(zhuǎn)移交換，最后等量地排出體外，使各部分體液保持動態(tài)平衡的過程。人體內(nèi)水含量以總體水（Totalbodywater，TBW）表示，與年齡、性別、疾病等密切相關(guān)。人體各組織含水量差別較大。12水平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制

Regulatorymechanismsofwaterhomeostasis

1.水平衡的調(diào)節(jié)中樞：下丘腦。2.調(diào)節(jié)途徑：通過口渴中樞、抗利尿激素

（Antidiuretichormone,ADH）以及腎三大環(huán)節(jié)而完成調(diào)控。

3.水?dāng)z入：血漿晶體滲透壓升高、血管腎張素Ⅱ增多、生活習(xí)慣等刺激下丘腦的渴覺中樞，引起口渴而增加水?dāng)z入量；攝入量到一定程度后，渴飽滿中樞興奮，口渴感受消失。4.水的排出：主要依賴于ADH、醛固酮和腎臟等。13水平衡紊亂

DisorderofWaterhomeostasis

基本原因：水?dāng)z入和水排出不相等，不能維持體內(nèi)水的動態(tài)平衡。水平衡紊亂的表現(xiàn)：

①總體水過少或過多；

②總體水變化不大，但水的分布有明顯異常。水平衡紊亂多伴有體液中電解質(zhì)的改變及滲透壓的變化。14（一）失水（Dehydration）失水

：由于水?dāng)z入過少和/或水丟失過多而引起細(xì)胞外液減少。根據(jù)血漿鈉濃度的變化分為高滲性、等滲性和低滲性失水三種。15臨床上常見失水原因

Commoncausesofdehydration①消化道丟失：嘔吐、腹瀉、消化道梗阻等；②腎臟丟失：尿崩癥、腎小管疾病、糖尿病等；③肺臟丟失：由于呼吸道、神經(jīng)系統(tǒng)疾病造成的呼吸加快、加深；④皮膚丟失：高熱、劇烈運動大量出汗；⑤燒傷等造成的創(chuàng)面滲出；⑥各種原因造成的水?dāng)z入不足。

16高滲性失水

Hypertonicdehydration

以水丟失為主。

原因：進(jìn)水量不足、高熱出汗過多、胃腸道和泌尿道丟失大量低滲液體。

結(jié)果：（1）使總體水減少。

（2）血漿滲透壓增高［＞295mOsm/(kg·H2O)］。

（3）血漿[Na+]＞150mmol/L或[Cl-]+[HCO3-]

＞140mmol/L。臨床表現(xiàn)：劇烈口渴、體溫上升以及各種神經(jīng)精神癥狀（記憶力減退、煩躁、譫妄以至昏迷），同時還有尿量減少，體重明顯下降。17低滲性失水

Hypotonicdehydration

以電解質(zhì)丟失為主。

原因見左圖。表現(xiàn)：(1)血漿滲透壓降低，水份由血液經(jīng)組織間液流向ICF。(2)血容量明顯降低、尿鈉減少。(3)血漿[Na+]＜130mmol/L[Cl-]+[HCO3-]＜120mmol/L(4)出現(xiàn)眼球凹陷、皮膚干燥及彈性降低、顏面瘦削等脫水貌。

18等滲性脫水

Isotonicdehydration

原因：主要是細(xì)胞外液的丟失，丟失的電解質(zhì)和水基本平衡，血漿滲透壓仍維持在正常水平。燒傷、失血及胃腸液的丟失等，各部分液體之間無明顯水的轉(zhuǎn)移。血漿[Na+]：130~150mmol/L[Cl-]+[HCO3-]：120~140mmol/L細(xì)胞外液減少，血容量不足，血壓下降，外周血液循環(huán)障礙。19（二）水過多和水中毒

Waterexcessandwaterintoxication水過多（水腫）是水在體內(nèi)過多潴留的一種病理狀態(tài)。若過多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過多則稱為水中毒。

分類：按照體液晶體滲透壓的不同，水腫可分為高滲性（鹽中毒）、等滲性和低滲性（水中毒）水腫。20水過多和水中毒的原因

CausesofwaterexcessandwaterintoxicationADH分泌失調(diào)（過多）——某些惡性腫瘤導(dǎo)致的異源性ADH分泌、肺部感染（肺組織合成和釋放ADH）和中樞神經(jīng)病變影響下丘腦-神經(jīng)垂體功能等。ADH代償性分泌增多——見于右心衰竭、縮窄性心包炎、肝硬化和腎病綜合征等。腎功能障礙引起水排出減少——見于急性腎衰竭少尿期、慢性腎衰竭、急性腎小球腎炎等腎小球濾過量減少而引起的排水困難，而攝入水分未加限制時。21二、鈉平衡紊亂

Disorderofsodiumhomeostasis

鈉離子是ECF含量最多的陽離子，是ECF滲透壓的最主要決定因素。生理意義：維持體液的正常滲透壓和ECF容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持心肌和神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性等。22鈉平衡

Sodiumhomeostasis體鈉的分布：體內(nèi)鈉總量約60mmol/kg，50%在ECF，10%分在ICF，40%存在于骨骼中。鈉的來源：食物中的NaCl，一般攝入Na+大于其需要量，人體不會缺Na+和Cl-。Na+排出：90%的Na+經(jīng)腎隨尿排出，少量由糞和汗液排出。腎對鈉的排出很敏感，總ECF鈉變化不到1%，即引起排鈉改變，以維持體內(nèi)鈉的平衡血清Na+：135~145mmol/L

尿Na+：130~260mmol/24h

23鈉平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制

Regulatorymechanismsofsodiumhomeostasis主要通過腎臟調(diào)節(jié)鈉的排出腎臟對鈉排泄的調(diào)控途徑包括：①腎小球濾過率的改變②腎小管對鈉重吸收的改變

24鈉平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制

Regulatorymechanismsofsodiumhomeostasis主要影響因素：

1．腎小球腎小管平衡：腎小管對鈉的重吸收與腎小球濾出的鈉成比例。

2．腎素——血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)：主要是通過醛固酮作用于腎小管對鈉的重吸收并排出鉀和氫。（“保鈉排鉀排氫”）

3．其它激素：ADH、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、心鈉素等直接影響腎對鈉的排泄。25（一）低鈉血癥

Hyponatremia低鈉血癥：血漿中Na+<130mmol/L。常見原因：

1.腎性因素滲透性利尿、腎上腺功能低下、腎素生成障礙以及急、慢性腎功能衰竭等。

2.非腎性因素嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等。

3.

抗利尿激素失調(diào)和低醛固酮血癥等

4.

假性低鈉血癥.26（二）高鈉血癥

Hypernatremia血漿中Na+>150mmol/L。因攝入鈉過多或水丟失過多而引起。

較為少見，主要見于水排出過多而無相應(yīng)的鈉丟失（如水樣瀉、尿崩癥、出汗過多）和糖尿病病人由于水隨大量糖尿排出。高鈉血癥時，細(xì)胞外液滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，病人出現(xiàn)口渴等細(xì)胞內(nèi)脫水癥狀。27三、鉀平衡紊亂

Disturbanceofpotassiumbalance鉀的主要生理功能鉀平衡鉀平衡紊亂28鉀的主要生理功能

Mainphysiologicalfunctionsofpotassium

①在細(xì)胞內(nèi)參與蛋白質(zhì)和糖原合成，臨床上利用該性質(zhì)以緩解高血鉀或低血鉀。②調(diào)節(jié)酸堿平衡

當(dāng)出現(xiàn)酸中毒時，ECF中H+增加，為保持電荷平衡，H+進(jìn)入細(xì)胞而K+移到細(xì)胞外；腎小管上皮細(xì)胞泌H+增加，泌K+減少——血鉀增高。③對神經(jīng)肌肉和心肌的興奮性作用。④維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓

29鉀平衡

攝入與排出平衡

Externalbalanceofpotassium:intakeandoutput

機(jī)體維持K+平衡的每日最低需要量為20～30mmol，正常人每天攝入K+量為50～75mmol，足以維持生理需要。

腎臟是維持血鉀水平恒定的關(guān)鍵器官。通過腎小球濾過的K+，完全由近曲小管重吸收，尿排出的K+是由遠(yuǎn)端腎單位分泌的。30

K+是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子，約為細(xì)胞外液的40倍——依賴于細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶來維持兩者正常梯度，使細(xì)胞排鈉儲鉀。當(dāng)缺氧、酸中毒等使細(xì)胞損傷甚至死亡時，鉀即從細(xì)胞內(nèi)移出。思考題溶血對血清K測定有影響嗎?細(xì)胞內(nèi)液占98％：紅細(xì)胞內(nèi)為115mmol/L細(xì)胞外液占2%

：血清為4.0mmol/LK+鉀平衡

細(xì)胞內(nèi)外平衡

Internalbalance:intracellularandextracellular

potassium31鉀平衡紊亂

Disturbanceofpotassiumbalance

※血清K+：3.5~5.5mmol/L；

尿K+

：25~100mmol/24h?！浧胶馕蓙y與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度。

血清鉀濃度并不能準(zhǔn)確反映體內(nèi)總鉀的情況——血鉀總量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞膜對鉀的通透性較低，鉀透過細(xì)胞膜速度緩慢。※臨床觀察鉀平衡時，除檢測血鉀外，還應(yīng)從影響鉀代謝和鉀代謝紊亂后代謝變化的多方面檢查，以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因和對機(jī)體代謝的影響程度。32（一）低鉀血癥

Hypokalemia

低鉀血癥：血清鉀低于3.5mmol/L。

常見原因：（1）鉀攝入不足

——長期低鉀飲食、禁食、吸收不良等。（2）鉀排出增多：①胃腸道丟失——如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉等。

②腎臟丟失——見于腎功能衰竭多尿期等。（3）分布異常

——細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成低血鉀。（4）血漿稀釋33（二）高鉀血癥

Hyperkalemia高鉀血癥：血清鉀高于5.5mmol/L。常見原因：（1）鉀輸入過多：輸入某些藥物、過多庫存血等。（2）鉀排泄障礙：急、慢性腎功能衰竭等使腎小管排鉀減少；鹽皮質(zhì)激素缺乏或腎小管排K+缺陷。（3）細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移：

①組織細(xì)胞破壞：見于嚴(yán)重溶血、大面積燒傷等。

②酸中毒：血漿H+往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)的K+外移，同時腎小管上皮細(xì)胞泌H+增加，泌鉀減少。34四、氯平衡紊亂

Disorderofchloridehomeostasis

※氯是細(xì)胞外液中主要陰離子，血清濃度為96~108mmol/L?！鶛C(jī)體通過膳食及食鹽的形式攝入氯和鈉通常攝入體內(nèi)NaCl的量大于其需要量※腎臟是氯的主要排出途徑。35Bodyfluidsaredividedintotwomaincompartments:theintracellularfluid(ICF)andtheextracellularfluid(ECF).Disordersofwaterbalance(dehydrationandoverhydration)resultfromimbalanceofwaterintakeandoutputorsodiumintakeandoutput.Therearethreemaintypesofdehydration:hypotonicorhyponatremic(primarilyalossofelectrolytes,sodiuminparticular),hypertonicorhypernatremic(primarilyalossofwater),andisotonicorisonatremic(equallossofwaterandelectrolytes).

第一節(jié)小結(jié)

Summaryofsection136Tomaintainelectroneutrality,thereisanequalnumberofmilliequivalentsofcationsandanionsinthebodyfluids.Potassiumisthemainintracellularcation.Sodiumisthemostabundantcationinextracellularfluid.Chlorideisthemajorextracellularanion.Hypernatremiaisdefinedasserumsodiumconcentrationgreaterthan150mmol/L.Hyponatremiaisdefinedasaserumsodiumlevellessthan135mmol/L.Thenormalserumlevelofpotassiumis3.5to5mol/L.

Hyperkalaemiaisdefinedasabloodpotassiumlevelgreaterthan5.5mmol/L.Hypokalemiaisdefinedasadecreaseinserumpotassiumconcentrationlessthan3.5mmol/L

第一節(jié)小結(jié)Summary37第二節(jié)血清鉀鈉氯測定

Determinationofpotassium,sodiumandchloride38一、血清鈉、鉀測定

Determinationofpotassiumandsodium

（一）標(biāo)本的采集與處理

Collectionandhandlingofsamples

血液標(biāo)本：血清(serum)、血漿(plasma)（1）血漿鉀比血清低0.2～0.5mmol/L。（2）測定血鉀的血清或血漿標(biāo)本應(yīng)及時分離，不能溶血。

溶血:0.5%RBC溶血，血［K+］↑0.5mmol/L。如全血標(biāo)本放置室溫，因細(xì)胞代謝作用，血鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而使血鉀降低。如分析全血標(biāo)本被冷藏，糖酵解抑制，Na+，

k+-ATP酶不能維持平衡，而造成細(xì)胞內(nèi)鉀外移，使血鉀升高。

尿液樣品：收集24h尿并加防腐劑或冷藏保存。39（二）測定方法

Methodsofmeasurement

分光光度法（Spectrophotometry）

原子吸收分光光度法

（Atomicabsorptionspectrophotometry,AAS）

火焰發(fā)射分光光度法

（Flameemissionspectrophotometry,FES）

可見分光光度法

(Ultraviolet-visiblespectrophotometry,UV-VisorUV/Vis)離子選擇電極法（Ionselectiveelectrode,ISE）401.ISE方法的原理

TheprincipleofISE

ISE法原理:利用電極電位和離子活度的關(guān)系來測定被測離子活度的一種電化學(xué)分析法。41ISE方法的原理

TheprincipleofISE

ISE法的核心——指示電極（帶有對被測離子選擇性響應(yīng)的敏感膜，膜的一面與被測離子的溶液相接觸、另一面則與電極內(nèi)所充的一定活度的被測離子溶液和內(nèi)參比電極接觸，膜內(nèi)外的離子活度的差異引起離子從高濃度向低濃度遷移，從而產(chǎn)生電位改變）42ISE法的特點

CharacteristicofISE選擇性好:多數(shù)情況下共存離子的干擾小，組成復(fù)雜的試樣往往不需分離處理即可直接測定。靈敏度高：可達(dá)10-5～10-8mmol/L線性范圍寬：

Na+為10-6～10-1mmol/L

K+為3

10-5～1mol/LCl-為5

10-5～1mol/LCa2+為3

10-5～1mol/L

溶血、黃疸不影響測定，對有色、渾濁溶液都可進(jìn)行分析。設(shè)備簡單，分析速度快，易于自動化，標(biāo)本用量少，應(yīng)用范圍廣。缺點：電極具有一定壽命，使用一段時間后電極會老化。43ISE法測定的影響因素

FactorsaffectingtheuseofISEmethod1.離子強(qiáng)度：實際測量的是離子的活度，而臨床則是以離子的濃度報告結(jié)果，二者之間的系數(shù)則是活度系數(shù)，而活度系數(shù)又是溶液離子強(qiáng)度的函數(shù)，因此，必須保持標(biāo)準(zhǔn)液與標(biāo)本之間離子強(qiáng)度的一致性。2.溶液的pH值：溶液的pH值變化可影響待測離子在溶液中的存在狀態(tài)，從而影響測定的準(zhǔn)確性。443.干擾離子：溶液中的共存離子影響反應(yīng)液的離子強(qiáng)度從而影響了被測離子的測定；共存離子還可與待測離子形成絡(luò)合物或發(fā)生氧化還原反應(yīng)，導(dǎo)致待測離子的數(shù)量減少。4.溫度：溫度的變化對離子選擇電極電位的影響稱為溫度效應(yīng)。主要表現(xiàn)在：①影響電極的響應(yīng)斜率、標(biāo)準(zhǔn)電極的截距、溶液待測離子的活度系數(shù)以及參比電極電位和液接電位；②影響電活性物質(zhì)的溶解度、檢出下限；③影響活性平衡的移動以至溶液中待測離子的濃度發(fā)生明顯的變化。ISE法測定的影響因素

FactorsaffectingtheuseofISEmethod45ISE法分類

TypesofISEassay間接法：將待測樣本稀釋后進(jìn)行檢測，所測的離子活度更接近離子濃度。直接法：血清等標(biāo)本不需任何稀釋直接進(jìn)入儀器與電極接觸。46Na+電極K+電極

SodiumelectrodeandpotassiumelectrodeNa+電極離子交換膜的主要成份是硅酸鋁，對Na+的響應(yīng)比K+的快300倍。K+電極是在聚乙烯膜上結(jié)合纈氨霉素制成的，對K+

的響應(yīng)比Na+的快1000倍。47電解質(zhì)分析儀的操作

Guidelineforoperationofelectrolyteanalyzer電解質(zhì)分析儀一般都要求24小時開機(jī)，其目的是為了保持電極膜保持很好的水化，增加電極的穩(wěn)定性。儀器正常啟動后，清洗管路，進(jìn)行兩點校準(zhǔn)，每隔2小時自動單點校準(zhǔn)一次。每天測定完后根據(jù)儀器的要求對電極進(jìn)行必要的保養(yǎng)，去除附著在電極膜上的蛋白質(zhì)等物質(zhì)。48

2.酶法

Enzymaticassay

A.Na+的酶法測定：

Na+

激活β-半乳糖苷酶水解鄰硝基酚-β-D-半乳糖苷(ONPG)，產(chǎn)生在420nm波長有特征吸收光譜的產(chǎn)物鄰-硝基酚。鄰-硝基酚產(chǎn)生的速率與Na+離子濃度呈正比。

B.K+的酶法測定：利用一定量的K+增強(qiáng)色氨酸酶的活性，用測定該反應(yīng)酶活性的改變來判斷K+濃度。另有利用K+對丙酮酸激酶的激活作用來測定K+的濃度。

49二、血清氯測定

Determinationofserumchloride1．ISE法

簡便、快速、準(zhǔn)確2．硫氰酸汞比色法

原理：Hg(SCN)2+2Cl-→HgCl2+2SCN-

3SCN-+Fe3+→Fe(SCN)3

硫氰酸鐵復(fù)合物在480nm波長有吸收峰。

評價：分析范圍為80～125mmol/L。反應(yīng)對溫度敏感，吸光度隨溫度升高而增加。3．汞滴定法

原理：用標(biāo)準(zhǔn)硝酸汞溶液滴定標(biāo)本里的Cl-，

2Cl-+Hg(NO3)2→HgCl2+2NO3-

過量的硝酸汞與二苯卡巴腙指示劑反應(yīng)形成紫色復(fù)合物，根據(jù)硝酸汞的消耗量計算出Cl-濃度。50第二節(jié)小結(jié)

SummaryofsectiontwoSodium,potassiumandchloridearemeasuredbyspectrophotometryandionselectiveelectrode(ISE)assay.ISEisthemostroutinelyusedmethodinclinicallaboratory.51第三節(jié)血氣分析

Bloodgasanalysis血氣：血液中的氣體，包括O2、CO2、N2及空氣中其它的氣體。主要是指參與物質(zhì)代謝和氣體交換有關(guān)的O2、CO2兩種氣體。血氣分析：通過測定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氫鹽（HCO3-）等幾項指標(biāo)，了解心肺的功能狀況，評價病人呼吸、氧化及酸堿平衡狀態(tài)。52一、血液中的氣體和酸堿度

BloodgasandpH大氣、血液和組織中的氧分壓和二氧化碳分壓

53氧的運輸與氧解離曲線

Oxygentransportandoxygendissociationcurve（1）氧的運輸:HbO2占血液中總O2量的98.5%（化學(xué)方式)

。物理溶解在血漿的O2僅占1.5%（物理方式）（2）血氧飽和度:血液中HbO2的量與Hb總量（包括Hb和HbO2）

之比（3）氧解離曲線（Oxygendissociationcurve）：以血氧飽和度對PO2作圖所得的曲線。Hb的氧解離曲線呈S形，具有重要的生理意義。（4）P50：血氧飽和度達(dá)到50%時相應(yīng)的PO2。P50是衡量Hb對O2親和力大小的一個重要指標(biāo)。54指SO2與PO2的關(guān)系圖將SO2與PO2繪制曲線，得到一個S型圖形。SO2PO2

Hb氧解離曲線

Hemoglobin-oxygendissociationcurve

55影響氧解離曲線的主要因素

Factorsthataffectthestandarddissociationcurve（1）H+濃度和PCO2：Bohr效應(yīng)血液的H+濃度或PCO2增高時，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；血液的H＋濃度或PCO2降低時，則Hb對O2的親和力增加，氧解離曲線左移。（2）溫度:

溫度降低時，Hb與氧結(jié)合牢固，氧解離曲線左移；溫度升高時，曲線右移，釋放氧增加。

（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影響:

2，3-DPG與脫氧Hb結(jié)合，直接導(dǎo)致Hb構(gòu)象的變化，降低Hb對氧的親和力，促進(jìn)HbO2解離而釋放O2。56

CO2的運輸

CO2transport

血液中CO2三種存在形式：

①物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3

②HCO3-（77%）：紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶（CA）作用下CO2與水結(jié)合成H2CO3,再解離成H+和HCO3-③氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）57

CO2從組織進(jìn)入血液后的變化過程

CO2producedinthetissuecellsdiffusesintothebloodplasma

CO2的等氫（isohydric）運輸：細(xì)胞代謝產(chǎn)物CO2產(chǎn)生H2CO3

后的H+大部分被脫氧血紅蛋白（Hb）緩沖，使pH值衡定在很狹小的范圍。在周圍組織中PCO2較高，PO2較低，HbO2易于釋放O2變?yōu)镠b。等氫運輸（isohydrictransport）58CO2由肺呼出的變化過程

ExpellingofCO2fromthelungs

（1）肺部的PCO2低于靜脈血PCO2,血漿中物理溶解的CO2首先向肺泡擴(kuò)散，紅細(xì)胞內(nèi)的CO2亦隨之向肺泡擴(kuò)散。（2）肺泡PO2高，O2迅速進(jìn)入血液與Hb結(jié)合而形成HbO2。釋放出H+與紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3-結(jié)合成H2CO3，再經(jīng)碳酸酐酶作用分解為水和CO2，CO2以氣體形式通過血漿擴(kuò)散入肺泡而呼出。（3）紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-不斷的減少，血漿中HCO3-進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，使其負(fù)電荷相對增高，等量Cl-又從紅細(xì)胞轉(zhuǎn)入血漿，有利于CO2的呼出和O2的攝入。（4）紅細(xì)胞中以HbNHCOOH形式運輸?shù)腃O2也在肺中分解為HbNH2及CO2，CO2由肺呼出。59血液的酸堿度

BloodpH

pH為氫離子濃度的負(fù)對數(shù)值。血液和細(xì)胞外液的氫離子濃度約為40nM，與之對應(yīng)的pH為7.40血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]緩沖對所決定，據(jù)H-H公式：60二、血氣分析的基本方法血氣分析儀包括兩部分：1.電極系統(tǒng)：核心部分，測定樣品中pH、PCO2、PO2并將其物理和化學(xué)信號轉(zhuǎn)變成電信號。2.放大、計算和顯示系統(tǒng)

血氣分析儀簡介Introductiontobloodgasanalyzer61血氣分析儀示意圖

schematicdiagramofbloodgasanalyzer62分析儀操作：1.操作者將血標(biāo)本從進(jìn)樣口送入，被抽進(jìn)樣品測量毛細(xì)管中。2.pH、PCO2、PO2被與毛細(xì)管相連的四只電極所感測。3.用沖洗液將檢測室血液排入廢液瓶。4.以鍵盤輸入樣本信息，測定數(shù)據(jù)通過微處理器轉(zhuǎn)換并計算后顯示在熒光屏上，結(jié)果可被打印或傳入實驗室信息系統(tǒng)保存。63（一）血氣分析標(biāo)本的采集

Arterialbloodgasspecimencollection

（1）取血前病人的準(zhǔn)備：讓病人處于安靜舒適狀況，盡量使病人的呼吸穩(wěn)定。特別注意正在治療過程中病人的采血。（2）動脈血的采集（見下頁）（3）動脈化毛細(xì)血管血的采集：采血部位45℃熱水熱敷，使局部毛細(xì)血管血液中PO2

或PCO2分壓值與毛細(xì)血管動脈端血液中的數(shù)值相近。64動脈血的采集

Arterialbloodspecimencollection

動脈血的采集：橈動脈、肱動脈、股動脈和足背動脈都可以進(jìn)行采血。

A.使用密封性好的2ml或5ml無菌玻璃注射器。

B.抗凝劑選用肝素鈉。

C.針進(jìn)入血管后，動脈血自動進(jìn)入注射器，取1～2ml血液。

D.注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住針頭。

E.注射器放在手掌中雙手來回搓動20秒，立即送檢。65（二）樣品的測定

Bloodgasanalysis血氣分析儀使用前都要對電極進(jìn)行標(biāo)定。對pH電極系統(tǒng)進(jìn)行定標(biāo)——pH標(biāo)準(zhǔn)液有兩種：

（1）低pH緩沖液（37℃，pH6.841）

（2）高pH緩沖液（37℃，pH7.383）對PO2和PCO2電極進(jìn)行定標(biāo)——用混合后的兩種不同含量的氣體?，F(xiàn)代血氣分析儀的標(biāo)定一般由儀器自動完成，但標(biāo)定用的液體或氣體濃度必須準(zhǔn)確，定標(biāo)數(shù)據(jù)必須穩(wěn)定，保證測定結(jié)果的可靠性。定標(biāo)通過后，對血樣或控制物進(jìn)行測定，自動打印出檢測結(jié)果。66三、血氣分析的質(zhì)量保證

Qualityassuranceofbloodgasanalysis

（一）采集合格的血液標(biāo)本

——采集標(biāo)本一定要按要求嚴(yán)格操作，要特別注意避免標(biāo)本與空氣接觸，及時排除采集時混入血樣中的小氣泡，密封好標(biāo)本容器。另外在檢測時要注意將標(biāo)本充分混勻。

（二）電極的線性

——新電極的線性需要驗證，廠家應(yīng)提供相關(guān)線性數(shù)據(jù)。

（三）溫度控制

（四）質(zhì)控物的合理使用67（一）酸堿度pH

血液的酸堿度用pH表示，pH=－lg[H+]。參考范圍：

動脈血pH7.35～7.45，平均7.4或[H+]35～45nmol/L，平均40nmol/L。臨床意義：1.pH＜7.35為酸血癥，pH＞7.45為堿血癥2.血液pH值正常：①正常人②單純性酸堿平衡紊亂但經(jīng)代償調(diào)節(jié)使[HCO3-]和[H2CO3]比值不變③有混合性酸堿平衡紊亂存在，pH變化相互抵消四、血氣與酸堿分析常用指標(biāo)

Componentsofthearterialbloodgas68（二）二氧化碳分壓

PCO2PCO2:

物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。參考范圍:

35～45mmHg（4.67～6.0kPa），平均40mmHg（5.3kPa)臨床意義:1.判斷呼吸性酸堿紊亂的性質(zhì)①PCO2<35mmHg為低碳酸血癥：肺通氣過度，CO2排出過多②PCO2>45mmHg為高碳酸血癥：肺通氣不足，CO2潴留。

PCO2>50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。

PCO2達(dá)到70～80mmHg（9.31～10.64kPa）引起肺心腦病

2．判斷代謝性酸堿失衡的代償情況69（三）氧分壓

PO2氧分壓

血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力。參考范圍：

PO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）。臨床意義：

1．PO2下降：見于肺部通氣和換氣功能障礙。

PaO2＜55mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；

PaO2＜30mmHg(4.0kPa)：生命危險。

2．PO2升高：主要見于輸O2治療過度。

70（四）氧飽和度

Oxygensaturation，SO2氧飽和度：血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為：

SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)參考范圍：動脈血95%～98%。臨床意義：用于反映體內(nèi)有無缺O(jiān)2的情況。

＜90%表示呼吸衰竭

＜80%表示嚴(yán)重缺氧71（五）實際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

Actualbicarbonateandstandardbicarbonate

1.實際碳酸氫鹽（AB)：血漿中HCO3-的實際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。2.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（37℃，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后）測定的血漿HCO3-的含量。3.參考范圍：AB：22～27mmol/L，

平均值24mmol/L

SB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L72（五）實際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

Actualbicarbonateandstandardbicarbonate

4.臨床意義

（1）正常人AB約等于SB，二者間差值為呼吸對HCO3-的影響。

AB＞SB，提示有CO2潴留，見于通氣不足。

AB＜SB，則提示CO2排出過多，通氣過度。

（2）AB=SB=正常，為正常酸堿平衡狀態(tài)；AB=SB＜正常，為代酸未代償；AB=SB＞正常，為代堿未代償；AB＞SB，為呼酸或代堿；AB＜SB，為呼堿或代酸。73（六）緩沖堿

Bufferbase，BB緩沖堿

全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機(jī)酸鹽和無機(jī)磷酸鹽。參考范圍

全血緩沖堿（BBb）：45～54mmol/L

血漿緩沖堿（BBp）：41～43mmol/L臨床意義

在血漿蛋白和Hb穩(wěn)定的情況下，BB增高為代堿或呼酸，BB降低為代酸或呼堿。

BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血漿蛋白水平降低。74（七）堿剩余

Baseexcess，BE堿剩余

在37℃和PCO2為40mmHg時，將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的mmol數(shù)。當(dāng)所需為強(qiáng)酸時，BE為正值；若所需為強(qiáng)堿時，則為負(fù)值。

參考范圍：－3mmol/L～+3mmol/L。臨床意義：

正值增大為堿血癥，主要見于代堿；

負(fù)值增大為酸血癥，主要見于代酸。75（八）陰離子隙

Aniongap，AG

血清中陽離子：可測陽離子（MC）；未測陽離子（UC）。

血清中陰離子：可測陰離子（MA）；未測陰離子（UA）。

MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC陰離子隙：血清中所測定陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。

AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]參考范圍：8～16mmol/L。76（八）陰離子隙

Aniongap，AG臨床意義：

1．陰離子隙增加：

（1）未測陰離子升高：有機(jī)酸增加；

（2）未測陽離子下降：低鈣、低鎂或低鉀血癥。

2.

陰離子隙降低：

（1）未測陰離子下降：白蛋白降低

（2）未測陽離子升高：高鈣、高鎂及高鉀血癥。

3.

利用陰離子隙分析酸中毒的原因

AG增高：腎功能衰竭、酮癥酸中毒和乳酸中毒等；

AG正常：HCO3-大量丟失、服用NH4Cl藥物等。77（九）二氧化碳總量

TotalCO2content，TCO21.二氧化碳總量：血漿中各種形式的CO2的總含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-結(jié)合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。2.TCO2是反映代謝性酸堿中毒的指標(biāo)之一。

動脈血TCO2的變化受呼吸及代謝兩方面因素的影響，但主要是代謝因素的影響。

TCO2(mmol/L)=[HCO3-](mmol/L)+PCO2(mmHg)×0.033.參考范圍：23～30mmol/L，平均28mmol/L78（十）潛在HCO3-

Potentialbicarbonate潛在HCO3-：排除并存高AG代謝性酸中毒時對HCO3-

掩蓋作用以后的HCO3-

。根據(jù)電中性原則，即AG增加多少，［HCO3-

］即降低多少。潛在HCO3-=實測HCO3-+（AG－12）臨床評價高AG代謝性酸中毒病人同時有呼吸性酸堿平衡紊亂存在時，可假設(shè)無高AG代謝性酸中毒，用潛在HCO3-

與呼吸性酸堿平衡紊亂代償預(yù)估值比較，如大于代償預(yù)估值則說明同時有代謝性堿中毒的存在，即為三重性酸堿平衡紊亂。79第四節(jié)酸堿平衡紊亂

Acid-basedisturbance

80一、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

Regulationofacid-basebalance

酸堿平衡：機(jī)體通過酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液pH7.35～7.45的過程。酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制：

A.緩沖系統(tǒng)：最為敏感和迅速，H2CO3

和HCO3-是最重要的緩沖物質(zhì)，正常時HCO3-/H2CO3比值為20/1；

B.肺：一般在10～30min發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，通過呼出CO2的多少控制H2CO3的濃度；

C.腎臟：開始調(diào)節(jié)最慢，多在數(shù)小時以后，但作用最強(qiáng)時間最長，幾乎是非揮發(fā)性酸和堿性物質(zhì)排出的唯一途徑，主要通過重吸收和排出，調(diào)節(jié)HCO3-的濃度；

D.離子交換：一般在2～4h之后。81二、酸堿平衡紊亂的類型

Typesofacid-baseimbalance82基本概念

Basicconcepts

1.

酸堿平衡紊亂：體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)過多，或者肺和腎功能障礙使調(diào)節(jié)酸堿平衡的功能障礙，使血漿中[HCO3-]、[H2CO3]的濃度及其比值的變化超出正常范圍。2.

酸血癥或酸中毒(Acidosis)：

HCO3-/H2CO3<20/1，血漿pH＜7.35。3.

堿血癥或堿中毒(Alkalosis)：

HCO3-/H2CO3>20/1，血漿pH＞7.45。834.代謝性酸中毒（Metabolicacidosis,代酸）：

原發(fā)性血漿HCO3-濃度下降。5.代謝性堿中毒（Metabolicalkalosis,代堿）：原發(fā)性HCO3-增多。6.呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis,呼酸）：原發(fā)性H2CO3增多。7.呼吸性堿中毒（Respiratoryalkalosis,呼堿）：

原發(fā)性H2CO3減少?；靖拍?/p>

Basicconcepts

848.

代償過程：發(fā)生酸堿平衡紊亂后，機(jī)體的調(diào)節(jié)機(jī)制勢必加強(qiáng)，使HCO3-/H2CO3比值至正常水平。9.代償性酸中毒或代償性堿中毒：經(jīng)過代償作用，HCO3-/H2CO3比值恢復(fù)在20/1，血液pH維持在7.35～7.45之間。10.失代償性酸中毒或失代償性堿中毒：病情嚴(yán)重超出了機(jī)體調(diào)節(jié)的限度，不能使HCO3-/H2CO3

比值恢復(fù)到正常范圍，pH的變化超出參考范圍。基本概念

Basicconcepts

85（一）單純性酸堿平衡紊亂

Simpleacid-basedisorder

四種：代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性堿中毒。主要生化指標(biāo)變化的共同特征：pH值與酸或堿中毒一致，PCO2和[HCO3-]呈同向變化，原發(fā)指標(biāo)改變更明顯。861．代謝性酸中毒

Metabolicacidosis

原發(fā)性[HCO3-]降低，血液pH有下降趨勢。病因：

①固定酸的產(chǎn)生或攝入增加，如糖尿病酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，攝入過多的酸性物質(zhì)或藥物等；

②酸性產(chǎn)物排泌減少，如腎衰、醛固酮缺乏等；③HCO3-丟失過多，如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等。871．代謝性酸中毒

Metabolicacidosis

相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）；②[HCO3-]原發(fā)性下降；③PCO2代償性下降；④血清K+（由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外）增高，當(dāng)固定酸

增多時，AG增高；如HCO3-丟失過多時，AG正常，[K+]下降（由于K+

的丟失）而[Cl-]增高。882．代謝性堿中毒

Metabolicalkalosis

原發(fā)性[HCO3-]升高，血液pH有升高趨勢。病因：

①酸性物質(zhì)大量丟失，如嘔吐造成胃液的大量丟失。

②堿攝入過多，如治療潰瘍病時堿性藥物服用過多。

③胃液丟失，造成Cl-大量丟失，導(dǎo)致腎近曲小管對HCO3-重吸收增加；排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒。

④低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強(qiáng)，使NaHCO3重吸收增多。

⑤原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進(jìn)H+-Na+交換。892．代謝性堿中毒

Metabolicalkalosis

相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②[HCO3-]原發(fā)性升高；③PCO2代償性上升（代償往往不全）。903．呼吸性酸中毒

Respiratoryacidosis原發(fā)性PCO2增高（高碳酸血癥），血液pH有下降趨勢。病因：

①呼吸中樞抑制，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）藥物損傷（麻醉藥和巴比妥類藥等）、CNS創(chuàng)傷、CNS腫瘤或CNS感染等；

②肺和胸廓疾病，如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘（嚴(yán)重）、肺部感染、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等。913．呼吸性酸中毒

Respiratoryacidosis

相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或下降（代償不全）；②血漿PCO2原發(fā)性升高；③HCO3-濃度代償性升高。924．呼吸性堿中毒

Respiratoryalkalosis原發(fā)性PCO2下降，血液pH有升高趨勢。病因：①非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過度，如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內(nèi)手術(shù)、缺氧、甲狀腺功能亢進(jìn)、精神緊張、水楊酸中毒等。

②肺部功能紊亂致呼吸過度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；

③其他，如呼吸設(shè)備引起通氣過度、癔病等。934．呼吸性堿中毒

Respiratoryalkalosis相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②PCO2原發(fā)性下降；③HCO3-濃度代償性下降；

④[Cl-]增高，[K+]輕度降低，AG輕度增多。94（二）混合性酸堿平衡紊亂

Mixedacid-basedisorders

兩種或三種單純性酸堿平衡紊亂同時存在相加型二重酸堿平衡紊亂相抵型二重酸堿平衡紊亂三重性酸堿平衡紊亂951．相加型二重酸堿平衡紊亂

兩種性質(zhì)的酸中毒或堿中毒同時存在，pH明顯變化，PCO2和[HCO3-]呈反向變化。代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒：有明顯的pH降低，見于嚴(yán)重肺心病、心跳驟?；蛑舷?、嚴(yán)重肺水腫和甲醇中毒等。代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒：pH明顯升高，常見于臨終前的病人，可見于嚴(yán)重肝病伴嘔吐或利尿失鉀者，或見于敗血癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病伴嘔吐或明顯利尿者。962．相抵型二重酸堿平衡紊亂

一型酸中毒伴有另一型堿中毒。代謝性酸中毒伴呼吸性堿中毒：可見于水楊酸中毒者、腎功能衰竭或糖尿病酮癥伴有高熱呼吸過度者或嚴(yán)重肝病或敗血癥者。呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒：多見于慢性肺功能不全病人嘔吐、利尿或氯缺乏。972．相抵型二重酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒：見于腎功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中毒病人發(fā)生嘔吐、胃液引流時。病人的血液生化特征為pH變化不明顯；[HCO3-]與PCO2變化相反，有不同程度的抵消。983．三重性酸堿平衡紊亂

常見為代謝性酸、堿中毒加呼吸性酸中毒或堿中毒。呼吸性酸中毒型——呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。如肺功能不全的病人不但有CO2潴留，又有明顯缺氧，再加上強(qiáng)利尿劑失K+過多則具有呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒與代謝性堿中毒混雜的三重性酸堿平衡紊亂。993．三重性酸堿平衡紊亂呼吸性堿中毒型——呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。如酒精中毒病人有嘔吐所致的代謝性堿中毒，乳酸與酮癥性酸中毒，肝病所致的呼吸性堿中毒。100三、酸堿平衡紊亂的判斷

Diagnosisofacid-basedisorders

酸堿平衡紊亂的診斷有圖表法、代償預(yù)估值計算法和計算機(jī)軟件判斷法。圖表法較簡單，但考慮參數(shù)少，影響其正確率。計算機(jī)軟件判斷法仍處于研究階段，需要進(jìn)一步完善和臨床應(yīng)用的驗證。

代償預(yù)估值計算法較準(zhǔn)確，多用。101（一）了解病史了解酸堿平衡紊亂的誘發(fā)原因：呼吸因素還是代謝因素、酸中毒還是堿中毒；根據(jù)病情進(jìn)展估計酸堿失衡持續(xù)的時間：急性還是慢性；有無缺氧、病人用藥、給氧與電解質(zhì)情況；腎功能、肺功能等檢查結(jié)果。102（二）指標(biāo)初步分析

主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）這三項。

1.pH異常

如pH＜7.35為酸中毒，pH＞7.45為堿中毒。①根據(jù)HCO3-與PCO2哪個指標(biāo)變化方向與pH的變化相對應(yīng)來確定代謝性的還是呼吸性的。②如HCO3-與PCO2變化方向都與pH的變化相應(yīng)，則根據(jù)HCO3-與PCO2哪個偏離正常均值幅度大來確定代謝性的還是呼吸性的。103（二）指標(biāo)初步分析

2.pH正常①如HCO3-和PCO2中有一個偏離正常，則選擇偏離正常者來確定呼吸性的還是代謝性的。②如HCO3-和PCO2

都偏離正常，根據(jù)HCO3-與PCO2哪個偏離正常均值幅度大來確定呼吸性的還是代謝性的。③如HCO3-和PCO2

都正常，則跳過第三步代償預(yù)估值的分析，進(jìn)入第四步AG和電解質(zhì)的分析。104（三）代償預(yù)估值計算及分析代謝性酸堿紊亂時，原發(fā)性變化指標(biāo)為[HCO3-]，PCO2出現(xiàn)代償性變化。呼吸性酸堿紊亂時，原發(fā)性變化指標(biāo)為PCO2，[HCO3-]出現(xiàn)代償性變化。105（三）代償預(yù)估值計算及分析代謝性酸中毒的呼吸代償數(shù)分鐘內(nèi)開始，24h內(nèi)就可達(dá)到最大代償；代謝性堿中毒呼吸代償需1d開始，3d～5d可達(dá)到最大代償。呼吸性酸中毒的腎代償1d后開始，5d～7d達(dá)到最大代償；呼吸性堿中毒的腎代償6h～18h開始，3d可達(dá)到最大代償。106單純性酸堿紊亂時的代償預(yù)計值

紊亂類型原發(fā)變化代償變化代償時限預(yù)計值公式代償極限代酸[HCO3－]↓PCO2↓12h～24hPCO2=40－(24－[HCO3－])×1.2±210mmHg代堿[HCO3－]↑PCO2↑3d～5dPCO2=40＋([HCO3－]－24)×0.9±555mmHg急性呼酸PCO2↑[HCO3－]↑幾分鐘[HCO3－]－=24＋(PCO2－40)×0.07±1.530mmol/L慢性呼酸PCO2↑[HCO3－]↑5d～7d[HCO3－]=24＋(PCO2－40)×0.4±342～45mmol/L急性呼堿PCO2↓[HCO3－]↓幾分鐘[HCO3－]=24－(40－PCO2)×0.2±2.518mmol/L慢性呼堿PCO2↓[HCO3－]↓2d～3d[HCO3－]=24－(40－PCO2×0.5±2.512～15mmol/L1071．測定值在代償預(yù)估值范圍內(nèi)單純性酸堿紊亂：原發(fā)變化指標(biāo)改變后病程已達(dá)到或超過代償器官代償所需要的時間，可診斷為單純性酸堿紊亂?；旌闲缘乃釅A紊亂：由于病程時間不夠而尚未代償或代償不充分，則可認(rèn)為是混合性的酸堿紊亂。例如：代謝性酸中毒在[HCO3-]下降后病程不到12h，但PCO2已下降到代償預(yù)估值范圍內(nèi)，說明合并呼吸性堿中毒。1082．測定值在代償預(yù)估值范圍外病程時間短未達(dá)到代償時限

①測定值（與代償變化方向一致）未能達(dá)到代償預(yù)估值，可診斷為單純性酸堿紊亂，部分代償。

②測定值（與代償變化方向一致）超過代償預(yù)估值可診斷為混合性的酸堿紊亂。

1092．測定值在代償預(yù)估值范圍外病程達(dá)到或超過代償所需要的時間

原發(fā)指標(biāo)改變后病程已達(dá)到或超過代償器官代償所需要的時間，其測定值不在代償預(yù)估值范圍內(nèi)，則可認(rèn)為是混合性的酸堿紊亂。例如：代謝性酸中毒在[HCO3-]下降后病程超過24h，PCO2大于代償預(yù)估值范圍，說明合并呼吸性酸中毒；PCO2小于代償預(yù)估值范圍，說明合并呼吸性堿中毒。110（四）AG值和電解質(zhì)分析判斷

經(jīng)上述分析如存在由于固定酸增多引起的代謝性酸中毒，通過計算AG值進(jìn)一步確定。如沒有發(fā)現(xiàn)代謝性酸中毒存在，而AG值增高，說明同時合并代謝性酸中毒。代謝性酸中毒同時合并代謝性堿中毒或混合性代謝性酸中毒（高AG代謝性酸中毒合并高氯性代謝性酸中毒），用計算代償預(yù)估值無法判斷，此時AG值和電解質(zhì)的分析對診斷非常有意義。1111.AG差值和[HCO3-]的差值計算AG差值和[HCO3-]的差值，看兩個差值是否相等。

假設(shè)AG由參考值12上升為20，而[HCO3-]由參考值24下降為16，那么ΔAG=Δ[HCO3-]，為單純性高AG代謝性酸中毒。如果ΔAG≠Δ[HCO3-]即為混合性，ΔAG＞Δ[HCO3-]，即為高AG代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒；ΔAG＜Δ[HCO3-]，此時Cl-濃度也增高，即為高AG代謝性酸中毒合并高氯性代謝性酸中毒。1122.[Cl-]差值和[HCO3-]的差值若Δ[Cl-]=Δ[HCO3-]，為單純性高氯性代謝性酸中毒；如果Δ[Cl-]≠Δ[HCO3-]即為混合性。

Δ[Cl-]＞Δ[HCO3-]，即為高氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。

這種判斷可靠性較低，因為[Cl-]受很多因素的影響。113（五）三重性酸堿平衡紊亂判斷

需根據(jù)pH、PCO2、HCO3-以及AG值、代償預(yù)估值、潛在[HCO3-]、電解質(zhì)和病史綜合判斷。按照前述第1和第2兩步確定呼吸性的酸堿平衡紊亂的類型，并計算其代償預(yù)估值。根據(jù)高AG值確定代謝性酸中毒的存在。計算潛在[HCO3-]，如潛在[HCO3-]大于代償預(yù)估值，則說明同時有代謝性堿中毒的存在。114（五）三重性酸堿平衡紊亂判斷三重性酸堿平衡紊亂的代謝性酸中毒既可以是高AG代謝性酸中毒，也可以是高氯(正常AG)性代謝性酸中毒。高AG代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒及代謝性堿中毒并存時，其增高的AG值不變，因而可作為判斷高AG代謝性酸中毒的理論依據(jù)。1