應(yīng)激性心肌病1

應(yīng)激性心肌病

內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科周麗華

病例女性患者，59歲，因突發(fā)心前區(qū)疼痛2h入院既往體健，否認(rèn)高血壓、高血脂、糖尿病及任何心臟病史，無吸煙史發(fā)病前受到兒子意外車禍去世嚴(yán)重刺激查體：Bp125/70mmHg，雙肺呼吸音清晰，無干濕羅音，心率90次/分，律齊，無雜音，腹部無異常，雙下肢無浮腫。入院時心電圖ST段一過性抬高、廣泛T波倒置化驗心肌酶：CTnT為0.21ng/ml（正常值0-0.1ng/ml）、CK-MB為45U/L（正常值0-25U/L）超聲心動圖表現(xiàn)為節(jié)段性室壁運動障礙，心尖部運動減弱，射血分?jǐn)?shù)40%排除肺栓塞、主動脈夾層、急性心包炎等臨床診斷：冠心病急性心肌梗死心功能2級常規(guī)給予改善心肌血供、糾正心功能不全治療同時行冠狀動脈造影顯示：冠脈正常住院2W內(nèi)定期復(fù)查心肌酶、心電圖及心臟彩超逐漸恢復(fù)正常，康復(fù)出院隨訪3年再未出現(xiàn)任何不適，心電圖、心臟彩超、冠脈CT均正常急性心肌梗死診斷是否成立？

當(dāng)時發(fā)病是否與嚴(yán)重應(yīng)激有關(guān)？應(yīng)激性心肌病概念的提出1990年最早報道于日本，其臨床表現(xiàn)胸痛，胸悶，氣短等，心電圖及心肌酶的變化類似急性冠脈綜合征往往被誤診為急性心肌梗死。該患者左室造影收縮期的形態(tài)顯示底部圓形，頸部細(xì)窄，酷似日本用來捕捉章魚的瓶子形狀，所以又稱為Tako－Tsubot綜合征（Tako：墨魚，Tsubo：瓶子），又稱心尖部氣球樣變綜合征。因其大多有良好的預(yù)后，心彩超提示其心功能常由射血分?jǐn)?shù)減低漸恢復(fù)至完全正常水平，故又稱為一過性左室功能不全綜合征。發(fā)病的患者大部分有明顯誘發(fā)因素，主要為心理和生理性應(yīng)激所致，故命名為應(yīng)激性心肌病有研究顯示：26.8%的患者有心理性應(yīng)激因素，如親友意外死亡、家庭暴力、生意失敗或賭搏虧損、激烈爭辯、災(zāi)難性醫(yī)學(xué)所致的精神刺激等。37.8%患者有生理性或病理生理性應(yīng)激因素，如中毒、車禍外傷、嚴(yán)重多發(fā)傷、哮喘發(fā)作、癲癇發(fā)作、腦血管意外、嚴(yán)重過敏反應(yīng)、外科手術(shù)或醫(yī)療操作、急腹癥、重癥感染等。在2006年歐洲心臟病學(xué)年會上，應(yīng)激性心肌病作為一種新發(fā)現(xiàn)的臨床綜合征成為心臟病學(xué)領(lǐng)域的研究熱點之一。應(yīng)激性心肌病的病因及發(fā)病機制

應(yīng)激是指機體在受到各種強烈因素（即應(yīng)激原，如：嚴(yán)重的創(chuàng)傷，感染，腦血管疾病，中毒，恐懼，環(huán)境過冷或過熱等）剌激時所出現(xiàn)的以交感神經(jīng)興奮和垂體-腎上腺皮質(zhì)分泌增多為主的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)以及由此而引起的各種機能和代謝的改變。

隨著科學(xué)的發(fā)展，人類文明的進(jìn)步，人民生活水平不斷提高，隨之而來的生活和工作節(jié)奏加快，壓力不斷增加，各種心理和生理方面的應(yīng)激比上世紀(jì)明顯上升。與應(yīng)激性有關(guān)的疾病越來越受到重視。而心臟是應(yīng)激主要損傷的靶器官之一。目前確切病因不清，可能機制：交感神經(jīng)系統(tǒng)和兒茶酚胺介導(dǎo)的心肌頓抑雌激素水平減低：絕經(jīng)后女性發(fā)病率增高脂肪酸代謝障礙冠狀動脈痙攣微血管痙攣：微循環(huán)障礙→冠脈灌注減低病毒感染：巨細(xì)胞病毒、微小病毒動物實驗36只健康純系雄性wistar大鼠隨機分成三組：正常對照組、制動應(yīng)激組、冰泳應(yīng)激組制動應(yīng)激組：每天將大鼠放入高15～19cm、直徑約5cm的透氣鐵質(zhì)圓桶內(nèi)，禁止進(jìn)食及飲水，制動6h，2W后處死冰泳應(yīng)激組：快速將大鼠放在冰水中泳動10min，連續(xù)兩次以后處死動物實驗結(jié)果HE染色結(jié)果：光鏡下制動應(yīng)激組、冰泳應(yīng)激組大鼠心肌組織可見血管充血、炎性細(xì)胞浸潤、心肌點狀壞死、肌纖維萎縮。電鏡下可見心肌細(xì)胞線粒體嵴空泡變、染色質(zhì)邊集濃縮、肌纖維溶解斷裂

說明應(yīng)激的確可導(dǎo)致心肌損傷光鏡下：血管充血、炎性細(xì)胞浸潤、

心肌細(xì)胞點狀壞死光鏡下：心肌細(xì)胞肌纖維萎縮電鏡下：線粒體大小不等、空泡變、嵴斷裂電鏡下：肌纖維溶解、斷裂電鏡：細(xì)胞核畸形、染色質(zhì)邊集應(yīng)激性心肌病臨床表現(xiàn)該綜合征突出表現(xiàn)為突發(fā)的胸痛、胸悶、心悸、氣短等癥狀；偶有心律失常、心功能衰竭。心電圖變化：表現(xiàn)為一過性或輕微ST段抬高、廣泛T波倒置、個別有病理性Q波出現(xiàn)。超聲心動圖和左心室造影表現(xiàn)為節(jié)段性室壁運動異常（累及較低的前壁和心尖部）心肌酶和受累心肌節(jié)段不平行現(xiàn)象（酶釋放較少、運動異常節(jié)段相對廣泛）冠狀動脈造影無冠狀動脈狹窄性疾病存在應(yīng)激性心肌病與急性心梗的區(qū)別從心電圖上看，應(yīng)激性心肌病常只有輕度的胸前導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高；而急性心梗常呈現(xiàn)出特征性動態(tài)變化，并常出現(xiàn)病理性Q波；從心肌酶學(xué)看，應(yīng)激性心肌病僅輕度升高，而急性心梗的心肌酶增高明顯并且與梗死范圍有一定相關(guān)。從超聲心動圖看，應(yīng)激性心肌病常表現(xiàn)為心尖部運動減弱，基底部代償性增強，急性期出