外科-多器官功能不全綜合征(改動)

多器官功能障礙綜合征（MODS）

一．概述二．急性腎衰竭三．急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）四．應(yīng)激性潰瘍五．急性肝衰竭（AHF）一．概述1.定義2.病因3.發(fā)病機理4.臨床表現(xiàn)和診斷5.預(yù)防和治療定義

急性疾病過程中兩個或兩個以上器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙或衰竭。其發(fā)病基礎(chǔ)是全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），也可由非感染性疾病誘發(fā)。

病因

任何引起全身炎癥反應(yīng)的疾病均可發(fā)生MODS，常見于：⑴嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)所致的失血、缺水；⑵各部位感染性疾病引起的膿毒癥；⑶各種原因引起的休克、心跳呼吸驟停復(fù)蘇后；⑷合并臟器壞死或感染的急腹癥；⑸各種原因?qū)е轮w、大面積的組織器官缺血－再灌注損傷；⑹某些慢性疾病遭遇急性損害后更易發(fā)生MODS；⑺輸血、輸液、藥物或機械通氣；發(fā)病機理

目前尚未明了，已認(rèn)識到各種炎癥介質(zhì)、組織因子的參與加劇了SIRS并導(dǎo)致了MODS。其共同的病理生理變化是組織缺血－再灌注過程和（或）全身性炎癥反應(yīng)。臨床表現(xiàn)和診斷速發(fā)型：原發(fā)疾病24小時后有二個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙（發(fā)病24小時內(nèi)因器官衰竭致死者，一般歸為復(fù)蘇失敗，不作為MODS）遲發(fā)型：先發(fā)生一個重要器官的功能障礙，經(jīng)過一段較穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多器官系統(tǒng)功能障礙。MODS的診斷需要病史、臨床表現(xiàn)、實驗室和其他輔助檢查結(jié)果的綜合分析熟悉MODS的高危因素；熟悉MODS的診斷指標(biāo)并盡快作出鑒別診斷；器官功能障礙和衰竭是疾病發(fā)展的不同階段，后者較易診斷但難以治愈，前者容易忽視但有較大的治愈可能。危重病人要高度警惕MODS發(fā)生，尤其是出現(xiàn)某一器官功能障礙時。臨床上肺功能衰竭常是MODS中最早被發(fā)現(xiàn)的。MODS的早期診斷依據(jù)

誘發(fā)因素＋SIRS＋器官功能不全⑴有嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、手術(shù)、病理產(chǎn)科等誘因⑵有持續(xù)高代謝和高動力循環(huán)等全身炎癥反應(yīng)或膿毒癥的表現(xiàn)及相應(yīng)的臨床癥狀存在⑶存在有二個或二個以上的器官功能不全預(yù)防和治療

MODS的死亡率較高，其病理過程缺乏有效的遏制手段，故預(yù)防其發(fā)生是提高危重病人救治成功率的重要措施。預(yù)防和治療⑴積極治療原發(fā)病；⑵重點監(jiān)測病人的生命體征并及時糾正低血容量、低組織灌注和缺氧。對高危病人應(yīng)擴大監(jiān)測范圍，如cvp、pcwp⑶防治感染：合理使用抗生素或聯(lián)合應(yīng)用抗生素；對明確的感染病灶給予充分引流以減輕膿毒癥，無明確感染灶時要利用各種輔助檢查尋找隱匿病灶。⑷改善全身情況和免疫調(diào)節(jié)治療

.糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)；

.糾正低蛋白血癥和營養(yǎng)不良；

.酌情使用增強免疫功能的藥物有利于防止SIRS的加劇；

.血液凈化可清除炎癥介質(zhì)，減輕炎癥反應(yīng)；

.保護腸粘膜的屏障作用，改善腸粘膜的灌注；⑸及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官。第二節(jié)急性腎衰竭急性腎衰竭（acuterenalfailure）：是指各種原因引起的急性腎功能損害，主要表現(xiàn)為少尿或無尿，并導(dǎo)致血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變。少尿：成人24小時尿量少于400ml。無尿：尿量不足100ml稱為無尿。非少尿型急性腎衰竭：24小時尿量超過800ml，但血中肌酐、尿素氮進行性升高。病因與分類1、腎前性：最為常見，因腎灌注不足引起。早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無結(jié)構(gòu)損害。但如不及時處理，可發(fā)展為腎實質(zhì)損害，而成為腎性急性腎衰竭。（1）血容量減少：（2）心輸出量降低：（3）腎血管收縮：（4）腎動脈阻塞：雙側(cè)腎動脈狹窄等。2、腎后性：因尿路梗阻引起。常見原因：結(jié)石盆腔腫瘤壓迫輸尿管前列腺肥大解除梗阻后即可恢復(fù)。若梗阻時間過久，亦可引起腎實質(zhì)性損害而導(dǎo)致腎性急性腎衰。3、腎性：各種原因引起的腎實質(zhì)性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，約占3/4。腎缺血和腎中毒是其主要病變。（1）腎缺血：大出血、休克、血清過敏反應(yīng)等。（2）造成腎損害的腎毒性物質(zhì)：氨基甙類抗生素：重金屬：鉍、汞、鉛、砷等。生物性毒素：蛇毒、蕈毒等。（3）既有腎缺血、又有腎中毒：燒傷、擠壓傷、感染性休克、肝腎綜合征等。發(fā)病機制1、腎缺血，腎小球濾過率降低：當(dāng)腎血流量減少時，腎灌注壓力下降，腎小球濾過率（GFR）下降。當(dāng)平均動脈壓下降至90mmHg（12kPa），GFR下降。當(dāng)下降至60mmHg（8kPa），GFR下降一半。2、腎小管上皮細(xì)胞變性壞死：腎毒性物質(zhì)或腎持續(xù)缺血，可使腎小管上皮細(xì)胞變性壞死，導(dǎo)致腎小管內(nèi)液返漏和腎小管填塞，是持續(xù)存在的主要因素。3、腎小管機械性填塞：脫落的粘膜、細(xì)胞碎片，及某些蛋白（血紅蛋白、肌紅蛋白等）均可在缺血后引起腎小管填塞。4、缺血-再灌注損傷：如氧自由基、炎性介質(zhì)的釋放等，使腎實質(zhì)損害加重。5、非少尿型急性腎衰竭（nonoliguricacuterenalfailure）：當(dāng)僅有部分腎小管細(xì)胞變性壞死和腎小管填塞，腎小管與腎小球損害程度不一致時，以及有些腎單位血液灌流量并不減少，血管并無明顯收縮和血管阻力不高時，就會出現(xiàn)非少尿型急性腎衰竭。臨床表現(xiàn)少尿或無尿期：7-14天水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)：水中毒，高鉀、鎂、磷，低鈣、氯、鈉，酸中毒。代謝產(chǎn)物積聚：尿素氮、肌酐升高。出血傾向：多尿期：》400-3000,14天。非少尿型急性腎衰竭：（一）少尿或無尿期：一般為7~14天，有時可達1個月。少尿期越長，病情越嚴(yán)重。

1、水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)：（1）水中毒：體內(nèi)水分大量積聚，導(dǎo)致高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫及全身軟組織水腫。

（2）高血鉀：是少尿無尿階段最主要的電解質(zhì)失調(diào)，是急性腎衰竭死亡的最常見、最主要的原因。①正常人90%的鉀離子經(jīng)腎排泄。少尿或無尿時，鉀離子排除受限。②嚴(yán)重擠壓傷、燒傷或感染時，細(xì)胞破壞，鉀釋放增多。③酸中毒鉀分布異常。（3）高鎂血癥（hypermagnesemia）：正常情況下，60%的鎂由糞便排泄，40%由尿液排泄。在急性腎衰竭時，血鎂與血鉀呈平行改變，因此當(dāng)有高鉀血癥時必然有高鎂血癥。（4）高磷血癥和低鈣血癥：

60%~80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄時，與鈣結(jié)合成不溶解的磷酸鈣而影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。（5）低鈉血癥（hyponatremia）：①水潴留：輸入無鈉或低鈉液體，造成水潴留，并稀釋血鈉。②鈉丟失多：嘔吐、腹瀉等。③鈉泵功能失常：代謝障礙，ATP

生成減少。④腎小管功能障礙，鈉再吸收減少。（6）低氯血癥（hypochloremia）：因氯和鈉往往是相同比例下丟失,低鈉血癥常伴有低氯血癥。（7）酸中毒：①排酸障礙：②堿基吸收減少：③酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生增多等?！皟啥尽保核卸尽⑺嶂卸?；“三高”：高鉀、鎂、磷；“三低”：低鈣、鈉、氯。2、代謝產(chǎn)物積聚：（1）氮質(zhì)血癥：蛋白代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中。（2）尿毒癥：在氮質(zhì)血癥發(fā)展的同時，血內(nèi)其他代謝產(chǎn)物如酚、胍等增加，形成尿毒癥。3、出血傾向：由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加等引起。（二）多尿期：

當(dāng)24小時尿量增加至400ml以上，即進入多尿期。尿量不斷增加，可達3000

ml以上。一般歷時14天。在開始階段，仍屬少尿期的繼續(xù)，仍有尿毒癥癥狀，甚至有惡化可能。隨腎功能逐漸恢復(fù)，尿量大幅度增加后，可出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血鎂和脫水現(xiàn)象。由于體質(zhì)衰弱，極易發(fā)生感染。多尿期尿量增加有三種形式：突然增加：尿量突然增加到1500ml。逐步增加：尿量每日增加200~500ml。緩慢增加：尿量增加到一定程度時停滯不前，提示腎有難以恢復(fù)的損害，預(yù)后不良。（三）非少尿型急性腎衰竭：無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml。癥狀輕、感染發(fā)生率低、預(yù)后好。但臨床上不可忽視此型腎衰竭。診斷詳細(xì)詢問病史、細(xì)致查體：尿量及尿液檢查：血液檢查：腎前性和腎性ARF的鑒別：腎性與腎后性ARF的鑒別：（一）詳細(xì)詢問病史、細(xì)致查體：（二）尿量及尿液檢查：插尿管，精確記錄每小時尿量。注意尿液色澤：醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴(yán)重破壞。尿比重或尿液滲透壓測定：腎前性：↑；腎性：為等滲尿。尿比重恒定于1.010~1.014之間。尿常規(guī)：急性腎小管壞死：可見腎衰管型。急性腎小球腎炎：有大量蛋白和紅細(xì)胞管型。急性腎盂炎：有大量白細(xì)胞管型。（三）血液檢查：血常規(guī)檢查：嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能。血尿素氮和肌酐：多呈進行性升高。每日血尿素氮升高3.6~7.1mmol/L，血肌酐升高44.2~88.4umol/L。若尿素氮升高較肌酐明顯，其比例大于20時，提示有高分解代謝存在，常見于嚴(yán)重?zé)齻?、膿毒癥時。血清電解質(zhì)，pH或血漿HCO3—測定：（四）腎前性和腎性ARF的鑒別：補液試驗：①5%GS250~500ml，30~60分鐘輸入；（有反應(yīng)：尿量超過40~60ml/h）。②速尿40mg+5%250ml，30分鐘內(nèi)滴完；③20%甘露醇250ml，15分內(nèi)滴完；結(jié)果判斷：尿量增多——缺水，不增多——腎功能不全。血液及尿液檢查指標(biāo)：（見表）表6-2腎前性與腎性ARF的鑒別項目腎前性腎性

尿比重＞1.0201.010~1.040

尿滲透量（mmol/L）＞500＜400

尿常規(guī)正常腎衰管型尿鈉（mmol/L）＜20＞40

尿肌酐/血肌酐＞30∶1＜20∶1

FENa（%）＜1＞1RFI＜1＞1

血細(xì)胞比容升高下降自由水清除率（ml/h）＜－20＜－1腎性與腎后性ARF的鑒別：腎后性為突然無尿。

B超檢查可顯示腎輸尿管積水。平片可見陽性結(jié)石影。輸尿管插管即可進一步確定梗阻又有治療作用。預(yù)防1、注意高危因素：創(chuàng)傷、手術(shù)、感染等。2、積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，抗休克：3、保護腎功能：（1）補充血容量：（3）利尿（2）堿化尿液：（4）擴張腎血管4、補液試驗：具有鑒別和預(yù)防的作用。

治療（一）少尿期治療：

治療原則是維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

1、嚴(yán)格限制水分和電解質(zhì)：（1）嚴(yán)格記錄出入量：（2）“量出為入，寧少無多”。補液公式：顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水（3）嚴(yán)格鉀的攝入，控制鈉的攝入，注意鈣的補充。2、維持營養(yǎng)、供給熱量：目的是減少蛋白質(zhì)分解代謝、減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代酸和高血鉀。（1）補充碳水化合物及維生素：（2）控制蛋白攝入：每天攝入40g蛋白質(zhì)，并不加重氮質(zhì)血癥。3、預(yù)防和治療高血鉀：（1）嚴(yán)格控制鉀的攝入：（2）減少鉀的產(chǎn)生：控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒、不輸庫存血等（3）對抗或降低高血鉀：①10%葡萄糖酸鈣20ml，緩慢靜推。②糾正酸中毒：③促進糖代謝：葡萄糖+胰島素。④透析：當(dāng)血鉀超過6.5mmol/L或心電圖有高血鉀圖形時。4、糾正酸中毒：5、預(yù)防和治療感染：無菌操作、抗生素等。6、血液凈化：血肌酐超過442umol/L，血