細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件

細胞組織損傷細胞組織損傷1一、損傷的原因和機制

（一）細胞膜的破壞（二）活性氧類物質(zhì)的損傷（三）細胞內(nèi)高游離鈣的損傷（四）缺氧(Hypoxia)

（五）化學(xué)性損傷（六）遺傳變異一、損傷的原因和機制2二、損傷的形式和形態(tài)學(xué)

可逆性損傷（reversible）：變性(Degeneration）不可逆性損傷:細胞死亡壞死（necrosis)

凋亡

（apoptosis）

二、損傷的形式和形態(tài)學(xué)可逆性損傷（reversible）3(一)可逆性損傷（reversible）或變性(Degeneration)

概念:指細胞或間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，而使細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的量顯著增多的狀態(tài)，常伴有功能下降。(一)可逆性損傷（reversible）4（1）細胞水腫(cellularswelling)（2）脂肪變（fattychange）（3）玻璃樣變或透明變（hyalinedegeneration）（4）淀粉樣變（amyloidosis）（5）粘液樣變（mucoiddegeneration）（6）病理性色素沉著（7）病理性鈣化

變性（1）細胞水腫(cellularswelling)變5(1)水變性(HydropicDegeneration)

或稱細胞水腫(cellularswelling)

肉眼:器官腫脹、邊緣變鈍、無光澤。常見于心、肝、腎等器官實質(zhì)細胞。

組織學(xué):細胞體積增大,胞漿內(nèi)許多細小紅染顆粒（顆粒樣變）。進一步胞漿疏松透亮（空泡變），胞體腫大似氣球，稱氣球樣變。

超微結(jié)構(gòu):胞核正常，胞漿的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體腫脹呈囊泡狀。(1)水變性(HydropicDegeneration)6細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件7肝細胞水樣變性肝細胞水樣變性8細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件9(2)脂肪變(FattyDegeneration)

或脂肪沉積概念:細胞內(nèi)甘油三酯（中性脂肪）的蓄積稱脂肪變性，表現(xiàn)為胞漿內(nèi)脂滴出現(xiàn)或明顯增多。(2)脂肪變(FattyDegeneration)10(1)肝脂肪變性肉眼觀:肝腫大、軟、黃、切面油膩感。鏡下:肝細胞腫大，核周大小不等空泡，將肝細胞核擠向一邊。

(1)肝脂肪變性11發(fā)生機制—脂蛋白合成障礙、中性脂肪合成過多、脂肪酸氧化障礙。磷脂、膽固醇載脂蛋白酮體、磷脂、膽固醇脂甘油三酯少量作為肝細胞能量氧化利用脂肪酸外周脂庫腸道吸收乳糜微粒脂蛋白發(fā)生機制—脂蛋白合成障礙、中性脂肪合成過多、脂肪磷脂、膽固醇12

部位：與病因有一定關(guān)系。如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先小葉中央?yún)^(qū)脂肪變;磷中毒是小葉周邊帶受累;嚴重中毒和傳染病累及全部肝細胞。部位：與病因有一定關(guān)系。如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝13細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件14脂肪變性脂肪變性15脂肪肝脂肪肝16脂肪肝（SudanⅢ染色）脂肪肝（SudanⅢ染色）17(2)心肌脂肪變性

灶性：多見左心室心內(nèi)膜下和乳頭肌，虎斑心。

彌慢性：兩側(cè)心室心肌彌漫淡黃色。嚴重缺氧和中毒時。

心肌脂肪浸潤：心外膜下過多脂肪并向心肌伸入，嚴重可致猝死。(2)心肌脂肪變性

灶性：多見左心室心內(nèi)膜下和乳18心肌脂肪浸潤

心肌脂肪變心肌脂肪浸潤心肌脂肪變193.玻璃樣變,又稱透明變（hyalinedegeneration）是指結(jié)締組織、血管壁、細胞內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染的毛玻璃樣半透明蛋白。3.玻璃樣變,又稱透明變20(1)結(jié)締組織玻璃樣變：見于:纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維瘢塊等。(1)結(jié)締組織玻璃樣變：21鏡下:纖維細胞明顯變少,膠原纖維增粗并互相融合成梁狀、帶狀、片狀的半透明均質(zhì)無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。機制:原膠原蛋白分子間交聯(lián)增多,膠原纖維融合,糖蛋白積聚等因素。鏡下:纖維細胞明顯變少,膠原纖維增22細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件23細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件24(2)血管壁玻璃樣變見于:高血壓病時的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細動脈。鏡下:細動脈壁增厚、變硬,管腔變狹窄或閉塞。

機制:管壁內(nèi)皮細胞下滲入血漿蛋

白并凝固成均勻無結(jié)構(gòu)的紅

染物質(zhì),內(nèi)膜下基底膜樣物

質(zhì)增多。

(2)血管壁玻璃樣變25脾中央動脈玻璃樣變性

脾中央動脈玻璃樣變性26細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件27(3)細胞內(nèi)玻璃樣變見于:腎小球腎炎或因其他疾病伴明顯蛋白尿時的近曲小管上皮細胞胞漿內(nèi)。鏡下:細胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多大小不等的圓形紅染小滴機制:濾出腎小球的血漿蛋白被腎小管上皮細胞重吸收的

結(jié)果。(3)細胞內(nèi)玻璃樣變28細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件29

漿細胞胞漿內(nèi)可見圓形的嗜伊紅小體（Russellbody），將核擠向一側(cè)，是免疫球蛋白蓄積的結(jié)果。漿細胞胞漿內(nèi)可見圓形的嗜伊紅小體（Rus30

在酒精中毒時，肝細胞核周胞漿內(nèi)亦可出現(xiàn)不甚規(guī)則的紅染玻璃樣物質(zhì)。電鏡下，這種物質(zhì)由密集的細絲構(gòu)成，認為是細胞中間絲角蛋白變性的結(jié)果，被稱為Mallory小體。

在酒精中毒時，肝細胞核周胞漿內(nèi)亦可出現(xiàn)不甚規(guī)則的紅染玻31Mallory小體Mallory小體324.淀粉樣變（amyloidosis;amyloiddegenration)

病變:鏡下細胞外間質(zhì)呈淡紅色的均質(zhì)狀。因與淀粉遇碘反應(yīng)相似故得名。為蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物。常見部位:細胞間、小血管基底膜、網(wǎng)狀纖維支架4.淀粉樣變（amyloidosis;amyloi33細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件34細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件355.粘液樣變性

(mucoiddegeneration)

指間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。病變:鏡下間質(zhì)疏松，多突起的星

芒纖維細胞散在于灰蘭色的

粘液樣基質(zhì)中。常見疾病:膠原病,如風(fēng)濕病等,動

脈粥樣硬化及間葉組織腫瘤

基質(zhì)中等。

5.粘液樣變性36細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件37細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件386.病理性色素沉著（pathologicpigmentation)

為有色物質(zhì)(色素)在細胞內(nèi)、外異常蓄積。

6.病理性色素沉著39

含鐵血黃素脂褐素黑色素

hemosiderinlipofuscinmelanin

細胞內(nèi)自噬溶酶體中的細胞碎片發(fā)生理化改變后，不能被消化而形成的一種不溶性殘存小體。主要是脂類。黃褐色微細顆?？梢娪诼韵男约膊〉男募〖毎?、肝細胞由黑色素細胞所產(chǎn)生，其胞漿中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，經(jīng)有多巴反應(yīng)而生成，為一種不溶性聚合物。黑褐色微細顆粒、大小不一。全身性—腎上腺皮質(zhì)功能↓，ACTH↑。局部性—黑痣、黑色素瘤。巨噬細胞吞噬紅細胞后形成的一種色素。是血紅蛋白被巨噬細胞溶酶體分解轉(zhuǎn)化而成，實質(zhì)是鐵蛋白凝結(jié)而成。金黃、棕黃、較粗大的折光顆粒出血的部位、吞噬細胞漿內(nèi)或漿外。含鐵血黃素40含鐵血黃素沉積含鐵血黃素沉積41肝細胞內(nèi)脂褐素沉積肝細胞內(nèi)脂褐素沉積42心肌纖維變細，核兩側(cè)肌漿內(nèi)可見棕黃色脂褐素顆粒。心肌纖維變細，核兩側(cè)肌漿內(nèi)可見棕黃色脂褐素顆粒。43皮內(nèi)色素痣，痣細胞胞漿內(nèi)可見深棕色的黑色素顆粒皮內(nèi)色素痣，痣細胞胞漿內(nèi)可見深棕色的黑色素顆粒447.病理性鈣化（pathologiccalcification)1)概念:除牙齒及骨以外組織中有固體鈣鹽沉著。

2)分類：①營養(yǎng)不良性鈣化:局部變性、壞死組織和異物的異常鈣鹽沉積。

常見部位：結(jié)核壞死灶、動脈粥

樣硬化斑塊、異物沉積后、壞死組織中。7.病理性鈣化（pathologiccalcificat45

②轉(zhuǎn)移性鈣化：全身性鈣、磷代謝障礙，血鈣和血磷增高引鈣鹽沉積。常見部位：肺泡壁，腎小管的基底膜和胃粘膜等處。

②轉(zhuǎn)移性鈣化：全身性鈣、磷代謝障礙，血鈣和血46細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件47(二)細胞死亡(celldeath)1.壞死（Necrosis）：概念：細胞因受嚴重損傷而累及核時，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆變化。原因：缺血缺氧、感染、中毒。特點：不僅代謝停止、功能喪失而且引起周圍組織的嚴重反應(yīng)，屬于不可逆損傷。(二)細胞死亡(celldeath)48(1)基本病變：

1)細胞核的改變核固縮(Pyknosis):

染色質(zhì)凝聚，嗜堿性增強，核體積縮小。

核碎裂(Karyorrexis):

染色質(zhì)崩

解成小碎片，核固縮后核膜破裂。

核溶解(Karyolysis):DNA活化，

染色質(zhì)水解，核染色淡，略見核輪廓。(1)基本病變：492)細胞漿和膜的改變：胞漿紅染，呈細顆粒狀,甚至溶解消失。3)間質(zhì)的改變:

基質(zhì)解聚,膠原纖維斷裂、腫脹、液化，呈無結(jié)構(gòu)的紅染物。

2)細胞漿和膜的改變：50細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件51肝細胞壞死肝細胞壞死52凝固性壞死液化性壞死纖維素性壞死壞疽壞死（2）壞死的類型凝固性壞死壞死（2）壞死的類型53

1)凝固性壞死（coagulativenecrosis)

組織細胞壞死后失水變干、呈灰白、干燥的凝固狀。肉眼：灰白或黃白色、質(zhì)硬、與健康組織周圍有一紅色充血、出血帶。鏡下：細胞微細結(jié)構(gòu)消失但細胞的外形和組織輪廓仍保存。

常見于：脾、腎和心。1)凝固性壞死（coagulativenecro54細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件55細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件56細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件57干酪樣壞死(caseousnecrosis):

鏡下：組織結(jié)構(gòu)完全破壞，呈

無定形、顆粒狀紅染。

肉眼：微黃色、質(zhì)松軟，細膩，狀

似干奶酪。

常見于：結(jié)核。干酪樣壞死(caseousnecrosis):58細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件59干酪樣壞死干酪樣壞死602)液化性壞死（liquefactivenecrosis）：組織壞死因酶性分解而變成液態(tài)。包括化膿、脂肪壞死和溶解性壞死。

常見于：腦軟化，膿腫等。2)液化性壞死（liquefactivenecrosis61細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件62腦液化性壞死腦液化性壞死63脂肪壞死：酶解性脂肪壞死：常見于急性胰腺炎

外傷性脂肪壞死：常見于乳腺外傷脂肪壞死：64脂肪壞死脂肪壞死653）纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis）：曾稱為纖維素樣變性，發(fā)生于纖維結(jié)

締組織和血管壁的一種壞死，常見于

變態(tài)反應(yīng)性疾病(風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性動

脈周圍炎、新月體性腎炎)及惡性高

血壓、胃潰瘍。3）纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis）：66纖維素樣變性（纖維蛋白樣變性）纖維素樣變性（纖維蛋白樣變性）674）壞疽(gangrene)

概念:壞死組織伴腐敗菌感染所形成

的特殊型壞死。

常發(fā)生在肢體和與外界相同的內(nèi)臟。

壞疽的組織呈黑色。腐敗菌分解壞

死組織產(chǎn)生的硫化氫與血紅蛋白中

分解的鐵相結(jié)合,形成黑色硫化鐵,

故呈黑色。4）壞疽(gangrene)68類型：

干性壞疽（drygangrene）：

多發(fā)生于：肢體，特別是下肢。如:動脈粥樣硬化、血栓閉塞

性脈管炎、凍傷肢體。

病變：壞疽的肢體干燥且呈黑色，與周圍健康組織間有明顯分界。機制：動脈阻塞，靜脈回流尚好。類型：

干性壞疽（drygangrene）：

69細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件70濕性壞疽（moistgangrene）:

多發(fā)生于：與體表相通的內(nèi)臟,如

子宮、肺、腸、闌尾等。

病變：壞疽的臟器明顯腫脹、濕

潤呈黑綠色，與健康組織

無明顯分界。

機制：動脈阻塞，靜脈淤血水腫。濕性壞疽（moistgangrene）:

多發(fā)生于：與71細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件72氣性壞疽（gasgangrene）：

多發(fā)生于：深窄的開放性創(chuàng)傷，

如戰(zhàn)時肌肉槍傷

病變：壞疽的組織呈磚紅色，腫

脹產(chǎn)生大量氣體呈蜂窩狀

機制：合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等感染

時，產(chǎn)生大量氣體。氣性壞疽（gasgangrene）：

多發(fā)生于：深73細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件74細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件75（3）壞死的結(jié)局ⅴ鈣化ⅳ機化包裹ⅲ分離排出ⅱ溶解吸收ⅰ急性炎癥（3）壞死的結(jié)局ⅴ鈣化ⅳ機化包裹ⅲ分離排出ⅱ溶解吸收ⅰ急76心肌梗死（發(fā)病后約7天）心肌梗死（發(fā)病后約7天）77細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件78（4）壞死的后果①部位②數(shù)量③再生④儲備代償

（4）壞死的后果79

第三節(jié)細胞凋亡(apoptosis)

又稱程序性細胞死亡，是由體內(nèi)外某些因素觸發(fā)細胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細胞主動性死亡方式。是一種單個細胞死亡，以凋亡小體形成為特點，不引起周圍組織的炎癥反應(yīng)。第三節(jié)細胞凋亡(apoptosis)80細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件81細胞組織損傷優(yōu)質(zhì)課件82病毒性肝炎的凋亡小體病毒性肝炎的凋亡小體83凋亡的肝細胞凋亡的肝細胞84necrosisapoptosisnormalinflammationphagocytosisnecrosisapoptosisnormalinflamm85凋亡與壞死的區(qū)別

壞死凋亡機制意外事故，被動進行程序調(diào)控，主動進行誘導(dǎo)原因僅見于病理性損傷生理性和病理性均可范圍一般發(fā)生于多數(shù)細胞發(fā)生于單個細胞胞漿腫脹皺縮細胞器腫脹→破壞致密染色質(zhì)凝聚成塊狀致密細胞膜完整性破壞保持完整性壞死細胞崩解形成凋亡小體炎癥反應(yīng)存在缺乏，凋亡小體被吞噬DNA分解機制隨意性，彌漫性，核小體間分解(180-200bp)ATP減