FLAIR高信號(hào)血管征及MRA對(duì)腦梗死再缺血的預(yù)測(cè)價(jià)值

FLAIR高信號(hào)血管征及MRA在急性腦梗死中的應(yīng)用FLAIR基本原理FLAIR序列是一種腦脊液信號(hào)被抑制的T2加權(quán)序列，其基本原理是在自旋回波或梯度回波序列前附加一個(gè)180°反轉(zhuǎn)脈沖，使所有組織縱向磁化矢量反轉(zhuǎn)到負(fù)向,隨后又逐漸向正方向恢復(fù),在此期間根據(jù)腦脊液的T1值的大小選擇特異性的T1值，使腦脊液的90度射頻脈沖作用時(shí)其縱向磁化矢量恢復(fù)為零，轉(zhuǎn)移至橫向磁化矢量亦為零，不產(chǎn)生信號(hào)，腦脊液被抑制HVS定義高信號(hào)血管征（hyperintensevesselsign,HVS)是FLAIR序列上鄰近灰質(zhì)表面的蛛網(wǎng)膜下腔中，可以見到的被腦脊液所環(huán)繞的蛇紋狀或管狀或點(diǎn)狀的高信號(hào)HVS形成原因HVS不是血管內(nèi)血栓在MRI上的顯影，而是顱內(nèi)緩慢血流致流空效應(yīng)消失所致HVS陽(yáng)性側(cè)腦血管流速是對(duì)側(cè)正常血管流速的30%行腦血管造影檢査發(fā)現(xiàn)，HVS陽(yáng)性側(cè)可見較多流速緩慢的軟腦膜側(cè)支循環(huán)在FLAIR序列上流空效應(yīng)喪失,在低信號(hào)腦脊液的對(duì)比下呈高信號(hào)HVS形成原因多數(shù)通過MRA與DSA對(duì)比劑研究發(fā)現(xiàn)，血管閉塞遠(yuǎn)端內(nèi)并無血栓存在，僅表現(xiàn)為血流緩慢,對(duì)比劑滯留,但均無充盈缺損表現(xiàn)說明HVS區(qū)血管內(nèi)并無急性血栓形成HVS形成原因此外,急性血栓栓子形成后,短時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生較多氧合血紅蛋白,此時(shí)紅細(xì)胞完整性尚存,由于細(xì)胞內(nèi)外磁化率的差異,質(zhì)子失相位,T2時(shí)間縮短,FLAIR序列及T2WI均應(yīng)出現(xiàn)低信號(hào),在低信號(hào)腦脊液的背景下,血管應(yīng)湮沒不顯影,與HVS完全不同3D-TOF-MRA基本原理3D-TOF-MRA基于飽和、流入增強(qiáng)、流動(dòng)去相位效應(yīng)，將預(yù)飽和帶置于3D層塊的頭端以飽和靜脈及反向動(dòng)脈，腦動(dòng)脈未被飽和而產(chǎn)生MR信號(hào)3D-TOF-MRA可無創(chuàng)性的顯示急性腦梗死患者病變血管的數(shù)目、部位、狹窄程度和側(cè)支循環(huán)建立情況腦MRA異常表現(xiàn)腦MRA異常表現(xiàn)有3種類型：①動(dòng)脈閉塞，表現(xiàn)為動(dòng)脈血流中斷和遠(yuǎn)端不顯影；②動(dòng)脈狹窄，表現(xiàn)為動(dòng)脈腔節(jié)段性狹窄，其遠(yuǎn)端分支減少或顯影差，少數(shù)動(dòng)脈表現(xiàn)為該段動(dòng)脈血流中斷，但其遠(yuǎn)端動(dòng)脈仍顯影；③動(dòng)脈硬化，表現(xiàn)為動(dòng)脈管腔粗細(xì)不均，邊緣欠光整，呈串珠樣改變HVS及MRA聯(lián)合應(yīng)用價(jià)值部分研究己證實(shí)，HVS的出現(xiàn)是腦梗死患者的早期影像學(xué)標(biāo)志短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattack,TIA)患者HVS提示近期腦梗死的可能若合并有MRA的異常，患者梗死發(fā)生率更高HVS及MRA聯(lián)合應(yīng)用價(jià)值對(duì)于腦梗死患者出現(xiàn)HVS及MRA的異常，則提示近期出現(xiàn)再梗死的可能男性，43歲，治療前溶栓后復(fù)查男性，45歲，治療前治療后復(fù)查62歲，男性，治療前治療后80歲，女性意義目前用于缺血性卒中最主要的治療原則是盡早的開放已狹窄或閉塞的血管，恢復(fù)缺血腦組織的血供聯(lián)合應(yīng)用HVS及MRA能夠提高急性腦梗死的診斷，并提示近期有再梗死的可能，為急性腦梗死持續(xù)治療提供客觀依據(jù)意義對(duì)于急性腦梗死患者發(fā)