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文檔簡介
2021屆北京市朝陽區(qū)高三上學期生物期中考試題2020.11(考試時間90分鐘滿分100分)一、選擇題1?下列物質中,不具有單體的是A.淀粉B.RNAC.脂肪D.蛋白質2?溶酶體是含有多種酸性水解酶的細胞器。下列敘述錯誤的是溶酶體是由脂雙層構成的內、外兩層膜包被的小泡溶酶體中的水解酶可以分解衰老、損傷的細胞器吞噬細胞吞入的細菌可被溶酶體中的多種水解酶降解若有大量堿性物質進入溶酶體,則可使其中的酶的活性發(fā)生改變3?某種酶可用于水解機體壞死組織、3?某種酶可用于水解機體壞死組織、該酶是胃蛋白酶腸淀粉酶胰脂肪酶胰蛋白酶胃蛋白酶腸淀粉酶胰脂肪酶胰蛋白酶4?下列生理過程中產生ATP的是A.氨基酸脫水縮合形成蛋白質B.[H]A.氨基酸脫水縮合形成蛋白質B.[H]與O2結合形成水C.暗反應中三碳化合物的還原D.無氧呼吸的第二階段5?在高等植物中,成膜體是由赤道板處紡錘體的剩余物組成,用于引導植物細胞在有絲分裂末期形成新的細胞壁,具膜小泡中含有果膠、半纖維素等成分,如圖所示。據(jù)圖分析,正確的是細胞腿細胞業(yè)細胞腿細胞業(yè)成膜體的微管蛋白是由核糖體合成后再由中心體發(fā)出的具膜小泡的膜由磷脂和蛋白質構成,與細胞壁形成無關核膜的出現(xiàn)使細胞區(qū)域化,轉錄和翻譯在時空上分隔開子細胞的相對表面積較小,更利于與外部進行物質交換6.myoD基因是一個控制肌細胞發(fā)育的主導基因,其表達產物MyoD蛋白可以調控其他與肌肉發(fā)生相關基因的轉錄,還能促進myoD基因的表達,最終使前體細胞分化為肌細胞。以下敘述不正確的是前體細胞分化為肌細胞的過程是不可逆的與肌細胞相比,前體細胞的分化程度較低含有myoD基因的細胞只能分化為肌細胞MyoD蛋白對myoD基因的表達存在正反饋調節(jié)7?果蠅的紅眼與白眼受一對等位基因控制,相關基因位于X染色體上。一只雜合紅眼雌果蠅,其卵原細胞進行正常減數(shù)分裂的過程中,若不考慮基因突變、交叉互換和染色體變異,當染色體的著絲粒分開時,細胞內可能存在四條X染色體,兩個紅眼基因B.兩條X染色體,兩個白眼基因C.四條X染色體,兩個白眼基因D.兩條X染色體,一個紅眼基因8?蘿卜的花有紫色和白色、大花和小花,分別由兩對等位基因(A和a,B和b)控制?,F(xiàn)選用純合紫色小花植株與白色大花植株雜交,F(xiàn)1表現(xiàn)為紫色大花,F(xiàn)1自交后代表現(xiàn)型的比例為紫色小花:紫色大花:白色大花=1:2:1。以下推測不.正.確.的是控制蘿卜花色和大小的兩對等位基因的遺傳符合自由的組合定律如果只研究花色性狀,則片紫色花自交后代性狀分離比為3:1如果不考慮基因突變和交叉互換,f3中不存在紫色大花的純合體F]測交后代表現(xiàn)型的比例為紫色小花:白色大花=1:19.果蠅的tra基因轉錄產生的前體信使RNA在不同條件下可以進行選擇性的加工,從而產生不同的最終轉錄產物。下列相關敘述錯.誤.的是tra基因轉錄產生的RNA經加工后的堿基序列可能不同RNA通過選擇性加工,可以使tra基因表達出不同的蛋白質這一過程可以使tra基因在不同條件下控制的性狀不同最終轉錄產物不同的原因是tra基因的兩條鏈均作模板10?將普通小麥(6N=42)與抗病性較強的華山新麥草(2N=14)進行遠緣雜交(二者無同源染色體),則二者雜交產生的雜種F1中有28條染色體F1的花粉母細胞減數(shù)分裂時可以形成14個四分體F1的自交結實率與普通小麥自交結實率相當F1與普通小麥的雜交后代均可獲得抗病性較強的性狀11.下列關于高中生物學實驗的敘述,錯.誤.的是
高倍顯微鏡不能清晰看到黑澡葉綠體中的基粒若要觀察處于細胞分裂中期的染色體可用醋酸洋紅液染色斐林試劑在水浴加熱的條件下,可被葡萄糖還原成磚紅色要檢測氨基酸的含量可用雙縮脲試劑進行顯色12?科學家將含有人溶菌酶基因的表達載體注射到雞胚中獲得轉基因雞,目的蛋白在輸卵管細胞中特異表達,并能在雞蛋中收集。下列說法錯誤的是可從cDNA文庫獲取人溶菌酶基因RNA聚合酶識別雞輸卵管細胞特異表達的啟動子可通過農桿菌轉化法將人溶菌酶基因導入雞胚雞輸卵管細胞可將人溶菌酶分泌到細胞外13.新冠病毒的表面刺突蛋白(S蛋白)的受體結合域(RBD)與人體細胞表面的ACE2受體相互作用感染細胞??茖W家設計了一種自然界中不存在的蛋白質LCB1,可與S蛋白RBD緊密結合,以干擾新冠病毒的感染。下列說法不合理的是LCB1的作用機理與S蛋白的抗體類似LCB1可依據(jù)S蛋白的RBD結構進行設計LCB1是通過細胞中原有基因表達產生的可用蛋白質工程進行LCB1的設計和生產?oG防?21宀-?oG防?21宀-ubljo已忙繪磴妞也In亠淸術驚花苜岔煉主協(xié)休產繾-a-里奧百砥根甌生S5悴產笊T-清水當菲首宿原主質陣潔力-"-里奧百秋樞獗生凰休活力注:原生質體活力=(有活力的原生質體數(shù)/原生質體總數(shù))x100%利用纖維素酶和果膠酶去壁后可分離得到原生質體隨酶解時間延長兩種原生質體產量均先增加后減少適宜兩植物細胞的最佳酶解時間分別為10h和12h原生質體活力可通過質壁分離與復原實驗進行驗證
在動物細胞培養(yǎng)的過程中,貼壁的細胞不一定都能增殖并形成克?。▎蝹€細胞繁殖形成的細胞群體)而形成克隆的細胞必為貼壁和有增殖活力的細胞,這一特點可用于測定動物細胞的增殖能力。大致流程如下圖,相關敘述正確的是嗾蛋白胡軸胞計數(shù)、樓唐稀群衛(wèi)…」衛(wèi)?■?:取己如數(shù)星細眼振沖::討出現(xiàn)接觸抑制后,細胞克隆停止增殖克隆細胞與接種的細胞的遺傳信息一定相同需采用固體培養(yǎng)基培養(yǎng)才能形成細胞克隆胰蛋白酶可使細胞分散成單層利于計數(shù)二、非選擇題(共6題,共70分)(13分)近年來,生物柴油作為新型能源已經成為世界上應用最廣泛、發(fā)展迅猛的可再生能源之一。研究人員利用基因工程的方法將油料作物紫蘇DGAT1基因導入四尾柵藻(操作過程如圖1),獲得轉基因的產油微藻,并利用地熱廢水培養(yǎng),不僅能生產生物柴油,還能治理地熱廢水。範制原點蠶針總加卄唄九気閔址制原點轉化篩逛pMD19DCATJ農¥音克索譏克曉質耗J抗性基國大腳桿菌ulJJ121啟性丼岡啟動子報制原點檢測、鑒定等四屆刪澆圖I磐止子轉化範制原點蠶針總加卄唄九気閔址制原點轉化篩逛pMD19DCATJ農¥音克索譏克曉質耗J抗性基國大腳桿菌ulJJ121啟性丼岡啟動子報制原點檢測、鑒定等四屆刪澆圖I磐止子轉化B&mHIXhaI注:LacZ基因可使細菌利用加入培養(yǎng)基的物質X-gal,從而使菌落顯現(xiàn)出藍色。若無該基因或該基因被破壞,則菌落則成白色。(1)提取紫蘇細胞的總RNA經過得到的cDNA,經技術擴增得到DGAT1基因,與克隆質粒PMD19連接,將連接產物導入到經CaCl2處理后的處于的大腸桿菌細胞,并接種到添加的培養(yǎng)基上培養(yǎng),一段時間后,挑選顏色為
的菌落用液體培養(yǎng)基培養(yǎng),提取質粒pMD19-DGATl。(2)用限制酶酶切pMD19-DGAT1獲得DGAT1基因,并與酶切后的載體pBI121連接得到,并導入到四尾柵藻°DGAT1基因序列兩端無限制酶酶切位點,由表1中信息推測擴增DGAT1基因時所用一對引物的一端分別加上的限制酶識別序列是表1限制酚及苴識別序列限制酶識別序列BamH15-GGATCC-3'3-CCTAGG-5'HindIII5-AAGCTT-3'3-TTCGAA-51EcoR1W-GAATTC-玄3-CTTAAG-5'Xba1S^TCTAGA-S13-AGATCT-5'(3)對獲得的轉基因四尾柵藻檢測的方法有(寫出兩種方法)。(4)研究人員利用地熱廢水培養(yǎng)轉基因四尾柵藻并檢測其油脂含量,結果如圖2。3)3)>七空星結果顯示:。(5)為檢測轉基因四尾柵藻對地熱廢水的去污能力,研究人員設計實驗并得到相應實驗結果如表2。表2培養(yǎng)轉基伏1四尾冊藻的地熱廢水各項搖標測運結果各項描標總氮(mfi/L)總磷(nifi/U窺化物(mp/L)廢水培養(yǎng)基23,24.324.56培養(yǎng)轉基因四尾柵藻11天后1.90.450.84該實驗不能說明轉DGAT1基因顯著提高了四尾柵藻的去污能力。請進一步完善實驗設計。(11分)番茄作為一種模式植物,在科學研究中具有重要地位。研究人員利用人工誘變的方法,獲得了葉色黃化的番茄突變株系(Y55),并對其進行了研究。(1)研究人員對野生型(WT)和Y55葉片中的光合色素含量進行了測定,部分結果見表1。
表1材料葉綠素a(mgg1)葉綠素b(mgg1)胡蘿卜素(mgg1)總葉綠素(mgg1)葉綠素a/bWT1.720.530.372.253.21Y550.450.180.150.632.50提取光合色素時,需要用(有機溶劑)。結果表明,Y55是一個光合色素總體缺乏的突變體,其中葉綠素a下降比例(填“最高”或“最低”)。為了進一步分析突變體Y55黃化葉片的葉綠素含量下降的原因,研究人員測定了葉綠素生物合成主要前體物質A、B、C、D、E、F和G的含量,結果見表2(葉綠素生物合成過程中,物質轉化次序為A-->D—>E—>F—G)。表2材料ABCDEFGWT78.205.582.840.2928.2018.9615.55Y5551.163.922.290.119.976.275.25注:表中數(shù)值為相對值。結果表明,突變體Y55葉綠素的減少是由于葉綠素生物合成能力整體降低引起的,尤其向轉化顯著受阻(填寫相應字母)。研究人員利用電子顯微鏡觀察了葉肉細胞的葉綠體超微結構,圖1為相應的電鏡照片,G為基粒。G0.8pm野生型G0.8pm野生型突變體圖1觀察發(fā)現(xiàn)突變體中葉綠體的結構與野生型有明顯的差異,葉綠體發(fā)育不正常,主要表現(xiàn)在基粒的,會直接影響光合作用的階段進行。研究人員對Y55及WT幼苗葉片在不同光照強度條件下的凈光合速率進行了測定,結果如圖2。TOC\o"1-5"\h\z-51J11G]0(M>15002000比照強度(屮unhnr訃J圖2實驗結果是:當光照強度低于500ymol?m-2.s-i時,隨著光照強度的增加,Y55和WT的凈光合速率逐漸增加,二者無顯著差異;。綜上分析,當光照強度高于500ymol?m-2?s-i時,Y55出現(xiàn)上述結果的原因可能是(11分)外泌體是細胞產生的一種釋放到細胞外的具膜小泡,在細胞間信息交流中發(fā)揮重要作用。研究發(fā)現(xiàn)來源于脂肪干細胞的外泌體可促進皮膚創(chuàng)面愈合。外泌體膜借助膜的(結構特性)與靶細胞膜融合,將其攜帶的miRNA等物質釋放到靶細胞內。研究者用沖洗脂肪組織獲得來源于脂肪干細胞的外泌體懸液,將其注射到皮膚損傷的模型小鼠皮下,對照組注射等體積PBS緩沖液,結果如圖1。對照紐實驗組對照紐實驗組結果顯示來源于脂肪干細胞的外泌體可促進皮膚創(chuàng)面愈合,依據(jù)。已知皮膚創(chuàng)面愈合與人皮膚成纖維細胞(HSF)的遷移增殖有關。結合實驗結果可以推測來源于脂肪干細胞的外泌體促進皮膚創(chuàng)面愈合是因為。(3)研究證實外泌體內的miR-486-5p(miRNA的一種)會影響HSF的遷移增殖。為探究其作用機制,研究者進行實驗,結果如圖2。GAPDH蛋白作為,可排除等對實驗結果的干擾。除已設置空白對照組外,甲組至丁組分別用、miR-486-5p、miR-486-5p的抑制劑、理HSF。(4)綜合(2)(3)實驗結果,推測脂肪干細胞的外泌體可促進皮膚創(chuàng)面愈合的機理是(10分)閱讀下面的材料,回答(1)?(6)題。植物病原體(細菌、病毒等)是引起植物病害的生物類因子統(tǒng)稱。植物在與病原體長期共同進化過程中,逐漸形成了先天免疫系統(tǒng),識別'非我”成分,調控相應基因的表達,啟動防衛(wèi)反應來抵抗外來入侵者。植物的先天免疫系統(tǒng)有兩個層面,第一個層面為分子模式觸發(fā)的免疫反應(PTI),PAMPs是病原體生存所必需的一些分子(進化上保守),植物通過細胞膜表面的識別受體PRRs將它們識別為“非我”成分,做出適當?shù)拿庖邞?,如氣孔關閉、胼胝質沉積等,抑制病原體生長,從而實現(xiàn)植物對病原體的廣譜抗性,為基礎防御免疫。但少數(shù)病原體利用進化出的效應子抑制植物PTI,為了應對病原體效應子對PTI的抑制,植物進化出識別病原體效應子的抗?。≧)蛋白,啟動第二個層面的免疫即效應子觸發(fā)的免疫反應(ETI)。R蛋白識別效應子,并激活下游防衛(wèi)基因的表達,啟動一系列的防衛(wèi)反應最終導致侵染位點宿主細胞的程序性死亡等,從而抑制病原體的擴散。與PAMPs不同,效應子對病原體生命活動并不是必需的,而且進化上不保守。對于每一個宿主抗?。≧)基因,病原體中都有一個相應的效應子基因,二者之間存在一一對應關系,宿主抗?。≧)基因和病原體中的效應子基因同時存在并對應的情況下,才會觸發(fā)植物ETI。因此,ETI為特異性防御免疫。植物的抗病性與病原體的致病性都不是一成不變的,二者之間的動態(tài)變化規(guī)律可用“Z”模型表示:病原體通過各種策略進攻植物,植物細胞的PRRs識別病原體的PAMPs,觸發(fā)PTI,阻止病原體的侵染;病原體通過分泌效應子抑制植物PTI,再次實現(xiàn)對植物的侵染;植物進化出能夠識別相應效應子的R蛋白,觸發(fā)ETI,表現(xiàn)出更強的抗性;在自然選擇的作用下,病原體可進化出新的效應子來避開植物ETI;之后,植物又進化出新的R蛋白來再次觸發(fā)ETI。即植物與病原體之間的互作呈現(xiàn)Z字形的“拉鋸戰(zhàn)局面”,是一場循環(huán)往復的進化軍備競賽,實現(xiàn)植物與病原體之間的動態(tài)平衡與長期共存。(1)本文討論的生物學話題是。(2)根據(jù)材料信息,完善下圖。(3)從生物進化實質的角度分析,進化軍備競賽導致植物和病原體的改變,這是多樣性形成的基礎。(4)植物育種學家將抗病基因應用于農作物育種中,在一定時間內能得到很好的病害防治效果。請用進化與適應的觀點解釋農作物的抗性為什么只能維持“一定時間”的原因是(5)為避免農作物抗病性喪失過快,請從育種的角度給出建議:。(6)我國每年農藥防治面積達5.6112億公頃次,為全國耕地面積的4.16倍。請談一談利用植物免疫原理防治植物病蟲害的意義:。(13分)杜氏肌營養(yǎng)不良癥(DMD)是單基因遺傳病,此病會造成患者全身肌肉退化,包括骨骼肌和心肌等,一般在3?5歲時開始發(fā)病,20?30歲因呼吸衰竭而死亡。(1)圖1為某DMD家系譜,相關基因用D、d表示。1223-rO斗O211(111OIII235廠|正常C正?!鼓行訮女性男性患者據(jù)圖1判斷DMD的最可能的遺傳方式是。家系圖中一定是致病基因攜帶者的,理由是。(2)研究表明III代患者的D基因部分堿基缺失,這種變異類型屬于。為確定該家系IV代是否患DMD,可以采用的方法確定胎兒是否患有此種遺傳病。研究還發(fā)現(xiàn),多個DMD患者家系中D基因不同位置發(fā)生堿基替換、重復或缺失,說明此變異類型具的特點。(3)真核生物基因的編碼區(qū)中對應成熟RNA的序列被稱為外顯子,每個基因有多個外顯子。大約13%DMD患者的D基因在外顯子45和50之間的區(qū)域有突變,這會使外顯子51及之后的序列表達異常,從而阻止正常D蛋白的產生。研究人員為探索這類DMD的臨床治療方案,對一種DMD模型犬進行基因編輯。該DMD模型犬缺失外顯子50(AEX50)導致外顯子51中出現(xiàn)終止密碼對應的序列。研究人員利用基因編輯技術CRISPR/Cas9對DMD模型犬外顯子51進行切割,以期跳過外顯子51,產生一個縮短但仍有功能的D蛋白,如圖2。AExBO-51CRISPR/Cas9復合體由兩部分組成,一部分是可以切割基因的手術刀”Cas蛋白,另一部分是gRNA。由圖2可知,Cas9蛋白催化斷裂的化學鍵,gRNA的主要功能是通過則特異性結合。將帶有CRISPR/Cas9相應DNA序列的腺病毒注射進DMD模型犬的骨骼肌中,6周后,取注射過的肌肉組織進行檢測,結果如圖3,結果顯示:_肉進行檢測發(fā)現(xiàn),基因編輯犬的肌肉萎縮癥狀明顯減輕,其他病癥也顯著緩解。100806040200正頁組iEx50Ae*50CRI5PR/Cas?圖3③研究人員的最終目的是修正全身的肌肉組織,需通過靜脈注射將CRISPR/Cas9相應DNA序列的腺病毒運送到全身,CRISPR/Cas9相應DNA序列使用肌肉特異性啟動子驅動表達,原因是(12分)玉米(2N)可進行自交或雜交。葉綠素合成的關鍵酶是由A基因控制合成的。野生型玉米群體中發(fā)現(xiàn)A基因突變?yōu)锳1的雜合個體。A1基因表達的酶活性降低,使AA1個體的葉綠素合成減少,光合產物減少。v是與同一條染色體上A基因鄰近的一個DNA片段,調控A基因的表達。變異的v序列對野生
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