醫(yī)學課件：泌尿系統(tǒng)總論完整版

泌尿系統(tǒng)總論a.Renalcorpuscle(腎小體)GlomerulusBowman’scapsuleb.Renaltubule（腎小管）Proximalconvolutedtubule(2)Proximalstraighttubule(3)Desendingthinlimb(4)Ascendingthinlimb(5)Distalstraighttubule(6)Distalconvolutedtubule(8)Connectingtubule(9)Collectingduct(10,11,12)

一、腎臟的結構和功能基本單位-腎單位二、腎臟生理功能

*排泄代謝產物

*調節(jié)水、電解質和酸堿平衡

*維持機體內環(huán)境穩(wěn)定二、腎臟生理功能

腎小管重吸收和分泌功能如何實現(xiàn)這些功能?腎小球濾過功能內分泌功能（一）濾過功能

代謝產物排泄的主要形式。含氮廢物如尿素、肌酐等主要由腎小球濾過排出；部分有機酸如馬尿酸、苯甲酸、各類胺類及尿酸主要由腎小管分泌,部分經腎小球濾過排出。（足細胞）

①內皮細胞構成了腎小球毛細血管壁的第一道屏障，使血細胞及一些大分子物質受到阻攔而不被濾出。內皮細胞表面的負電荷構成了腎小球毛細血管壁電荷屏障的重要組成部分；可粘附細菌和白細胞，對基底膜的合成與修復有一定作用；內皮細胞的抗凝及抗血栓作用也很重要。

②足細胞（臟層上皮細胞）貼伏于腎小球基底膜外側，細胞呈多突狀，形成多數(shù)足突，足突之間的空隙稱為裂孔。足突間隙孔由一層裂隙膜所封閉，是一種防止中、大分子量蛋白漏出的重要的分子屏障，上皮細胞有多種重要功能。是腎小球濾過屏障的一個組成部分，對基底膜合成與修復有重要作用。

③基底膜在內皮細胞和上皮細胞之間，由中間的致密層和兩側的內疏松層及外疏松層組成。基底膜富含硫酸類肝素帶負電荷，是腎小球濾過膜電荷屏障的重要組成。它對維持正常腎小球結構，固定鄰近細胞及構成濾過屏障起著重要作用。IV型膠原形成基底膜基本構架，其間充填各種物質包括層連蛋白、纖連蛋白、巢蛋白和硫酸類肝素蛋白聚糖等電鏡下正常人基底膜厚度約為300－350nm，在Alport綜合征.Good-passture綜合征和DN時受影響。

EMx12000裂隙膜(粘附連接)Integrins,dystroglycans裂隙膜蛋白(分子篩)：Neph1-3,ZO-1,Nephrin,CD2APPodocin,FAT1,P-cadherinGBM(水樣膠)系膜的生理功能對腎小球毛細血管袢有支持和保護作用；系膜區(qū)是血漿大分子物質的轉運通道；系膜細胞有收縮功能并參與免疫反應；可產生多種細胞外基質并分泌多種細胞因子；可在特定條件下分泌腎素。（二）重吸收和分泌功能腎小球每日濾過的原尿達180L,但正常人每日排出的尿量僅1500ml左右,其中99%以上的水和很多物質,如鉀、鈉、氯、鈣、葡萄糖、氨基酸、重碳酸鹽和磷酸鹽等被腎小管重吸收。物質經腎臟排除的方式：全部由腎小球濾出，腎小管不吸收、不分泌，如菊粉（inulin）。全部由腎小球濾出，不被腎小管重吸收、很少被腎小管排泌，比如肌酐（creatinine）。全部由腎小球濾出后又被腎小管全部吸收，如葡萄糖（glucose）。除腎小球濾出外，大部分通過腎小管周圍毛細血管向腎小管分泌后排出，如對氨馬尿酸及尿酸（aminohippuricacidanduricacid）主要由腎小管分泌。近端腎小管:濾液的重吸收髓袢:尿液的濃縮和稀釋遠端腎小管:調節(jié)尿液最終成分(三)內分泌功能

*血管活性肽:主要調節(jié)腎的血流動力學和水鹽代謝，如球旁細胞分泌腎素，血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ→血管緊張素Ⅱ→醛固酮(RAS系統(tǒng));前列腺素族;激肽系統(tǒng)；內皮素等。

*非血管活性激素:EPO;1α-羥化酶。（一）腎病綜合征（二）腎炎綜合征：急性腎炎綜合征;慢性腎炎綜合征;急進性腎炎綜合征（三）無癥狀性尿檢異常（四）急性及急進性腎衰竭綜合征（五）慢性腎臟病三、腎臟疾病的表現(xiàn)（一）腎病綜合征：大量蛋白尿>3.5g/d,低蛋白血癥<30g/L,明顯水腫和/或高脂血癥（二）腎炎綜合征：以蛋白尿、血尿及高血壓為特點的綜合征，根據(jù)病程和腎功能改變，分為急性腎炎綜合征（<1年）、慢性腎炎綜合征（>1年）和急進性腎炎綜合征（數(shù)月內進展為少尿或無尿的腎衰竭者）（三）無癥狀性尿檢異常：單純性血尿和/或無癥狀性蛋白尿，以及不能解釋的膿尿（白細胞尿）（四）急性及急進性腎衰竭綜合征：

ARF:GFR的下降是幾天，膿毒癥、腎毒性藥物、休克或其他原因導致急性腎小管壞死是ARF常見病因；

RPRF:GFR的下降是幾周，免疫損傷或血管炎引起新月體腎小球腎炎是RPRF重要原因。（五）慢性腎臟病：當存在腎臟損傷或GFR<60ml/(min.1.73m2)持續(xù)存在3個月或以上時。四、腎臟疾病的診斷（Diagnose）病程course尿檢urinalysis腎功能renalfunction腎組織學histology

估計疾病病程

acute

？chronic

？AonC？五、腎臟疾病的檢查（一）尿常規(guī)檢查:

診斷腎臟有無損傷的主要依據(jù)1、蛋白尿:

是DM,進展性腎病和心血管病的一種獨立的危險因素！

蛋白尿：>300mg/d或尿蛋白/肌酐>200mg/g或尿蛋白>300mg/L;+:0.3g/L;++:1g/L;+++:3g/L

白蛋白尿:>300mg/d或尿白蛋白/肌酐男性>250mg/g;女性>355mg/g;

微量白蛋白尿:30-300mg/d或尿白蛋白/肌酐17-250mg/g(男),25-355mg/g(女)

生理性蛋白尿：體位性、功能性蛋白尿(<1g/d)病理性蛋白尿:腎小球性蛋白尿:

非選擇性,選擇性蛋白尿腎小管性蛋白尿:

小分子蛋白質包括?2-MG,Lys (一般<2g/d)組織性蛋白尿:

腎或其它組織結構成分從尿中丟失溢出性蛋白尿:低分子量的異常蛋白質增多(如MM)分泌性蛋白尿:Tamm-Horsfall蛋白

肉眼血尿(1ml/L)

鏡下血尿(3個/HP;10萬/h;50萬/12h)

成人發(fā)生率約4%

腎小球與非腎小球性血尿(尿沉渣相差顯微鏡+尿紅細胞容積分布曲線)2、血尿（紅細胞尿）血尿的病因* 腎性血尿:

腎小球疾病;感染性疾病;畸形;腫瘤;缺血性;創(chuàng)傷*腎后性:

機械性;炎癥性;腫瘤;婦科疾病*繼發(fā)性:

如血液系統(tǒng)*偽性血尿3、管型尿-5000個/12h上皮細胞管型:

急性腎炎;慢性腎炎晚期;ATN;間質性腎炎;中毒;腎移植顆粒管型:

急性腎炎后期;慢性腎炎;藥物中毒蠟樣管型:

腎小管病變重,預后差.慢性腎炎晚期;慢性腎衰竭;腎淀粉樣變性紅細胞管型透明管型：發(fā)熱，運動4、白細胞尿、膿尿、細菌尿

白細胞尿:5個/HP；40萬/h；100萬/12h膿尿；

細菌尿:

每HP見細菌或培養(yǎng)>105/ml(桿菌）；>103/ml（球菌）（二）腎功能檢查1、腎小球濾過功能:GFR(Ccr;Cockroff-Gault及MDRD公式,90±10ml/min）、Scr和BUN;GFR:指腎臟在單位時間內清除血漿中某一物質的能力。Ccr：推算出腎臟每分鐘能清除多少毫升血漿中的該物質，并以體表面積矯正。2、腎小管功能1）近端腎小管功能?2-MG,視黃醇結合蛋白等2）尿濃縮-稀釋試驗3）尿滲透壓測定3、腎血漿流量測定

（三）腎臟疾病評估的血清學試驗（四）其他輔助檢查：

中段尿培養(yǎng);KUB;IVP或逆行腎盂造影；膀胱鏡檢查；放射性核素；超聲檢查；CT；核磁共振。（五）腎活檢

臨床病理腎穿腎臟病理學檢查腎臟病理的基本檢查方法：光鏡，免疫病理及電鏡相結合；如何提高病理診斷水平：高水平的腎活檢標本制片技術是前提；高水平的腎臟病理醫(yī)師是關鍵；腎臟病?？漆t(yī)師與腎臟病理醫(yī)師的密切配合是正確診斷的保證。腎臟病理診斷的應用：臨床分類、分型、分期以及量化指標的應用。Normalglomerulusa臟層上皮細胞bGBMc內皮細胞d系膜e副系膜六、泌尿系統(tǒng)疾病的診斷與防治

根據(jù)患者的病史、癥狀及體征，并輔以實驗室檢查和特殊檢查，作出正確診斷。包括：病因診斷 部位診斷 功能診斷 病理診斷

防治

治療原則:

去除誘因；避免腎毒性藥物；生活方式的改變，包括禁煙，減少鹽攝取，防止超重，增加體力活動；一般治療,包括飲食中蛋白質攝入限制，降脂治療以及糖尿病患者控制血糖；抑制免疫及炎癥反應；防治并發(fā)癥,延緩腎臟疾病進展和腎臟替代治療對腎臟疾病的發(fā)病機制認識（如MMF，F(xiàn)K506,多靶點)減少蛋白尿降壓治療（降壓+靶器官保護）腎衰竭的腎臟替代治療的進展（適時透析+一體化治療）EPO，骨化三醇及降脂藥物的應用飲食治療中西醫(yī)結合治療（如大黃，冬蟲夏草）早期干預白蛋白尿，

可更有效延緩eGFR下降GansevoortRT,etal.JAmSocNephrol2009;20(3):465-8.高血壓與CKD互為因果，惡性循環(huán)BPcontrolisfundamentaltothecareofpatientswithCKDandisrelevantatallstagesofCKDregardlessoftheunderlyingcause.血壓控制是CKD患者臨床治療的基礎；無論潛在病因是什么，對各期CKD患者，控制血壓都具有重要意義。高血壓CKD加速加重引起惡化互為因果，惡性循環(huán)高血壓是影響腎臟疾病預后的

獨立危險因子

研究顯示收縮壓，舒張壓和平均動脈壓是影響GFR下降速度的獨立危險因素?；A的SBP每增高1mmHg,相對危險性增加3%;DBP每增高1mmHg，相對危險性增加6%。已經證實:系膜增生性腎炎以及膜增生性腎炎伴高血壓者遠期死亡率和腎功能惡化指數(shù)均明顯高于血壓正常者。多渠道揭示腎臟疾病的發(fā)病機制慢性腎臟疾病進展機制的研究CKD早期識別及防治七、進展和展望在各種腎小球疾病的發(fā)展過程中，在多種損傷因子的作用下，腎臟內炎癥，單核或巨噬細胞浸潤，各種趨化和黏附分子釋放，細胞損傷，凋亡和增生，特別是足細胞的損傷，凋亡和轉分化，引起大量蛋白尿，最后導致纖維化和腎小球硬化，是腎小球疾病發(fā)展，惡化，腎功能喪失的共同途徑．溶質轉運分子基礎研究；AVP作用的細胞生物學效應；水通道研究；蛋白尿形成機制。RAAS醛固酮阻滯劑視黃醛衍生物半