正常腎臟的結(jié)構(gòu)和功能

正常腎臟的結(jié)構(gòu)和功能腎臟胚胎發(fā)育前腎→完全退化中腎→男性：輸精管、附睪、輸精小管

女性：大部退化、卵巢冠、副卵巢后腎→成年腎腎臟解剖腎臟大致解剖部位：左腎：上極平第11胸椎下緣，下極平第2腰椎下緣右腎：上極平12胸椎，下極平第3腰椎體積正常成年男性11×6×3cm，左腎略不小于右腎中國男性多<10.5，女性<10腎臟大致解剖腎臟構(gòu)造腎蒂：（前→后）腎靜脈、腎動(dòng)脈、輸尿管（上→下）腎動(dòng)脈、腎靜脈、輸尿管腎實(shí)質(zhì)：皮質(zhì)：腎皮質(zhì)包繞髓質(zhì)，并伸入腎椎體之間，稱為腎柱髓質(zhì)：腎髓質(zhì)的管道構(gòu)造有規(guī)律地構(gòu)成向皮質(zhì)呈放射狀的條紋，稱髓放線，向內(nèi)則集合構(gòu)成椎體稱為腎椎體，腎椎體的基底朝向皮質(zhì)，尖端朝向腎竇，稱腎乳頭腎小體腎小球毛細(xì)血管襻體內(nèi)唯一介于兩條小動(dòng)脈之間的毛細(xì)血管床，靜水壓高有利于濾過功能，另外也造成血液異常物質(zhì)易于沉積內(nèi)皮細(xì)胞：約覆蓋毛細(xì)血管表面積的30%，胞體有窗孔臟層上皮細(xì)胞：即足細(xì)胞。足突之間的間隙為裂孔，由裂孔隔膜橋接。系膜：位于腎小球毛細(xì)血管小葉的中央部分，由系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)構(gòu)成壁層上皮細(xì)胞：腎小囊外壁腎小球基底膜：內(nèi)疏松層-致密層-外疏松層，約270-380nm。涉及膠原（主要為IV型膠原）、糖蛋白、蛋白聚糖腎小球?yàn)V過屏障：腎小球內(nèi)皮細(xì)胞表面的細(xì)胞衣（多糖蛋白質(zhì)復(fù)合物）、腎小球毛細(xì)血管的有孔內(nèi)皮細(xì)胞、腎小球基底膜、足細(xì)胞裂孔隔膜腎小體腎小囊腎小管盲端擴(kuò)大并內(nèi)陷構(gòu)成的雙層球狀囊基底膜較厚，1200-1500nm腎小體腎小球旁器JGA（juxtaglomerularapparatus）A位于腎小球血管極的一種具有內(nèi)分泌功能的特殊構(gòu)造維持腎小管-腎小球反饋系統(tǒng)、調(diào)整腎素的合成及分泌球旁顆粒細(xì)胞：分泌腎素致密斑：遠(yuǎn)端腎小管接近腎小球血管極時(shí)，緊靠腎小球的上皮細(xì)胞變得窄而高，形成一種橢圓形隆起，稱致密斑。感受腎小管NaCl濃度，調(diào)整腎素分泌球外系膜細(xì)胞：位于腎小球入球小動(dòng)脈、出球小動(dòng)脈和致密斑之間極周細(xì)胞：位于腎小囊壁層和臟層移行處腎小管占正常腎皮質(zhì)體積的80-90%近端小管：重吸收大部分水和溶質(zhì)、泌氨曲部：腎小體周圍，細(xì)胞立方或低柱狀，核大、圓、位于基底部，胞漿嗜酸、略顆粒，刷狀緣直部：又稱降支粗段髓袢細(xì)段：濃縮連接近端小管直部和遠(yuǎn)端小管直部遠(yuǎn)端小管：直部：又稱髓袢升支粗段，單層立方上皮，可分泌Tamm-Horsfall蛋白致密斑曲部：又稱遠(yuǎn)曲小管，重吸收NaCl和Ca2+連接小管：泌K+釋H+重吸收Ca2+遠(yuǎn)端小管曲部和皮質(zhì)集合管起始段的過渡節(jié)段集合管不是腎單位的構(gòu)成部分主細(xì)胞：遍及全長，占細(xì)胞總數(shù)60-65%存在AQP2，由ADH調(diào)整有Na通道，參加Na重吸收嵌入細(xì)胞：散布腎間質(zhì)腎單位以及集合管之間的間葉組織由間質(zhì)細(xì)胞及半流動(dòng)狀態(tài)的細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成皮質(zhì)腎間質(zhì)I型皮質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞：位于腎小球基底膜與毛細(xì)血管之間，產(chǎn)生EPO單核或淋巴細(xì)胞髓質(zhì)腎間質(zhì)腎盂、腎盞腎盂附著于腎竇內(nèi)側(cè)是輸尿管上端的囊狀擴(kuò)張腎盞腎盂向腎實(shí)質(zhì)內(nèi)伸出2-3個(gè)腎大盞，繼續(xù)分支形成8-9個(gè)腎小盞每個(gè)腎小盞包繞多種腎乳頭乳頭管被覆單層柱狀上皮，開口于腎乳頭，乳頭側(cè)面逐漸變成移行上皮腎盂、腎盞粘膜均為移行上皮，節(jié)律蠕動(dòng)，具有增進(jìn)排尿作用腎臟血管心排量20-25%經(jīng)過腎臟腎動(dòng)脈→腎段動(dòng)脈→葉間動(dòng)脈→弓狀動(dòng)脈→小葉間動(dòng)脈→入球小動(dòng)脈→腎小球毛細(xì)血管襻→出球小動(dòng)脈→腎小管周毛細(xì)血管網(wǎng)→小葉間靜脈2級毛細(xì)血管網(wǎng)腎內(nèi)血流分布血流不均一：皮質(zhì)血流快、髓質(zhì)血流慢髓質(zhì)血流慢使腎小管重吸收的溶質(zhì)在腎髓質(zhì)間隙潴留，達(dá)成很高濃度，以保障腎髓質(zhì)高滲透壓梯度，以濃縮尿液腎臟神經(jīng)主要由來自腹叢的交感神經(jīng)支配交感神經(jīng)支配各級腎臟血管、腎小球、腎小管來自迷走神經(jīng)的副交感纖維僅分布于腎盂和輸尿管平滑肌腎血流調(diào)整神經(jīng)調(diào)整交感神經(jīng)：縮血管低血壓→交感興奮→髓質(zhì)血流增長、皮質(zhì)血流降低→少尿或無尿體液調(diào)整兒茶酚胺去甲腎上腺素：血管收縮，降低腎血流異丙腎上腺素：小劑量增長腎血流，大劑量收縮腎血管腎上腺素：舒張入球小動(dòng)脈，收縮出球小動(dòng)脈，利尿多巴胺：降低腎血管阻力，增長腎血流；極大劑量可收縮血管乙酰膽堿：增長腎血流ADH：外層皮質(zhì)和內(nèi)層髓質(zhì)血流降低，內(nèi)層皮質(zhì)和外層髓質(zhì)血流增長其他：RAS、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、NO、內(nèi)皮素腎臟生理腎小球?yàn)V過腎小球?yàn)V過率（GFR）：正常人GFR120ml/min，40歲后開始下降，每23年降低10%，80歲后降低40%左右濾過分?jǐn)?shù)GFR與腎臟血漿流量的比值決定原因腎小球毛細(xì)血管靜水壓：血壓、入球小動(dòng)脈阻力、出球小動(dòng)脈阻力腎小球毛細(xì)血管膠體滲透壓：血漿膠滲壓、濾過分?jǐn)?shù)腎小囊內(nèi)靜水壓超濾系數(shù)：毛細(xì)血管通透性、濾過面積腎小球?yàn)V過調(diào)整交感神經(jīng)：強(qiáng)烈交感刺激→縮血管→GFR↓激素及血管活性物質(zhì)血管緊張素II：出球小動(dòng)脈比入球小動(dòng)脈敏感100倍。血容量不足→AngII↑→增長了腎小球內(nèi)壓，防止血容量不足造成的GFR下降去加腎上腺素：收縮出入球動(dòng)脈，降低GFR異丙腎上腺素：小劑量增長血流和GFR，大劑量降低血流和GFR內(nèi)皮素：收縮血管。血管內(nèi)皮損傷（eg妊娠中毒、急慢性腎衰竭）→ET↑→腎血流降低，GFR↓NO：舒血管前列腺素：某些擴(kuò)血管（PGE2、PGI2），某些縮血管（TXA2）自我調(diào)整肌源性反應(yīng)：腎血管平滑肌壓力感受器管球反饋：腎小管濾液流經(jīng)致密斑時(shí)，流速及成份影響入球小動(dòng)脈阻力，從而影響GFR幾種激素對腎小球?yàn)V過的影響激素機(jī)制血管效應(yīng)RBFGFRAngIIIP3/Ca2+收縮↓不變或↑NECa2+收縮↓↓ET-1IP3/Ca2+收縮↓↓NOcGMP擴(kuò)張↑↑PGE2cAMP擴(kuò)張↑↑PGI2cAMP擴(kuò)張↑↑腎小球?yàn)V過大分子溶質(zhì)孔徑屏障內(nèi)皮細(xì)胞窗孔：70-100nm基底膜：膠原纖維形成的可變凝膠，一定壓力下可變形經(jīng)過足突細(xì)胞：之間有裂孔膜形成的絲狀構(gòu)造，間距4nm電荷屏障尿液的濃縮與稀釋腎髓質(zhì)的滲透梯度髓質(zhì)外帶：逆流倍增;近曲小管→髓袢降支細(xì)段（AQP1：尿液濃縮）→髓袢升支（過鈉但是水：尿滲透壓降低）→遠(yuǎn)曲小管→集合管（大量AQP2：尿液濃縮）ADH針正確是集合管的AQP2皮質(zhì)內(nèi)帶：尿素的轉(zhuǎn)運(yùn)和再循環(huán)髓袢升支細(xì)段和降支細(xì)段、集合管自髓質(zhì)內(nèi)帶開始對尿素的通透性逐漸升高，形成尿素為主的髓質(zhì)內(nèi)帶滲透梯度尿液的濃縮與稀釋水通道AQP1：近端腎小管及髓袢降支細(xì)段AQP2：集合管主細(xì)胞管腔側(cè)的細(xì)胞膜及囊泡膜短時(shí)調(diào)整主要經(jīng)過穿梭機(jī)制調(diào)整細(xì)胞膜上的AQP2再分布AQP3-4：集合管主細(xì)胞的基底側(cè)細(xì)胞膜上尿素轉(zhuǎn)輸?shù)鞍缀蚇a轉(zhuǎn)輸?shù)鞍?Na通道腎對水平衡調(diào)整障礙有關(guān)疾病尿崩癥遺傳性中樞性尿崩：ADH合成缺陷，因?yàn)殚L久ADH缺乏，AQP2體現(xiàn)下降遺傳性腎性尿崩：ADH-V2受體障礙取得性腎性尿崩：腎臟對ADH反應(yīng)下降腎衰竭時(shí)尿濃縮障礙慢性疾病時(shí)水潴留：可能和特殊狀態(tài)下ADH分泌增長，ADH依賴的AQP2體現(xiàn)上調(diào)有關(guān)腎臟對鈉和水的調(diào)整近端小管重吸收60%的Na基本等滲重吸收、和其他物質(zhì)的重吸收耦聯(lián)、各段不均一、兩個(gè)階段重吸收Na經(jīng)過近端小管上皮細(xì)胞管腔膜由管腔進(jìn)入細(xì)胞驅(qū)動(dòng)力為電化學(xué)梯度Na-H互換、Na-Glu同向轉(zhuǎn)運(yùn)、Na-氨基酸同向轉(zhuǎn)運(yùn)、Na-Cl協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)、生電性Na-Cl轉(zhuǎn)運(yùn)（先主動(dòng)運(yùn)送把鈉泵出產(chǎn)生濃度梯度，Na順濃度梯度進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)時(shí)產(chǎn)生的電位差驅(qū)動(dòng)Cl轉(zhuǎn)運(yùn)）Na經(jīng)過近端小管細(xì)胞基底膜由細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)：大量Na-K-ATP酶調(diào)整球管反饋（濾過增長→重吸收增長）兒茶酚胺血管緊張素IIPTH：降低Na和P的重吸收甲狀腺素腎臟對鈉和水的重吸收髓袢重吸收25-40%的Na不等滲；與鉀的重吸收相互增進(jìn)；調(diào)整原因不同于近端小管Na經(jīng)過髓袢升支粗段上皮細(xì)胞管腔膜由管腔進(jìn)入細(xì)胞Na-K-2Cl同向轉(zhuǎn)運(yùn)體（NKCC2）管腔膜K的再循環(huán)Na-H互換蛋白（NHE）Na、Cl經(jīng)過髓袢升支粗段上皮細(xì)胞基底膜由細(xì)胞進(jìn)入間質(zhì)Na-K-ATP酶基底膜Cl轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)整ADH：影響NaCl重吸收而調(diào)整逆流倍增前列腺素：參加局部對NaCl重吸收的負(fù)反饋腎上腺能激素鹽皮質(zhì)激素腎臟對鈉和水的重吸收遠(yuǎn)端腎單位重吸收8%的Na重吸收率下降，但調(diào)整作用增強(qiáng)；出現(xiàn)上皮性鈉通道（ENaC）是醛固酮調(diào)整位點(diǎn)；鈉的重吸收伴隨鉀及氫的分泌遠(yuǎn)曲小管（DCT）和連接小管（CNT）DCT重吸收5%的Na，起始部存在管腔膜Na-Cl同向轉(zhuǎn)運(yùn)，是噻嗪類利尿劑的作用位點(diǎn)集合管（CD）重吸收2-3%Na，存在大量ENaC，受醛固酮調(diào)整調(diào)整醛固酮：結(jié)合鹽皮質(zhì)激素受體（MR），增進(jìn)ENaC轉(zhuǎn)錄，增長ENaC密度ADH：有種屬差別ANP與緩激肽腎臟對鉀代謝的調(diào)整腎小球鉀的濾過鉀離子可自由濾過近端腎小管的重吸收占50%，機(jī)制不清髓袢升支粗段鉀的重吸收吸收量僅不不小于近端腎小管腎小管上皮細(xì)胞管腔側(cè)存在NKCC2，需要成百分比同步轉(zhuǎn)運(yùn)三種離子，所以鈉和鉀的重吸收相互影響。臨床常用的襻利尿劑為NKCC2克制劑，造成Na、Cl、K重吸收都下降。遠(yuǎn)曲小管鉀的排泄皮質(zhì)集合管鉀的排泄不再重吸收，而是進(jìn)行鉀的排泄鉀順電化學(xué)梯度進(jìn)入管腔髓質(zhì)集合管鉀的重吸收和再循環(huán)腎臟對鉀代謝的調(diào)整鉀的攝入高鉀增進(jìn)鉀的排泄；或增進(jìn)醛固酮分泌，調(diào)整腎臟排鉀鈉的攝入鈉增長細(xì)胞外液容量，克制血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，降低醛固酮分泌，增長鉀的排出醛固酮增長ENaC，增進(jìn)Na進(jìn)入細(xì)胞，增長管腔側(cè)的負(fù)電位，增進(jìn)鉀的排泌增長Na-K-ATP酶活性，增長細(xì)胞內(nèi)和小管液間鉀濃度差，增進(jìn)鉀排泄利尿劑襻利尿劑：克制髓袢升支粗段NKCC2，降低K重吸收，同步因?yàn)樵摬课籒a重吸收被降低，造成遠(yuǎn)端腎單位Na增長，增進(jìn)K排泄噻嗪類利尿劑：克制遠(yuǎn)端小管NaCl共轉(zhuǎn)運(yùn)體，克制Na及Cl的共同重吸收，造成遠(yuǎn)端Na增長，增進(jìn)K分泌螺內(nèi)酯：拮抗醛固酮保鉀鹽酸阿米洛利、氨苯蝶啶：對細(xì)胞腔面Na通道直接作用克制鈉鉀互換酸堿平衡代堿：克制HCO3重吸收，使遠(yuǎn)端小管液中Na、HCO3-增長，Cl下降，刺激K分泌代酸：刺激集合管H-K-ATP酶，分泌H的同步，增進(jìn)K轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)遠(yuǎn)端腎小管酸中毒：排H障礙，造成K分泌增長腎臟對鈣的調(diào)整正常體鈣的分布99%在骨組織血鈣離子鈣：50%，發(fā)揮生理功能1.05-1.23mmol/l蛋白結(jié)合鈣：40%，主要結(jié)合白蛋白小分子結(jié)合鈣：10%鈣平衡食入鈣20-25%由腸道吸收，10-20%經(jīng)腎臟排出PTH：增進(jìn)腸道重吸收鈣、增強(qiáng)腎小管1α羥化酶活性1,25-OH-D3：增進(jìn)鈣在腸道的吸收，增進(jìn)溶骨，增進(jìn)腎臟鈣重吸收降鈣素：克制破骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收，影響遠(yuǎn)端小管鈣重吸收腎臟對鈣的調(diào)整98-99%的鈣在腎小管重吸收近端小管近70%細(xì)胞旁被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（2/3）和跨細(xì)胞主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)髓袢升支粗段約15%電壓依賴的細(xì)胞旁轉(zhuǎn)運(yùn)遠(yuǎn)端腎小管10-15%主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)腎臟對鈣的調(diào)整血鈣濃度升高造成重吸收降低PTH、維生素D：增長鈣重吸收降鈣素：增長尿鈣鈉及細(xì)胞外容量：增長造成Na、Ca排出均增長酸堿：酸中毒造成尿鈣增長利尿劑襻利尿劑：克制NKCC2造成尿鈉及尿鈣排泄噻嗪類利尿劑：克制NaCl轉(zhuǎn)運(yùn)體，造成細(xì)胞內(nèi)Na降低，從而刺激基底膜NCX1，增進(jìn)Ca重吸收腎臟對磷的調(diào)整正常磷分布85%@骨骼和牙齒，14%@軟組織，1%@細(xì)胞外液腎臟排磷腎臟是磷排泄的主要途徑，60-80%完全濾過，90%重吸收調(diào)整增進(jìn)磷重吸收：維生素D、STC-1、胰島素、生長激素、甲狀腺激素、高鈣、急性代堿克制磷重吸收：PTH、降鈣素、磷調(diào)素（腫瘤引起的骨軟化患者）、細(xì)胞外液容量增長、高磷飲食、葡萄糖、大多數(shù)利尿劑腎臟對鎂的調(diào)整正常鎂50-60%@骨組織，1-2%@細(xì)胞外液血鎂：60%游離、20-30%與蛋白結(jié)合、15%與其他陰離子結(jié)合腎臟排鎂濾過80%，重吸收97%調(diào)整血清鎂濃度激素：PTH、降鈣素、胰高血糖素、精氨酸加壓素、前列腺素E2利尿劑：滲透性利尿劑、襻利尿劑降低鎂重吸收酸堿：代酸降低鎂重吸收，代堿增長鎂重吸收電解質(zhì)：高鈣低磷克制鎂重吸收腎臟對酸堿平衡的調(diào)整腎臟對HCO3-的重吸收近端腎小管H+的分泌及HCO3-的重吸收碳酸酐酶：催化可逆反應(yīng)：CO2+H2O←→H2CO3←→HCO3-+H+。管腔側(cè)HCO3-和H+結(jié)合，產(chǎn)生的CO2進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)再轉(zhuǎn)化為HCO3-依賴Na-H互換分泌H+，近端腎小管分泌的H+不久和HCO3-結(jié)合，管腔H+無明顯升高髓袢未被近端小管重吸收的HCO3-約50-70%在髓袢被重吸收遠(yuǎn)端小管約5%濾出的HCO3-經(jīng)遠(yuǎn)端小管重吸收腎臟對酸堿平衡的調(diào)整腎臟的泌酸作用遠(yuǎn)端小管的泌氫功能主細(xì)胞：一般無跨細(xì)胞酸堿轉(zhuǎn)運(yùn)A型插入細(xì)胞：H-ATP酶、H-K-ATP酶B型插入細(xì)胞：分泌HCO3-可滴定酸的產(chǎn)生降低管腔H+，有利于小管進(jìn)一步泌H+腎臟胺的產(chǎn)生及分泌腎臟排胺是腎臟凈酸排泌、產(chǎn)生新HCO3-的主要機(jī)制近端小管：谷氨酰胺→NH4+（分泌入管腔）+HCO3-（吸收）髓袢升支粗段：重吸收NH4+，形成外髓濃度梯度腎臟對酸堿平衡的調(diào)整低鉀&代堿低鉀引起細(xì)胞內(nèi)K+逸出，而細(xì)胞外H+、Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒，誘發(fā)酸中毒的代償反應(yīng)，泌H+增長低鉀刺激遠(yuǎn)端腎單位H-K-ATP酶，使泌氫功能增強(qiáng)增強(qiáng)集合管Na-K-ATP酶對胺的分泌腎臟內(nèi)分泌促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生部位腎臟皮質(zhì)和髓質(zhì)部分小管周圍的纖維母細(xì)胞產(chǎn)生肝臟和腦內(nèi)也檢測到EPOmRNA34kD酸性糖蛋白調(diào)整：腎臟皮質(zhì)和髓質(zhì)局部組織氧含量受體：紅細(xì)胞形成集落和原紅細(xì)胞表面測定：常用免疫測定法血漿水平：正常5-25mU/ml，失血或缺氧可升高100-1000倍，和Hct負(fù)有關(guān)。某些疾病如ESRD下該負(fù)有關(guān)消失促紅細(xì)胞生成素重組紅細(xì)胞生成刺激制劑（ESA）rhEPO：氨基酸序列和內(nèi)源EPO相同，糖鏈更多，根據(jù)糖基側(cè)鏈分為α、β、δ、ω，我國有α、β，效果類似Darbepoetin：氨基酸構(gòu)造有5處不同源內(nèi)源EPO，半衰期明顯延長CERA：和EPO受體結(jié)合后不久解離，但半衰期長于EPO-β維生素D代謝及其有關(guān)激素維生素D代謝維生素D3→肝臟25羥化酶→25-OH-維生素D→腎臟1α羥化酶→1,25-OH-維生素D1α羥化酶腎臟近端小管上皮細(xì)胞線粒體內(nèi)膜胎盤、膠質(zhì)細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、骨細(xì)胞也有腎功能受損、有效腎單位降低時(shí)，腎臟1-α羥化酶產(chǎn)生降低調(diào)整增強(qiáng)：低鈣、低磷、高PTH、催乳素、生長激素減弱：高鈣、高磷、低PTH、FGF23、代酸、大劑量糖皮質(zhì)激素、高水平1,25-OH-VitD維生素D代謝及其有關(guān)激素1,25-OH-VitD鈣腸道鈣的吸收依賴鈣結(jié)合蛋白D9k，維生素D調(diào)控D9k，增長鈣吸收克制PTH分泌，增長尿鈣排泄，降低骨鈣轉(zhuǎn)運(yùn)磷磷在腸道吸收涉及被動(dòng)擴(kuò)散和鈉磷共轉(zhuǎn)運(yùn)，維生素D作用于鈉磷共轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)增進(jìn)腸道磷的吸收降低尿磷排泄骨募集和分化破骨細(xì)胞對成骨細(xì)胞成熟具有減弱作用1,25-OH-D主要經(jīng)過維持細(xì)胞外液鈣和磷的足夠濃度來確保骨骼的礦化維生素D代謝及其有關(guān)激素腎臟病時(shí)維生素D代謝紊亂腎病綜合征：維生素D結(jié)合蛋白從尿中流失，造成血25羥維生素D降低腎小管酸中毒：克制腎臟1α羥化酶，降低1,25-OH-D生成CKD：損害1α羥化酶，降低1,25-OH-D生成腎素-血管緊張素系統(tǒng)RAS系統(tǒng)腎素、血管緊張素原（AGT）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、血管緊張素I、II、III、IV和其他某些短肽，以及有關(guān)受體構(gòu)成腎素：腎臟入球小動(dòng)脈的球旁細(xì)胞分泌，將AGT分解產(chǎn)生AngIAGT→AngI→AngII血管緊張素受體AngII1型受體（AT1）：血管收縮、尿鈉重吸收、渴覺、細(xì)胞生長、交感縮血管、氧化應(yīng)激、內(nèi)皮功能紊亂、增強(qiáng)PAI-1活性AngII