原發(fā)性高血壓

1原發(fā)性高血壓2一概述原發(fā)性高血壓（Priamryhypertension）是以血壓升高為主要臨床體現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險原因的綜合征。高血壓是最常見的心血管疾病。最新統(tǒng)計，我國高血壓患者2.5-3億。高血壓影響心，腦,腎，晚期嚴重影響心腦腎功能，可致高血壓性心臟病，腦梗塞或腦出血，腎功能不全等等。

3

類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

正常血壓 <120 <80正常高值 121～13981～891級高血壓(“輕度”)140～15990～992級高血壓(“中度”)160～179100～1093級高血壓(“重度”)≥180≥110

單純收縮期高血壓≥140<90血壓的定義和分類41、正常血壓和高血壓的劃分是根據(jù)臨床及流行病學資料人為界定的。闡明<110110~119120~129130~139140~149150~159160+SBP,mmHg%ofmen302520151050Adjustedrelativerisk543210<7070~7475~7980~8485~8990~94100+DBP,mmHg%ofmen302520151050Adjustedrelativerisk32.521.510.5095~9952、當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為原則。3、上述高血壓的診療必須以非藥物狀態(tài)下2次或3次以上非同日屢次反復血壓測定所得的平均值為根據(jù)。4、以上診療原則合用于成人（≥18歲），對于少年小朋友，目前尚無公認的高血壓診療原則。6二流行病學

Epidemiology711.887.735.11高血壓患病率1979年1959年1991年2520151050西方國家中國29%US(%)18.88高血壓發(fā)病率411214454646501020304050607018-2930-3940-4950-5960-6970-7980+年齡（年）高血壓發(fā)病率（%）收縮壓≥140mmHg舒張壓≥90mmHg高血壓是發(fā)病率最高的臨床綜合征之一9

70%59%34%美國成人高血壓患者的知曉率、治療率及控制率

(1999~2023)我國1991年普查：城市：36.3%17.4%4.2%農(nóng)村：13.7%5.4%1.2%知曉率 治療率 控制率Awareness(%) Treatment(%) Control(%)我國最新資料統(tǒng)計：44.7%，28.2%8.1%10中國高血壓治療現(xiàn)狀2023年公布的《中國居民營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀》調(diào)查成果顯示：ChinJhypervol12No.6487-48911分布存在地域、城鄉(xiāng)和民族差別：北方高于南方，沿海高于內(nèi)地，城市高于農(nóng)村。總體呈上升趨勢。12四病因遺傳原因：主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳。占40%。1020304050高血壓發(fā)生率%3%28%46%雙親無高血壓雙親一方高血壓雙親均高血壓13四病因遺傳原因環(huán)境原因 出生時低體重后來易患高血壓 體重超重 高鹽飲食 中度以上飲酒與高血壓發(fā)病親密有關(guān)精神應激：腦力勞動，精神緊張，噪聲刺激14病因其他：體重避孕藥睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）15五發(fā)病機制1.不是均勻同質(zhì)性疾??；2.病程長，進展慢；3.參加調(diào)整的正常生理機制不等于高血壓的發(fā)病機制4.高血壓的發(fā)病機制極難與高血壓引起的病理生理變化截然分開。16五發(fā)病機制遺傳原因環(huán)境原因高血壓？BP＝CO×PR17血壓的調(diào)節(jié)BP＝CO×PR心率和心肌收縮力阻力小動脈的結(jié)構(gòu)血管壁順應性動脈的舒縮狀態(tài)交感神經(jīng)α受體激動、血管緊張素、內(nèi)皮素—1等物質(zhì)使血管收縮一氧化氮、前列環(huán)素、緩激肽、心鈉素等物質(zhì)的作用使血管擴張，阻力降低。心輸出量周圍血管阻力18（一）交感神經(jīng)活性亢進交感神經(jīng)活動增強小動脈收縮RAS激活血壓升高（二）腎性水鈉潴留水鈉潴留壓力-利鈉機制排鈉激素分泌增長全身阻力小動脈收縮血壓升高20（三）腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)AngⅠ血管緊張素原AngⅡ腎素ACE小動脈平滑肌收縮醛固酮分泌增長交感神經(jīng)興奮血壓增高組織中RAS系統(tǒng)，在高血壓形成中可能具有更大作用（四）細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常Na＋—K＋ATP酶K＋Na＋Na＋Na＋Ca2＋22(五)胰島素抵抗

insulinresistance 大多數(shù)高血壓患者空腹胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提醒有胰島素抵抗現(xiàn)象。 胰島素的如下作用可能與血壓升高有關(guān)： ①使腎小管對鈉的重吸收增長。 ②增強交感神經(jīng)活動。 ③使細胞內(nèi)鈉、鈣濃度增長。 ④刺激血管壁增生肥厚。23（六）血管內(nèi)皮功能異常PGI2EDRF（NO）前列環(huán)素內(nèi)皮源性舒張因子（一氧化氮niticoxide）血管舒張物質(zhì)血管收縮物質(zhì)內(nèi)皮素(ET—1)血管收縮因子(EDCF)血管緊張素Ⅱ等24（七）大動脈彈性減退原因：內(nèi)皮細胞功能年齡血脂異常血糖升高吸煙高同型半胱氨酸血癥25六病理心排血量增長和全身小動脈張力的增長小動脈血管壁“重構(gòu)”（remodelling）：玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄)心、腦、腎缺血損傷增進動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展主要累及中、大動脈高血壓2627中膜彈性增生28增厚的內(nèi)膜脂質(zhì)沉積管腔29顱內(nèi)出血3031腦梗塞32直接間接心臟冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

心力衰竭

腦

腦出血腦梗塞

腎 腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球纖維化、萎縮腎衰竭視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化

出血、滲出

左心室肥厚擴大（高血壓心臟?。?3七、臨床體現(xiàn)及并發(fā)癥1、癥狀： 頭昏、頭痛、眩暈、頸項板緊感、疲勞、心悸記憶力減退等。 特點： ⑴起病緩慢，可數(shù)年無癥狀； ⑵癥狀與血壓不一定平行。（一）一般體現(xiàn)342、體征：A2亢進。3、惡性或急進型高血壓 病情急劇發(fā)展，DBP連續(xù)130mmHg。頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫、腎臟損害突出、連續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿。不及時治療，預后很差。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為特征。發(fā)病機制尚不清楚。35（二）并發(fā)癥的體現(xiàn)１、高血壓危象 體現(xiàn)：血壓（收縮壓為主）急劇明顯升高，劇烈頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等?？捎行慕g痛、肺水腫或高血壓腦病?？刂蒲獕汉蟛∏榭裳杆俸棉D(zhuǎn)，但易復發(fā)。 機制：交感神經(jīng)活動亢進，血中兒茶酚胺升高，周圍血管阻力增高。362、高血壓腦病過高的血壓突破腦血流自動調(diào)整范圍，造成腦組織血流灌注過多引起腦水腫。臨床體現(xiàn)：嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙，輕者可僅有煩躁、意識模糊，嚴重者可發(fā)生抽搐、昏迷。373、腦血管病4、心力衰竭5、慢性腎功能衰竭6、主動脈夾層圖45-6；45-738八、試驗室檢驗1．診療高血壓病需進行下列檢驗： 血、尿常規(guī)，腎功能、血尿酸、 血脂、血糖、電解質(zhì)、心電圖、 超聲心動圖、胸部X線和眼底檢驗。

39血壓的測量4041422、眼底檢查 目前采用Keith—Wasener眼底分級法， I級：視網(wǎng)膜動脈變細、反光增強； Ⅱ級：視網(wǎng)膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫； Ⅲ級：上述血管病變基礎(chǔ)上有眼底出血、 棉絮狀滲出； Ⅳ級：上述基礎(chǔ)上出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫。 大多數(shù)患者僅為I、Ⅱ級變化。434445

3．動態(tài)血壓監(jiān)測

ambulatorybloodpressure

monitoring，ABPM

46

2．動態(tài)血壓監(jiān)測

ambulatorybloodpressure

monitoring，ABPM

47正常值可參照如下正常上限原則：二十四小時平均血壓值<130／80mmHg，白晝均值<135／85mmHg，夜間<125／75mmHg。夜間血壓均值比白晝降低10％~20%（dippertype，杓型）；如降低不及10％，可覺得血壓晝夜節(jié)律消失（非杓型）。 48 中、輕度高血壓患者血壓晝夜波動曲線與正常類似，但血壓水平較高， 伴明顯靶器官損害或嚴重高血壓患者其血壓的晝夜節(jié)律可消失（非杓型）。 在診所內(nèi)血壓升高，而診所外血壓正常；診療“白大衣性高血壓”（whitecoathypertension)，49九診斷和鑒別診斷50

類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

正常血壓 <120 <80正常高值 121～13981～891級高血壓(“輕度”)140～15990～99

亞組：臨界高血壓140～14990～942級高血壓(“中度”)160～179100～1093級高血壓(“重度”)≥180≥110

單純收縮期高血壓≥140<90亞組：臨界收縮期高血壓140～149<90（一）原發(fā)性高血壓分級和危險度分層51不同地點高血壓原則不同 在家測量的平均血壓≥135/85mmHg應考慮為高血壓。 二十四小時平均血壓值≥130／80mmHg52

高血壓危險性分層其他危險因系和疾病史1級SBP140-159或DBP90～992級SBP160-179或DBP100～1093級

SBP≥180或DBP≥110Ⅰ.無其他危險原因低危中危高危Ⅱ1～2個危險原因

中危中危Ⅲ3個以上危險原因或TOD或ＤＭ高危高危極高危ⅣACC極高危極高危極高危

23年內(nèi)卒中或心血管病危險性：低危＜15%，中危15～20%，高危20～30%，極高危＞30%；TOD:靶器官損害DM：糖尿病ACC：伴隨的臨床情況，涉及臨床心血管疾病或腎臟疾?。O高危53心血管病危險原因

（用作危險性評估）收縮壓和舒張壓水平（1-3級)男性＞55歲女性＞65歲吸煙

TC＞5.72mmol/L(220mg/dl)

糖尿病早發(fā)心血管病家族史（發(fā)病年齡男＜55歲，女＜65歲）總膽固醇54靶器官損害（TOD）

Targetorgandamage左心室肥厚(心電圖、超聲心動圖、Ｘ線)；蛋白尿和/或血肌酐水平輕度升高(1.2-2.0mg/dl；106～177mmol／L)；超聲或X線有動脈硬化斑塊的證據(jù)(頸動脈、髂動脈、腹動脈、主動脈)視網(wǎng)膜動脈全方面或灶性狹窄55伴隨的臨床情況（ACC）腦血管病*缺血性腦卒中*腦出血*TIA

心臟病*心肌梗塞*心絞痛*冠脈重建術(shù)*充血性心衰腎臟病*糖尿病腎病*腎衰(血肌酐＞2.0mg/dl)177umol/L進行性高血壓性視網(wǎng)膜病*出血或滲出*視乳頭水腫*血管病*夾層動脈瘤*體動脈瘤（PTCA，CABG）56（二）鑒別診斷：繼發(fā)性高血壓腎實質(zhì)性病變腎動脈狹窄嗜鉻細胞瘤原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征主動脈縮窄P260表3-6-4571、腎實質(zhì)病變急性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎糖尿病腎病慢性腎盂腎炎多囊腎腎移植后582、腎血管性高血壓單側(cè)或雙側(cè)；多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良或動脈粥樣硬化性。凡進展迅速或忽然加重的高血壓，應懷疑本癥。多有舒張壓中、重度升高，上腹部或背部肋脊角處血管雜音。診療：P261（腎動脈造影）治療：PTRA，手術(shù)，藥物（雙側(cè)、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差者禁用ACEI和ARB）59診療：大劑量斷層靜脈腎盂造影、放射性核素腎圖，腎動脈造影。603、原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮。長久高血壓伴頑固低血鉀為特征。肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等。血壓多為輕、中度增高。試驗室檢驗：低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、血漿及尿醛固酮排泄增多等。螺內(nèi)酯(安體舒通)試驗陽性具有診療價值。超聲、放射性核素、CT可作定位診療。手術(shù)治療614、嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質(zhì)或交感神經(jīng)節(jié)等嗜鉻細胞腫瘤分泌過多的腎上腺素和去甲腎上腺素，出現(xiàn)陣發(fā)性或連續(xù)性血壓升高。特點：陣發(fā)性高血壓，心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白等，一般降壓藥無效，可伴血糖升高、代謝亢進等體現(xiàn)。62診療：血或尿中兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物香草基杏仁酸(VMA)明顯增高。超聲、放射性核素及CT、磁共振顯像可顯示腫瘤的部位。治療：手術(shù)切除。63645、庫欣綜合征Cushingsyndrome

腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素過多。高血壓，向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等。二十四小時尿17-羥及17-酮類固醇增多陽性。656、主動脈縮窄病因：先天性，少數(shù)為多發(fā)性大動脈炎特點：上肢血壓高于下肢。血管雜音。檢驗：胸部X線片，主動脈造影。治療：早期手術(shù)66十治療（一）目的與原則目的：預防或降低心腦血管及腎臟并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。Lancet2023,360:1903血壓、年齡與腦卒中死亡率(100萬人群資料分析)Strokemortality(floatingabsoluteriskand95%CI)2561286432168421120140160180UsualsysytolicbloodPressure(mmHg)UsualdiastolicbloodPressure(mmHg)2561286432168421708010011090Strokemortality(floatingabsoluteriskand95%CI)A:SystolicbloodpressureB:DiastolicbloodpressureAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59YearsAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59YearsIHDmortality(floatingabsoluteriskand95%CI)2561286432168421120140160180UsualsysytolicbloodPressure(mmHg)UsualdiastolicbloodPressure(mmHg)2561286432168421708010011090IHDmortality(floatingabsoluteriskand95%CI)A:SystolicbloodpressureB:DiastolicbloodpressureAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59Years40-49yearsAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59Years40-49yearsLancet2023,360:1903血壓、年齡與冠心病死亡率(100萬人群資料分析)69SBP降低12～14mmHg，DBP降低5～6mmHg對中風、冠心病、血管性死亡和非血管性死亡的作用（五個隨機試驗，N=12483，＞60歲，隨訪五年）6005004003002001000TTTTCCCC78120208279280438346438383494362344TCtreatmentcontrolfataleventsStrokeCHD血管性死亡所有其他死亡－34%－19%－23%＋7%病例數(shù)70十治療（一）目的與原則目的治療原則：改善生活行為71治療性生活方式變化（TCL）1、合理膳食⑴限鈉：不超出６g/d。(2～8mmHg)⑵降低膳食脂肪（<25%總熱量）⑶限制飲酒，戒酒或嚴格限制。(2～4mmHg)2、減輕體重（BMI<25）。(5～20mmHg/10kg)3、運動：每七天3~5次，每次連續(xù)20～60分鐘。4、氣功及其他生物行為措施。5、其他：健康的心理狀態(tài)、降低精神壓力和抑郁、戒煙等。72十治療（一）目的與原則目的治療原則：改善生活行為（TLCtherapeuticlifechange)降壓藥治療對象血壓控制目的值：＜140／90mmHg 合并糖尿病或腎臟病變的患者，中青年患者(<60歲)，＜130／80mmHg 老年單純收縮期高血壓：DBP不低于65mmHg73降壓治療對象：1.高血壓2級或以上的患者（160/100以上）；2.合并有糖尿病，或者有靶器官損害者；3.非藥物治療無效；74降壓治療的目的值1.至少低于140/90mmHg；2.糖尿病患者低于130/80mmHg；3.大量蛋白尿（24h不小于1g）者低于125/75mmHg；4.老年ISH患者SBD140-150mmHg，DBP不不小于90mmHg，但不低于65-70mmHg。同步對危險原因協(xié)同控制。75（二）降壓藥物治療1、常用降壓藥物： 利尿劑 β受體阻滯劑（BB） 鈣通道阻滯劑（CCB） 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑（ACEI） 血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）

76（二）降壓藥物治療1、常用降壓藥物2、降壓藥物的作用特點77（1）利尿劑(diuretics）噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑、吲達帕胺。機制：特點：作用緩解，2—3周后作用達高峰；注意事項：應用小劑量，痛風患者禁用，血脂異常和妊娠者慎用，注意電解質(zhì)異常。合用范圍：輕、中度高血壓，尤其合適于老年人收縮期高血壓及伴心衰者?？蓡为氂?，也可與其他類降壓藥合用。78（２）β受體阻滯劑(betablockers)

機制：心排血量降低、心率減慢，克制腎素釋放。特點：降壓作用緩慢，1—2周內(nèi)起作用。合用范圍：輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中青年患者或合并有勞力性心絞痛、心肌梗死后的高血壓患者。79 注意事項： 下列疾病不宜使用，如急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導阻滯、外周動脈疾病、Ⅰ型糖尿病。冠心病患者長久用藥后不宜忽然停用，不宜與維拉帕米等合用。80常用β受體阻滯劑的作用比較 普萘洛爾(心得安)———美托洛爾(美多心安)+——阿替洛爾(氨酰心安)+——倍他洛爾(倍他心安)++——比索洛爾++——卡維地洛——+拉貝洛爾(柳胺芐心安)—+++注：++表達作用較強藥物β受體選擇性內(nèi)在擬交感性兼有α阻滯作用81（3）鈣通道阻滯劑

(calciumchannelblocker，CCB)機制：阻滯鈣離子L型通道，克制血管平滑肌及心肌鈣離子內(nèi)流，心肌收縮力降低，使血壓下降。分類：維拉帕米、地爾硫卓及二氫吡啶類。特點和適應癥：降壓迅速，作用穩(wěn)定，可用于中、重度高血壓的治療。尤合用于老年人收縮期高血壓。不良反應：二氫吡啶類：心率增快，面紅，頭痛，下肢水腫非二氫吡啶類：克制心肌收縮力、自律性和傳導性82常用鈣拮抗劑硝苯地平（心痛定）5～10mg，每天三次硝苯地平緩釋片10～20mg，每天兩次硝苯地平控釋片 拜新同 30～120mg，每天一次尼群地平 10～20mg，每天兩次或三次尼卡地平 30～45mg，每天兩次尼索地平 20～60mg，每天一次非洛地平緩釋片 波依定 2.5～20mg，每天一次氨氯地平 絡合喜 2.5～10mg，每天一次 83（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑

(ACEinhibitors)

8485特點和合用范圍：對伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為合適。禁忌癥：高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄患者禁用。不良反應：干咳（10％～20％），停用后可消失。血管神經(jīng)性水腫86血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑卡托普利(captopril)12.5～50mg，2～3次／日依那普利(enalapril)5～l0mg，2次／日貝那普利(benazapril)10～20mg，1次／日賴諾普利(lisinopril)10～20mg，1次／日雷米普利(ramipril)1.25～10mg，1次／日福辛昔利(fosinopril)10～40mg，1次／日西拉普利(cilazapril)2.5～5mg，1次／日培哚普利(perindopril)4～8mg，1次／日87（5）血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(angiotensinⅡantagonist，angiotensinⅡreceptorblocker,ARB)AngⅠACEAngⅡAR1AR2血管收縮細胞增殖水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管擴張克制細胞增殖減輕水鈉潴留交感神經(jīng)克制ARB88血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑洛沙坦(1osatan，科素壓)25—100mg，QD纈沙坦(valsartan，代文)80mg，QD伊貝沙坦(irbesartan，安搏維，蘇適)150mg，QD替米沙坦(Micardias)20-80mgQD坎地沙坦(Atacand)8-32mgQD適應癥：同ACEI89（6）其他降壓藥α受體阻滯劑(alphablockers)：