傳染病學(xué)課件：流行性腦脊髓膜炎完整版

流行性腦脊髓膜炎

epidemiccerebrospinalmeningitis概述流行性腦脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis)，簡(jiǎn)稱流腦。

是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎。臨床上以急起高熱，劇烈頭痛，頻繁嘔吐，皮膚粘膜瘀點(diǎn)、瘀斑及腦膜刺激征陽(yáng)性為特征。嚴(yán)重者可有敗血癥休克和腦實(shí)質(zhì)損害。暴發(fā)型流腦病情兇險(xiǎn)，病死率較高，常死于休克、DIC及呼衰。流行情況第三世界國(guó)家每年發(fā)生腦膜炎球菌感染人數(shù)為31萬(wàn)，其中死亡3.5萬(wàn)人。本世紀(jì)30年代我國(guó)曾先后發(fā)生過(guò)5次全國(guó)性大流行。2006年全國(guó)流腦發(fā)病1669例、死亡156例貴州畢節(jié)年初有流腦暴發(fā)疫情2007年全國(guó)流腦發(fā)病1271例、死亡85例2008年1月全國(guó)流腦發(fā)病101例、死亡10例

病原學(xué)

奈瑟菌屬。革蘭氏染色陰性雙球菌。僅存在人體。專性需氧。根據(jù)其表面特異性多糖抗原（13群）。釋放內(nèi)毒素，產(chǎn)生自溶酶。抵抗力低。Nexisseriafilamentousform（*）

photostakenbyflourecentmicroscope

病原學(xué)血清型外膜蛋白抗原，20多個(gè)血清型1、2、3、4、5類2、3用于分型，1、5用于分亞型刺激機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性抗體4不能誘導(dǎo)抗體，不能分型和分亞型A群一個(gè)血清型B、C群18個(gè)型病原學(xué)分群莢膜多糖抗原，13個(gè)群A群大流行，我國(guó)97.3%歐美1~2%B群散發(fā)，1.93%50~55%C群小流行致病力最強(qiáng)0.39%20~25%W13515%、Y10%29E、Z很少致病H、I、K中國(guó)發(fā)現(xiàn)，不致病L、X、D菌群意義---流調(diào)，菌苗制備，篩選有效藥物

流行病學(xué)（一）傳染源：帶菌者（重要）及病人。（鼻咽部）流行期帶菌50%（20%流行）病后帶菌10~20%

慢性帶菌?3月（~2年），多為耐藥株

（二）傳染途徑：呼吸道密切接觸2歲以下。

1、普遍易感，兒童發(fā)病率高（5歲以下，6個(gè)月—2歲）。

2、持久免疫力。

3、交叉免疫。

4、隱性感染率高。

5、60—70%為無(wú)癥狀帶菌者，約30%為上呼吸道感染和出血，僅約1%為典型流腦表現(xiàn)。（三）易感性流行病學(xué)流行病學(xué)（四）流行特征：季節(jié)：冬末初春?？僧a(chǎn)生特異性免疫。周期性流行。發(fā)病機(jī)制

60~—70%22%1%pathogenesis典型的流腦機(jī)制病原菌→口腔鼻腔→血液循環(huán)→菌血癥

→敗血癥細(xì)菌侵襲血管內(nèi)壁栓塞、壞死、出血及細(xì)胞浸潤(rùn)休克、DIC、出血細(xì)菌侵犯腦膜，進(jìn)入腦脊液→釋放內(nèi)毒素→化膿性炎癥→腦脊髓膜炎

暴發(fā)型發(fā)病機(jī)理暴發(fā)型，

舊稱華-佛綜合征，雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)功能衰竭

X

內(nèi)毒素--->微循環(huán)障礙和內(nèi)毒素休克

--->DICI型變態(tài)反應(yīng)為主，III型變態(tài)反應(yīng)

病理解剖敗血癥期：血管內(nèi)皮阻塞、血管壁炎癥、壞死、血栓形成、出血、組織器官?gòu)V泛出血。腦膜炎期：主要病變?cè)谲浤X膜和蛛網(wǎng)膜：腦膜血管出血炎癥→顱內(nèi)壓升高。大量纖維蛋白，中性粒細(xì)胞及血漿外滲→腦脊液混濁顱底部炎癥粘連→腦神經(jīng)損害重癥表現(xiàn)腦組織壞死、充血、出血及水腫→腦疝。慢性病人腦室孔阻塞，造成腦脊液循環(huán)障礙→腦積水。Pathology

edemaandpartlyinflamm-ationinbraincortex

Onleftapparentneutrophilexudationandvasodilatationinsidemater.Pathology

Brownyellowexudationcoversonthecorticalsulciandmakesitlookblured

臨床表現(xiàn)（一）普通型占90%：①前驅(qū)期②敗血癥期③腦膜炎期④恢復(fù)期。（二）暴發(fā)型：24小時(shí)危及生命：①休克型②腦膜腦炎型③混合型（三）輕型（四）慢性敗血癥型（五）嬰幼兒流腦特點(diǎn)（六）老年流腦的特點(diǎn)潛伏期2~3（1-10天）根據(jù)特征可分四型四期臨床表現(xiàn)---普通型

上呼吸道感染期（前驅(qū)期）大多數(shù)病人并不產(chǎn)生任何癥狀。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培養(yǎng)常可發(fā)現(xiàn)病原菌，但很難確診。臨床表現(xiàn)---普通型敗血癥期常無(wú)前驅(qū)癥狀，突起畏寒、高熱、頭痛、嘔吐。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血癥癥狀。

幼兒:哭啼吵鬧、煩燥不安、皮膚感覺(jué)過(guò)敏及驚厥等。

>70%皮膚粘膜瘀點(diǎn)或瘀斑。重者瘀點(diǎn)、瘀斑可迅速擴(kuò)大，且因血栓形成發(fā)生大片壞死。

約10%在病初有唇周及其他部位單純皰疹。BleedingpointandecchymosisinpatientswithECSM

臨床表現(xiàn)---普通型腦膜炎期，此期持續(xù)高熱，頭痛劇烈、嘔吐頻繁，皮膚感覺(jué)過(guò)敏、怕光、狂躁及驚厥、昏迷。血壓可增高而脈搏減慢。腦膜刺激征：大多數(shù)敗血癥患者于24h左右出現(xiàn)腦膜刺激征，表現(xiàn)為頸后疼痛，頸項(xiàng)強(qiáng)直，角弓反張，克氏征及布氏征陽(yáng)性。臨床表現(xiàn)---普通型恢復(fù)期：經(jīng)治療后體溫逐漸恢復(fù)至正常，皮膚淤斑、淤點(diǎn)消失。大淤斑中央壞死部位可形成潰瘍。癥狀體征消失。臨床表現(xiàn)--暴發(fā)型敗血癥(休克型)中毒癥狀重：突起高熱、頭痛、嘔吐，精神極度萎糜。廣泛瘀點(diǎn)、瘀斑：出現(xiàn)快，且迅速融合成大片，皮下出血，或繼以大片壞死。休克：面色蒼灰，唇周及指端紫紺，四肢厥冷，皮膚呈花紋，脈搏細(xì)速，血壓下降，甚至不可測(cè)出。腦膜刺激征缺如。腦脊液大多清亮，細(xì)胞數(shù)正?；蜉p度增加，血培養(yǎng)常為陽(yáng)性。兒童多見(jiàn)臨床表現(xiàn)--暴發(fā)型-腦膜腦炎型兒童。除嚴(yán)重的中毒癥狀外，患者頻繁驚厥迅速陷入昏迷。有陽(yáng)性錐體束征及兩側(cè)反射不等。血壓持續(xù)升高，部分病人出現(xiàn)腦疝。臨床表現(xiàn)--暴發(fā)型-腦膜腦炎型枕骨大孔疝：病人昏迷加深，瞳孔明顯縮小或散大，或忽大忽小，瞳孔邊緣也不整齊，光反應(yīng)遲鈍。雙側(cè)肌張力增高或強(qiáng)直，上肢多內(nèi)旋，下肢呈伸展性強(qiáng)直。呼吸不規(guī)則，或快慢深淺不勻，或暫停，成為抽泣樣，或點(diǎn)頭樣呼吸，或?yàn)槌笔胶粑?，此類呼吸稱臨終呼吸。Clinicalmanifestation

---fulminatingtype

TonsillarherniainGreatoccipitalForamen

臨床表現(xiàn)--暴發(fā)型-腦膜腦炎型天幕裂孔疝：壓迫間腦及動(dòng)眼神經(jīng)，除有顱內(nèi)壓增高癥外，常有同側(cè)瞳孔因動(dòng)眼神經(jīng)受壓而擴(kuò)大，光反應(yīng)消失，眼球固定或外展，對(duì)側(cè)肢體輕癱，進(jìn)而出現(xiàn)呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)---暴發(fā)型混合型是本病最嚴(yán)重的一型病死率常高達(dá)80%，兼有二種暴發(fā)型的臨床表現(xiàn)常同時(shí)或先后出現(xiàn)。臨床表現(xiàn)---輕型多見(jiàn)于流行后期。上呼吸道癥狀出血點(diǎn)型腦膜刺激征輕，腦脊液多無(wú)明顯改變。臨床表現(xiàn)--慢性敗血癥型現(xiàn)已少見(jiàn)。臨床表現(xiàn)--嬰幼兒流腦的特點(diǎn)嬰幼兒顱骨骨縫及囟門(mén)未閉合，中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育未成熟，故臨床表現(xiàn)不典型。有咳嗽等呼吸道癥狀及拒食、嘔吐腹瀉等消化道癥狀；有煩躁不安、尖聲哭叫、驚厥及囟門(mén)隆起，腦膜刺激征可不明顯。臨床表現(xiàn)--老年流腦的特點(diǎn)老年人免疫力低下，暴發(fā)型發(fā)病率較高。上呼吸道感染多見(jiàn)，意識(shí)障礙明顯，瘀點(diǎn)、瘀斑發(fā)生率高。病程長(zhǎng)，并發(fā)癥夾雜癥多見(jiàn)，預(yù)后差。白細(xì)胞可能不高。實(shí)驗(yàn)室檢查（一）血象明顯高20×109/L，N為主。暴發(fā)型WBC<1萬(wàn)示預(yù)后不良（二）腦脊髓液檢查：明確診斷。顱內(nèi)壓升高，1.96kPa以上腦脊液外觀混濁，或膿樣白細(xì)胞數(shù)升高，N為主蛋白含量增高糖及氯化物明顯減低。實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查（三）細(xì)菌學(xué)檢查：確診。（1）涂片：咽喉部出血點(diǎn)（2）細(xì)菌培養(yǎng)：巧克力樣培養(yǎng)基。（四）血清免疫學(xué)檢查：（五）其它實(shí)驗(yàn)室檢查

格拉姆染色示嗜中性粒細(xì)胞內(nèi)的奈瑟球菌，這是腦膜炎的典型表現(xiàn)。

并發(fā)癥繼發(fā)感染：肺炎，褥瘡遷徙性病灶：中耳炎，化膿性關(guān)節(jié)炎，心內(nèi)膜炎，心包炎，肺炎，眼內(nèi)炎腦損害：動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，視神經(jīng)炎，聽(tīng)神經(jīng)及面神經(jīng)損害等變態(tài)反應(yīng)：血管炎，關(guān)節(jié)炎和心包炎。后遺癥硬腦膜下積液腦積水，腦神經(jīng)損害（動(dòng)眼神經(jīng)麻痹、耳聾、失明）。肢體癱瘓。癲癇。精神障礙。預(yù)后與型別有關(guān)：暴發(fā)型預(yù)后差，esp.腦膜腦炎型和混合型與治療有關(guān)與年齡有關(guān)：小于1歲或老年預(yù)后差。診斷（一）診斷：流行病學(xué)：傳染源，流行季節(jié)，兒童多發(fā)臨床特征：實(shí)驗(yàn)室檢查：腦脊髓液呈化膿性改變血清學(xué)、細(xì)菌學(xué)檢查陽(yáng)性和即可確診。

病例介紹患者、男,10歲,學(xué)生因發(fā)熱、頭痛2天、加重伴神志不清半天于1月10日入院；來(lái)院前一日上午感發(fā)熱與頭痛，T39.60C,自服感冒藥無(wú)效，癥狀加重,頭痛劇,頻繁嘔吐,精神萎靡,來(lái)院途中神志不清.T40.5C，P128次/分，R28次/分，BP130/80mmHg，神志恍惚，煩躁不安，軀干和四肢皮膚散在1mm大小淤點(diǎn)，心肺檢查正常，腹軟，肝脾未觸及，頸明顯抵抗，克氏癥及布氏癥均陽(yáng)性，雙側(cè)膝腱反射亢進(jìn),巴彬氏征及等位征陰性。WBC18.2X109/L,中性桿狀核粒細(xì)胞8%,分葉核86%.病例介紹女,17歲,中學(xué)學(xué)生,發(fā)熱、頭痛2天、神志不清半天于8月20日入院；來(lái)院前一日上午感發(fā)熱與頭痛，單位醫(yī)務(wù)室診治，T39.60C，一般情況尚好，診斷“上感”并按之治療，癥狀持續(xù)存在，次日發(fā)現(xiàn)神態(tài)恍惚逐漸加重，隨來(lái)急診。居住地蚊子較多，周圍有否類似病人不清楚。

T40.5C，P88次/分，R28次/分，BP150/90mmHg；神志不清，煩躁不安，面紅，皮膚未見(jiàn)皮疹、出血及黃疸，心肺檢查正常，腹軟，肝脾未觸及，頸輕度抵抗，克氏癥及布氏癥均陽(yáng)性，雙側(cè)膝腱反射亢進(jìn),巴彬氏征陽(yáng)性。病例介紹

住院后予以脫水等治療，病情繼續(xù)加重。持續(xù)高熱，昏睡加深，反復(fù)平凡地抽搐，呼吸加快伴明顯紫紺，用退熱藥、脫水及鎮(zhèn)靜止痙藥，癥狀仍無(wú)好轉(zhuǎn)，而行氣管切開(kāi)術(shù)，患者抽搐稍有緩解，但呼吸衰竭表現(xiàn)更加明顯而應(yīng)用人工呼吸機(jī)，病情尚穩(wěn)定，但自主呼吸消失，一直處于深昏迷狀態(tài)。后因肺部感染并發(fā)敗血癥、感染性休克死亡。

病例介紹病例介紹接診后你如何處置？診斷及鑒別診斷流行性腦脊髓膜炎與其他腦膜炎的鑒別

流腦結(jié)腦乙腦隱球菌腦炎病原菌腦膜炎雙球菌TB乙腦病毒新型隱球菌起病急性多亞急性急性慢性、亞急性發(fā)熱早期出現(xiàn)較早出現(xiàn)早期出現(xiàn)早期不明顯腦神經(jīng)受累少見(jiàn)多見(jiàn)多見(jiàn)可見(jiàn)CSF細(xì)胞數(shù)明顯增加中度增加中度增加輕、中度增加主要細(xì)胞NCLCLCLC糖明顯降低明顯降低基本正常明顯降低蛋白質(zhì)明顯增高明顯增高輕度增高中度增高氯化物降低明顯降低基本正常明顯降低涂片查菌腦膜炎雙球菌TB無(wú)新型隱球菌其他檢查β2微球蛋白TB硬脂酸乙腦病毒分離莢膜多糖抗原

治療（一）普通型：①一般治療②病原治療：青毒素、磺胺、氯霉素、頭孢菌素③