內(nèi)科學簡答題總匯_第1頁
內(nèi)科學簡答題總匯_第2頁
內(nèi)科學簡答題總匯_第3頁
內(nèi)科學簡答題總匯_第4頁
內(nèi)科學簡答題總匯_第5頁
已閱讀5頁,還剩13頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

更多各科期末考試學習資料答案全套已整頓呼吸系統(tǒng)1、支氣管哮喘的診療原則是什么(P72)(1)重復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽,多有誘因;(2)發(fā)作時雙肺散在或彌漫性,以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣延長(3)上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩和(4)除外其它疾?。?)體現(xiàn)不典型者應含有下列一項實驗陽性:①支氣管激發(fā)實驗或運動實驗陽性。②支氣管擴張實驗陽性。③PEF:24h內(nèi)變異率≥20%。符合1~4條或4、5條者,能夠診療為支氣管哮喘2.簡述支氣管哮喘治療藥品的分類及代表藥品。(P74)治療哮喘藥品重要分為2類:(1)緩和哮喘發(fā)作(支氣管舒張藥)1)β2受體激動劑:代表藥品:短效:沙丁胺醇、特布他林,長效:福莫特羅、沙美特羅2)抗膽堿藥:異丙托溴胺3)茶堿類:氨茶堿(2)控制或防止哮喘發(fā)作1)糖皮質激素2)LT調節(jié)劑3)色苷酸鈉及尼多酸鈉4)其它藥品3.試述哮喘急性發(fā)作期的治療。(P76)普通根據(jù)病情的分度進行綜合性治療:輕度:每日定時吸入糖皮質激素;按需吸入短效β2受體激動劑和小劑量控釋茶堿。中度:規(guī)則吸入β2激動劑,口服或靜脈點滴茶堿,應用抗膽堿藥品,吸入大劑量糖皮質激素。重度:持續(xù)霧化吸入β2激動劑或靜脈滴注沙丁胺醇,氨茶堿,糖皮質激素,糾正酸堿失衡,氧療,機械輔助通氣,選用敏感的抗菌藥,解決并發(fā)癥。4.試述支氣管哮喘典型發(fā)作的體現(xiàn)(P71)癥狀:典型的體現(xiàn)是發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。嚴重者可被迫采用坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,甚至出現(xiàn)紫紺等。哮喘癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作,經(jīng)數(shù)小時至數(shù)天,用支氣管擴張藥或自行緩和。在夜間及凌晨發(fā)作或加重是哮喘的特性之一。體征:發(fā)作時可呈肺氣腫征、有廣泛的哮鳴音、呼氣音延長、可聞濕啰音。歲以上男性長久重度吸煙者,出現(xiàn)哪些狀況應警惕肺癌。(P126)(1)無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2——3周,治療無效(2)原有慢性呼吸道疾病,咳嗽性質變化(3)短期內(nèi)持續(xù)或重復痰中帶血或咳血,且無其它因素可解釋(4)重復發(fā)作的同一部位肺炎,特別是肺段性肺炎(5)因素不明的肺膿腫,無中毒癥狀,無大量濃痰,無異物吸入史,抗炎治療效果不顯著(6)因素不明的四肢關節(jié)疼痛及杵狀指(趾)(7)影像學提示局部性肺氣腫或段葉性肺不張(8)孤立性圓形病灶和單側性肺門陰影增大(9)原有肺結核病灶已穩(wěn)定,而形態(tài)或性質發(fā)生變化(10)無中毒癥狀的胸腔積液,特別是呈血性進行性增加者。6.慢性肺心病的肺,心功效失代償期治療方法涉及哪些方面(P95)(1)控制感染(2)氧療(3)控制心力衰竭(4)控制心律失常(5)抗凝治療(6)加強護理工作(7)在緩和期采用中西醫(yī)結合綜合治療方法(8)主動解決并發(fā)癥7.呼吸衰竭的診療要點是什么(P146)呼吸衰竭(respiratoryfailure)是多個因素引發(fā)的肺通氣和(或)換氣功效嚴重障礙,以致不能進行有效的氣體交換,造成低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,從而引發(fā)一系列生理功效和代謝紊亂的臨床綜合征。明確診療有賴于動脈血氣分析:在海平面大氣壓下,于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減少等狀況后,動脈血氧分壓(Pa02)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于(50mmHg),即為呼吸衰竭(簡稱呼衰)。8.簡述肺癌的常見臨床體現(xiàn)。(P126)一、由原發(fā)腫瘤引發(fā)的癥狀:(一)咳嗽(二)咯血持續(xù)痰中帶血(三)喘鳴(四)胸悶、氣急(五)體重下降(六)發(fā)熱二、腫瘤局部擴展引發(fā)的癥狀:(一)胸痛(二)呼吸困難(三)咽下困難(四)聲音嘶啞(五)上腔靜脈阻塞綜合征(六)Horner綜合征三、由癌腫遠處轉移引發(fā)的癥狀:(一)肺癌轉移至腦、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(二)轉移至骨骼(三)轉移至腹部(四)肺癌轉移至淋巴結四、癌腫作用于其它系統(tǒng)引發(fā)的肺外體現(xiàn):副癌綜合征9.簡述肺結核的分類。(P49)1.原發(fā)型肺結核2.血行播散型肺結核3.繼發(fā)型肺結核:(1)侵潤型肺結核(2)空洞型肺結核(3)結核球(4)干酪樣肺炎(5)纖維空洞型肺結4.結核性胸膜炎5.其它肺外結核6.菌陰肺結核10.試述肺結核和化學治療原則。(P53)肺結核化學治療的原則是早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。1、早期對全部檢出和確診患者均應立刻予以化學治療。早期化學治療有助于快速發(fā)揮早期殺菌作用,促使病變吸取和減少傳染性。2、規(guī)律嚴格遵照醫(yī)囑規(guī)定規(guī)律用藥,不漏服,不停藥,以避免耐藥性的產(chǎn)生。3、全程確保完畢規(guī)定的治療期是提高治愈率和減少復發(fā)率的重要方法。4、適量嚴格遵照適宜的藥品劑量用藥,藥品劑量過低不能達成有效的血濃度,影響療效和易產(chǎn)生耐藥性,劑量過大易發(fā)生藥品毒副反映。5、聯(lián)合聯(lián)合用藥系指同時采用多個抗結核藥品治療,可提高療效,同時通過交叉殺菌作用減少或避免耐藥性的產(chǎn)生。11.敘述大喀血的緊急解決()大咯血時用垂體后葉素加葡萄糖液靜脈注射。對支氣管動脈破壞照成的大咯血可采用支氣管動脈栓塞法??┭舷r,應及時急救。置患者頭低足高45度的俯臥位,同時拍擊健側背部,保持充足體位引流,盡快使積血和血塊由氣管排出,或直接刺激咽部以咳出血塊。有條件時可進行氣管插管,硬質支氣管鏡吸引或氣管切開。12.試述COPD的病程分期和嚴重程度分級。(P66)COPD的病程分期:急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病過程中,短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重,痰量增多,呈膿性或粘液膿性,可伴發(fā)熱等癥狀;穩(wěn)定時則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕。(P66)根據(jù)FEV1/FVC及FEV1%預計值將COPD的嚴重程度分級以下:Ⅰ級(輕度):FEV1/FVC<70%,FEV1≥80預計值,有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。Ⅱ級(中度):FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%預計值,有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。Ⅲ級(重度):FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%預計值,有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。Ⅳ級(極重度):FEV1/FVC<70%,FEV1<30%預計值或FEV1<50%預計值。13.試述慢性呼吸衰歇的治療原則(P148)治療原發(fā)病。加強呼吸支持,涉及保持呼吸道暢通、糾正缺氧和改善通氣等;呼吸衰竭病因和誘因的治療;加強普通支持治療和對其它重要臟器功效的監(jiān)測與支持。14.慢性支氣管炎的診療原則是什么(P61)根據(jù)咳嗽、咳痰,或伴有喘氣,每年發(fā)病持續(xù)3個月,并持續(xù)2年或2年以上,并排除其它慢性氣道疾病。15.社區(qū)獲得性肺炎(CAP)與醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎(HAP)的定義是什么(P18)社區(qū)獲得性肺炎(CAP):院外罹患的感染性肺實質炎癥涉及有明確潛伏期的病原體感染,在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎(HAP):患者入院時不存在、也不處在潛伏,入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。16.社區(qū)獲得性肺炎的臨床診療根據(jù)是什么(P18)CAP診療原則:(1)新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病癥狀加重,出現(xiàn)膿痰伴或不伴胸痛(2)發(fā)熱(3)肺實變體征和(或)濕性啰音(4)WBC>10×109/L或<4×109/L(5)胸部X-ray顯示片狀、斑片狀炎癥浸潤,陰影或間質性變化,伴或不伴胸腔積液。1~4項中任何一項加第五項,除外肺結核、肺部腫瘤、非感染肺間質疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等,可作出診療。17.請寫出肺炎鏈球菌肺炎與那些疾病相鑒別診療及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥答:肺炎鏈球菌肺炎與肺結核,肺癌,急性肺膿腫,肺血栓栓塞癥,肺炎伴胸痛時需與胸膜炎、肺梗塞鑒別,非感染性肺部疾病,急腹癥這些疾病相鑒別診療。(具體鑒別診療P19)肺炎鏈球菌肺炎可能出現(xiàn)的并發(fā)癥有:嚴重敗血癥,患者易發(fā)生感染性休克,特別是老年人,體現(xiàn)為血壓減少,四肢厥冷,多汗,發(fā)紺,心動過速,心律失常等,而高熱,胸痛,咳嗽等癥狀并不突出。其它并發(fā)癥有胸膜炎,膿胸,心包炎,腦膜炎和關節(jié)炎等。(P23)18.試述COPD的急性加重期治療原則(P68)答:治療原則:1、擬定急性加重期的因素及病情嚴重程度,最多見的急性加重因素是細菌或感染;2、根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療;3、支氣管舒張藥藥品同穩(wěn)定器;4、低流量吸氧;5、抗生素;6、糖皮質激素;7、祛痰劑溴己新8~16mg,每日3次;鹽酸氨溴索30mg,每日3次酌情選用。19.呼吸衰竭的定義和分型是如何的(P141)呼吸衰竭:是指多個因素引發(fā)的肺通氣和(或)換氣功效嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,造成低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引發(fā)一系列病理生理變化和對應臨床體現(xiàn)的綜合征。呼吸衰竭的分類:(一)按照動脈血氣分析分類:1.Ⅰ型呼吸衰竭(缺氧性呼吸衰竭)2.Ⅱ型呼吸衰竭(高碳酸型呼吸衰竭)(二)按照發(fā)病急緩分類:1.急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭(三)按照發(fā)病機制分類:1.通氣性呼吸衰竭2.換氣性呼吸衰竭20.慢性肺心病的重要診療根據(jù)是如何的(P95)(1)慢性支氣管炎、肺氣腫、其它胸肺疾病或肺血管病變(2)肺動脈高壓、右室增大、右心功效不全體現(xiàn)(3)ECG、X線、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象心血管系統(tǒng)21.心絞痛的臨床特點有哪些(P275)心絞痛以發(fā)作性胸痛為重要臨床體現(xiàn),疼痛的重要特點是:1.疼痛部位重要在胸骨體中段或上段之后可涉及心前區(qū),有手掌大小范疇,甚至橫貫前胸,界限不很清晰。常放射至左肩、左臂內(nèi)側達無名指呵小指,或至頸、咽或下頜部。2.胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性,也可有燒灼感3.常由于體力勞動或情緒波動(如憤怒、焦慮、過分興奮等)而誘發(fā),多發(fā)生于勞累或激動的當時而不是在一天勞累之后。4.疼痛出現(xiàn)后常逐步加重,然后在3-5分鐘內(nèi)逐步消失5普通停止原發(fā)誘因或舌下含服硝酸甘油后即可緩和6.平時普通無異常體征。心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓增高、表情焦慮、皮膚冷或出汗、有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律22.冠心病二級防止涉及哪些(P297)已有冠心病和MI病史者還應防止再次梗死和其它心血管事件稱為二級防止,涉及下列五個方面:A抗血小板凝集(或氯吡格雷,噻氯匹定);抗心絞痛治療,減輕硝酸酯類制劑B防止心律失常,心臟負荷等;控制好血壓C控制血脂水平;戒煙D控制飲食;治療糖尿病E普及有關冠心病的教育,涉及患者及其家眷;激勵有計劃的,適宜的運動23.高血壓應如何改善生活方式:(P257)答:(1)減輕體重,盡量將體重指數(shù)(BMI)控制在<25。(2)減少鈉鹽攝入,每人每天食鹽量以不超出6g為宜。(3)補充鈣和鉀鹽。(4)減少脂肪攝入,膳食中脂肪量應控制在總能量的25%一下。(5)戒煙,限制飲酒每日飲酒量不可超出相稱于50g乙醇的量。(6)增加運動量,根據(jù)年紀和身體狀況選擇慢跑或步行,普通每七天3~5次,沒次20~60分鐘。24.高血壓病現(xiàn)在慣用降壓藥分幾類(P258)(1)利尿藥,涉及氫氯噻嗪、氯噻酮、螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、阿米洛利、呋塞米、吲達帕胺。(2)β受體阻滯劑,涉及美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維洛爾、拉貝洛爾等。(3)鈣通道阻滯劑,涉及硝苯地平、氨氯地平、拉西地平、維拉帕米緩釋劑、地爾硫卓緩釋劑等。(4)血管緊張素轉換酶克制劑,涉及卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利等。(5)血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑,涉及氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、奧美沙坦。25高血壓腦病的臨床體現(xiàn)是什么(P255)答:腦組織血流灌注過多引發(fā)腦水腫;臨床體現(xiàn)以腦病癥狀與體征為特點,體現(xiàn)為彌漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、神經(jīng)錯亂,甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。26.急進型高血壓病臨床特點(P255)答:少數(shù)病情急驟發(fā)展,舒張壓》130mmHg,頭痛、視力含糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫,腎損害突出,持續(xù)蛋白尿、血尿、管型尿。病情進展快速,常死于腎衰竭、腦水腫或心力衰竭。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為特性。部分患者繼發(fā)于嚴重腎動脈狹窄。27.心力衰竭常見誘因(P165)答:感染,呼吸道感染常見,最重要誘因;心律失常心房顫動是器質性心臟病最常見的心律失常和誘因;血容量增加鈉鹽攝入多、靜脈輸入液體多;過分體力勞累和情緒雞凍;治療不當,如利尿藥和降血壓藥;原有心臟病變加重或并發(fā)其它疾病如冠心病的心肌梗死,風濕性心瓣膜病的風濕活動,合并甲狀腺功效亢進或貧血。28.急性左心衰解決原則(P180)答:發(fā)病時的缺氧和高度呼吸困難是致命威脅,必須盡快使之緩和。1患者取坐位,雙腿下垂,減少靜脈回流;2吸氧立刻高流量鼻管給氧3嗎啡2—3次,每15分鐘一次;29.簡述強心苷的適應癥(1)充血性心力衰竭(2)心臟擴大(AI.MI)(3)室上性心動過速(4)房顫并快速心室率30.心功效的分級原則是什么心功效的分級1928年紐約心臟病學會(NYHA)分級方案:I級:活動量不受限,普通活動不出現(xiàn)心衰癥狀II級:活動量輕度受限,普通活動出現(xiàn)心衰癥狀III級:活動量明顯受限,不大于普通活動出現(xiàn)心衰癥狀。IV級:活動量完全受限,不能從事任何體力活動,靜息時也出現(xiàn)心衰癥狀。1994年AHA進行了新的分級:ABCD31.試述洋地黃類藥品的禁忌癥24小時內(nèi)2.單純性的重度二窄(除非Af伴快速心室率);3.肥厚梗阻型心肌??;4.預計綜合征Af并快速心室率32.急性房顫的治療原則有那些1.應先尋找引發(fā)房顫的可能病因(肺部感染,高血壓等)2.最初治療的目的減慢快速的心室率(洋地黃、β受體阻滯劑,鈣離子通道阻滯劑)3.大多數(shù)能夠在24小時內(nèi)自行轉復,必要時靜脈藥品轉復或同時直流電轉復。48小時之內(nèi)的復律治療不需抗凝。48小時之內(nèi)經(jīng)復律治療,仍未能轉復者按持續(xù)性房顫進行抗凝。33.如何診療和解決病態(tài)竇房結綜合癥答:1.診療:病態(tài)竇房結綜合癥SSS,簡稱病竇綜合征,是由竇房結病變造成功效減退,產(chǎn)生多個心律失常的綜合體現(xiàn)?;颊叱霈F(xiàn)與心動過緩有關的心、腦等雜臟器供血局限性的癥狀,如發(fā)作性頭暈、黑蒙、乏力等,嚴重者可出現(xiàn)暈厥。心電圖重要體現(xiàn)涉及:(1)持續(xù)而顯著的竇性心動過緩,且并非由于藥品引發(fā);(2)竇性停搏與竇房傳導阻滯;(3)竇房穿到阻滯與房室阻滯同時并存;(4)心動過緩-心動過速綜合癥,是指心動過緩與房室快速性心律失常(心房撲動、新居顫動或房性心動過速)交替發(fā)作。根據(jù)心電圖的典型體現(xiàn),以及臨床癥狀與心電圖變化存在明確的有關性,便可確診。2.解決:若患者無心動過緩有關的癥狀,不必治療,僅需定時隨訪。對于有癥狀的病竇綜合征患者,應接受起搏器治療。心動過緩-心動過速綜合癥患者發(fā)作心動過速,單獨應用抗心律失常藥品治療,可能加重心動過緩。應用起搏治療后,患者仍有心動過速發(fā)作,可同時應用抗心律失常藥品。34.二尖瓣狹窄是如何引發(fā)右心功效不全的答:重度二尖瓣狹窄時跨瓣壓差顯著增加,可達20mmHg。當嚴重狹窄時,左房壓打到25mmHg才干使血流通過狹窄的瓣口充盈左室以維持正常的心排出量。由于左房壓和肺靜脈壓升高,引發(fā)肺小動脈反映性收縮,最后造成肺小動脈硬化,肺血管阻力增高,肺動脈壓力升高。重度肺動脈高壓可引發(fā)右室肥厚、三尖瓣和肺動脈瓣關閉不全和右心衰竭。35.擴張型心肌病的臨床體現(xiàn)(課本337頁)答:1.起病緩慢2.充血性心力衰竭3.部分患者可發(fā)生栓塞或猝死4.心臟擴大,常可聽到第三或第四心音,心率快時呈奔馬律5.常合并多個類型的心律失常。36.嚴重主動脈瓣狹窄是易誘發(fā)心肌缺血(心絞痛),其機理是如何發(fā)生的(課本314頁)答:(1)左心室壁增厚、心室收縮壓升高和射血時間延長,增加心肌耗氧;(2)左心室肥厚,心肌毛細血管密度相對減少;(3)舒張期心腔內(nèi)壓力增高,壓迫心內(nèi)膜下冠狀動脈;(4)左心室舒張末壓升高致舒張期主動脈-左心室壓差減少,減少冠狀動脈灌注壓。后兩者減少冠狀動脈血流。運動增加心肌工作和氧耗,心肌缺血嚴重。37.射頻消融治療能根治哪些常見的心律失常答:心房撲動、心房顫動、陣發(fā)性室上性心動過速、預激綜合征室上性心動過速。38.簡述陣發(fā)性室性心動過速的心電圖體現(xiàn)和發(fā)作期治療方法答:心電圖體現(xiàn):①心率:150~250次/分,規(guī)則;②QRS波群與時限均正常;③逆行p波(Ⅱ、Ⅲ、AVF倒置)常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分,P波與QRS波群保持恒定關系;④其始忽然常由一種房早觸發(fā),下傳的PR間期顯著延長,隨之引發(fā)心動過速。(課本199)治療:1.急性發(fā)作期:刺激迷走神經(jīng)、頸動脈竇按摩、valsalva動作(1)腺苷與鈣通道阻滯劑;(2)洋地黃與受體阻滯劑;(3)Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ類抗心律失常藥;(4)食管心房調搏;(5)直流電復律。2.防止復發(fā):洋地黃、長效鈣通道阻滯劑、B受體阻滯劑可供選。射頻消融技術能夠根治!(課本200)39.房顫的臨床體現(xiàn),心電圖特性和陣發(fā)性房顫的解決方法是什么P195臨床體現(xiàn): 心衰、栓塞、房顫并發(fā)房室交界區(qū)性與室性心動過速或完全房室傳導阻滯,最常見病由于洋地黃類中毒。心室率:房顫癥狀的輕重受心室率快慢的影響。心室率超出150次/分,患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭。心室率不快時,患者可無癥狀。房顫時心房有效收縮消失,心排血量比竇性心律時減少達25%或更多。栓塞:房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險性甚大。栓子來自左心房,多在左心耳部,因血流淤滯、心房失去收縮力所致。據(jù)統(tǒng)計,非瓣膜性心臟病者合并房顫,發(fā)生腦卒中的機會較無房顫者高出5~7倍。二尖瓣狹窄或二尖瓣脫垂合并房顫時,腦栓塞的發(fā)生率更高。對于孤立性房顫與否增加腦卒中的發(fā)生率,尚無一致見解。體征:心臟聽診第一心音強度變化不定,心律極不規(guī)則。當心室率快時可發(fā)生脈短絀,因素是許多心室搏動過弱以致未能啟動主動脈瓣,或因動脈血壓波太小,未能傳導至外周動脈。頸靜脈搏動a波消失。一旦房顫患者的心室律變得規(guī)則,應考慮下列的可能性:①恢復竇性心律;②轉變?yōu)榉啃孕膭舆^速;③轉變?yōu)榉繐洌ü潭ǖ姆渴覀鲗П嚷剩?;④發(fā)生房室交界區(qū)性心動過速或室性心動過速。如心室律變?yōu)槁?guī)則(30~60次/分),提示可能出現(xiàn)完全性房室傳導阻滯。心電圖檢查有助于確立診療。房顫患者并發(fā)房室交界區(qū)性與室性心動過速或完全性房室傳導阻滯,最常見因素為洋地黃中毒。心電圖特性:①P波消失,f波(350~600次/分)。②心室率極不規(guī)則。③QRS波群形態(tài)普通正常。陣發(fā)性房顫解決:普羅帕酮、III防止復發(fā)40.急性心肌梗死的診療原則。P284激烈胸痛+心電圖動態(tài)變化+酶學變化體征:心界正?;蛏源螅琀R↑(少數(shù)可減慢),S1↓,S4、S3,心包摩擦音,心尖區(qū)收縮期雜音,喀喇音。血壓:BP↓。心律失常,休克,心力衰竭的對應體征。心電圖:(1)特性性變化:①ST段呈弓背向上抬高。②病理性Q波:寬而深的Q波。③T波倒置非ST段抬高心梗:①無病理Q,普遍性ST段壓低≥或T波倒置。(aVR導聯(lián)ST段抬高)。②無病理Q,無ST段變化,僅有T波倒置。(2)動態(tài)性變化,ST段抬高性心梗:①超急性期:T波高尖,雙肢不對稱②急性期:ST段弓背向上抬高,T波直立,形成單向曲線。數(shù)小時至2天內(nèi),出現(xiàn)病理Q,R波減少。③亞急性期:ST段回到基線,T波平坦或倒置。④陳舊性:T波呈V形倒置,雙肢對稱。酶學:開始升高高峰恢復正常開始升高高峰恢復正常CPK6h24h3-4dAST6-12h24-48h3-6dLDH8-10h2-3d1-2wCPK-MB4h16-24h3-4d肌紅蛋白2h12h24-48h肌鈣蛋白T3-4h24-48h10-14d56、如何診療心力衰竭P173診療根據(jù):(1)心衰病因(2)臨床體現(xiàn)(3)心雜音和舒張期奔馬律(4)輔助檢查病因:(1)心肌本身病變。缺血性心機損害,心肌炎和心肌病,心機代謝障礙性疾病。(2)心室負荷過重。臨床體現(xiàn):左心衰:肺循環(huán)淤血。呼吸困難(勞力性)。急性肺水腫??人?,咳痰、咯血,不能平臥。乏力、疲倦、頭暈、心慌。舒張期奔馬律(S3)。肺部對稱性啰音。右心衰:上腹部脹滿,惡心嘔吐。勞力性呼吸困難。頸靜脈怒張。肝頸回流征(+)。尿量減少。下肢水腫。心雜音和舒張期奔馬律:左心衰:心尖區(qū)舒張期奔馬律,細小濕啰音,哮鳴音右心衰:三尖瓣區(qū)三尖瓣相對關閉不全的收縮期吹風樣雜音和右心室舒張期奔馬律輔助檢查:ECG:(1)V1終末電勢異常(Ptfv1≥)。(2)心肌勞累。(3)心房纖顫并快速心室率(HR≥120)X線:(1)心影擴大。(2)KerleyB線(慢性肺淤血的特性性體現(xiàn))。(3)肺門蝴蝶影。超聲心動圖測定:(1)每搏出量下降(SV<50ml/bpm)(2)每分輸出量下降(CO<4.0L/min)(3)心搏指數(shù)下降CI<2.4L/(min·m2)(4)射血分數(shù)下降(EF<40%)運動峰耗氧量(V02max):A>20ml/(min·kg)正常心功效B16~20ml/(min·kg)輕~中度損害C10~15ml/(min·kg)中~重度損害D<10ml/(min·kg)極重度損害血液系統(tǒng)消化系統(tǒng)57.肝硬化門靜脈高壓可造成哪些臨床體現(xiàn)答:肝硬化患者面色灰暗,缺少光澤,皮膚可見皮下出血灶、黃染、色素從容,于面部、頸部、上胸部皮膚可見蜘蛛痣,可發(fā)現(xiàn)肝掌;鞏膜多有黃染;男性患者乳房發(fā)育、壓痛;腹部可膨隆,腹壁靜脈可有曲張,臍以上的靜脈血流向上,臍下的靜脈血流方向向下;臍可突出而形成臍疝,血流肝臟縮小,質地變硬,表面不光滑;脾臟起度至中度腫大;移動性濁音陽性;下肢可出現(xiàn)水腫。58.試述肝硬化腹水形成的機制。答:(1)門靜脈壓力升高門靜脈高壓時肝竇壓升高,大量液體進入Disse間隙,造成肝臟淋巴液生成增加,當超出胸導管引流能力時,淋巴液從肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。門靜脈壓增高時內(nèi)臟血管床靜水壓增高,促使液體進入組織間隙,也是腹水成因之一。(2)血漿膠體滲入壓下降肝臟合成白蛋白能力下降而發(fā)生低蛋白血癥,血漿膠體滲入壓下降,至血管內(nèi)液體進入組織間隙,在腹腔可形成腹水。(3)有效血容量局限性肝硬化時機體呈高心輸出量、低外周阻力的高動力循環(huán)狀態(tài),此時內(nèi)臟動脈擴張,大量血液滯留于擴張的血管內(nèi),造成有效循環(huán)血容量下降(腹水形成后進一步加重),從而激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等,造成腎小球濾過率下降及水鈉重吸取增加,發(fā)生水鈉潴留。(4)其它因素心房納尿肽(ANP)相對局限性及機體對其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能與水鈉潴留有關。59.試述原發(fā)性肝癌AFP的診療原則。在排除生殖腺胚胎瘤、少數(shù)轉移性腫瘤、妊娠、活動性肝炎及肝硬化炎癥活動期的基礎上,AFP診療原發(fā)性肝癌的原則為:(1)AFP不不大于500μg/L持續(xù)4周以上;(2)AFP在200μg/L以上的中檔水平持續(xù)8周以上;(3)AFP由低濃度逐步升高不降。60.慢性胃炎患者根除幽門螺桿菌的指征有哪些(1)伴有胃粘膜糜爛、萎縮及腸化生、異常增生者;(2)有消化不良癥狀者;(3)有胃癌家族史者。61.試述功效性消化不良的診療原則①有上腹痛、上腹灼熱感、餐后飽脹和早飽癥狀之一種或多個,呈持續(xù)或重復發(fā)作的慢性過程(規(guī)定病程超出六個月,近三個月來癥狀持續(xù));②上述癥狀排便后不能緩和(排除癥狀由腸易激綜合征所致);③排除可解釋癥狀的器質性病變。62.簡述消化性潰瘍的臨床特點。上腹痛是消化性潰瘍的重要癥狀,但部分患者可無癥狀或癥狀較輕。典型的消化性潰瘍有以下臨床特點:①慢性過程,病程可達數(shù)年至數(shù)十年;②周期性發(fā)作③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性,體現(xiàn)為空腹痛即餐后2~4小時或(及)午夜痛,腹痛多為進食或服用抗酸藥所緩和。63.消化性潰瘍的并發(fā)癥有哪些 1)出血(最常見)2)穿孔(急性、亞急性、慢性三種類型)3)幽門梗阻(重要由DU或幽門管潰瘍引發(fā))4)癌變(少數(shù) GU可發(fā)生癌變,DU則否)64.特殊類型的消化性潰瘍涉及哪些1)復合潰瘍(指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍,DU先于GU)2)幽門管潰瘍3)球后潰瘍(指發(fā)生于球部遠段十二指腸的潰瘍)4)巨大潰瘍(d)2cm)5)老年人消化性潰瘍6)無癥狀性潰瘍65.簡述根除幽門螺桿菌的治療辦法。現(xiàn)在沒有單一藥品可有效根除幽門螺桿菌,必須聯(lián)合用藥。PPI加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑的方案根除率最高。治療失敗后的再治療比較困難,科幻用PPI加左氧氟沙星(500mg/d,每天1次)和阿莫西林,或采用PPI和膠體鉍合用再加四環(huán)素(1500mg/d,每天2次)和甲硝唑的四聯(lián)療法。66.治療消化性潰瘍和防止?jié)儚桶l(fā)的藥品有哪幾類試各舉1例。P392~394治療消化性潰瘍和防止?jié)儚桶l(fā)的藥品可分為:1.克制胃酸分泌的藥品:①堿性抗酸劑,如氫氧化鋁②H2受體拮抗劑,如雷尼替?、圪|子泵克制劑,如奧美拉唑2.保護胃黏膜的藥品:枸櫞酸鉍鉀67.肝硬化有哪些并發(fā)癥1.食管胃底靜脈曲張破裂出血(最常見)2.感染3.肝性腦病(最嚴重)4.原發(fā)性肝細胞癌5.電解質和酸堿平衡紊亂(①低鈉血癥②低鉀低氯血癥③酸堿平衡紊亂)6.肝腎綜合征7.肝肺綜合征8.們靜脈血栓形成68.肝硬化腹水治療涉及哪些方法1.限制鈉和水的攝入2.使用利尿劑3.提高血漿膠體滲入壓4.難治性腹水的治療:①大量排放腹水加輸白蛋白②本身腹水濃縮回輸③經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術④肝移植69.簡述原發(fā)性肝癌的并發(fā)癥。1.肝性腦?。ㄔl(fā)性肝癌終末期最嚴重的并發(fā)癥)2.上消化道出血3.肝癌結節(jié)破裂出血4.繼發(fā)感染(容易并發(fā)肺炎,敗血癥,腸道感染,褥瘡等)70.哪些體現(xiàn)提示重癥急性胰腺炎P471~4731.臨床癥狀:煩躁不安,四肢厥冷,皮膚呈斑點狀等休克癥狀2.體征:腹肌強直,腹膜刺激征,3.實驗室檢查:血鈣顯著下降2mmol/L下列,血糖>L(無糖尿病史),血尿淀粉酶忽然下降。4.腹腔診療性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。71.簡述輕癥急性胰腺炎的治療方法P4731.禁食;2.胃腸減壓:必要時置鼻胃管持續(xù)吸引胃腸減壓;3.靜脈輸液,主動補足血容量,維持水電解質和酸堿平衡,注意維持熱能供應;4.止痛:腹痛激烈者可予以哌替啶;5.合并感染時采用抗生素;6.抑酸治療:臨床應用H2受體拮抗劑或質子泵克制劑,通過克制胃酸而克制胰液分泌,兼有防止應激性潰瘍。72.潰瘍性結腸炎重度體現(xiàn)有哪些P410腹瀉每日6次以上,并有明顯的黏液膿血便,甚至大量便血,糞質為稀水樣,伴有激烈腹痛多為左下腹或下腹;時常體現(xiàn)厭食、飽脹、噯氣、上腹不適、惡心、嘔吐等;體溫>37.5℃,脈搏>90次/分,血紅蛋白<100g/L,血沉>30mm73.簡述潰瘍性結腸炎的治療選用哪幾類藥品1,氨基水楊酸制劑柳氮磺吡啶(SASP)為治療本病的慣用藥。該藥合用于輕中度或重患者經(jīng)糖皮質激素治療已有緩和者。2,糖皮質激素類潑尼松、氫化可的松等合用于對氨基水楊酸制劑療效不佳的輕中度患者,特別合用于重度患者及急性暴發(fā)型患者。3,免疫克制劑硫唑嘌呤或巰嘌呤試用于對激素效果不佳或對激素依賴的慢性持續(xù)型病例。74.簡述有機磷農(nóng)藥中毒的“反跳”現(xiàn)象口服樂果和馬拉硫磷中毒患者,急救后病情好轉,在數(shù)日至一周后忽然惡化,可重新出現(xiàn)OPI急性中毒癥狀,或肺水腫、忽然死亡。這種現(xiàn)象稱為“反跳現(xiàn)象”75.簡述有機磷農(nóng)藥中毒解毒藥應用的原則用藥原則:根據(jù)病情,要早期、足量、聯(lián)合和重復應用解毒藥,并且選用合理給藥途徑及擇期停藥。中毒早期即聯(lián)合應用抗膽堿能藥與ChE復能藥。76.肝硬化失代償期的臨床體現(xiàn)有哪些癥狀:1.全身癥狀乏力、體重下降、不規(guī)則低熱2.消化道癥狀食欲不振(常見),可有惡心、嘔吐,腹脹、腹瀉3.出血傾向牙齦、鼻腔出血、皮膚紫癜(與肝臟合成凝血因子減少及脾功效亢進所致血小板減少有關)4.內(nèi)分泌紊亂有關癥狀男性乳房發(fā)育、性功效減退,女性閉經(jīng)、不孕等5.門靜脈高壓癥狀上消化道出血脾功效亢進腹水腹脹體征:肝病病容,面色黝黑無光澤。晚期患者消瘦、肌肉萎縮。皮膚見蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育。腹壁靜脈曲張,呈水母頭。肝臟早期腫大可觸及,質硬邊沿鈍,后期縮小,肋下觸不到。泌尿系統(tǒng)77.真性細菌尿的定義。1.清潔中段尿定量培養(yǎng)≥105/ml,如臨床上無尿感癥狀,則規(guī)定兩次清潔中段尿培養(yǎng)的細菌菌落均≥105/ml,且為同一菌種;2.恥骨上膀胱穿刺尿定性培養(yǎng)有細菌生長,即為真性菌尿。78.尿路感染的易感因素1.尿流不暢(最重要)2.泌尿系統(tǒng)畸形或構造異常3.機體免疫力低下4.神經(jīng)源性膀胱5.妊娠6.性別和性活動7.醫(yī)源性因素8.遺傳因素9.膀胱輸尿管反流79.系統(tǒng)性紅斑狼瘡的診療原則①頰部紅斑;②盤狀紅斑;③光過敏;④口腔潰瘍;⑤關節(jié)炎;⑥漿膜炎;⑦腎臟病變;⑧神經(jīng)病變;⑨血液學疾??;⑩免疫學異常;⑾抗核抗體。以上11項中,符合4項或4項以上者,在除外感染、腫瘤和其它結締組織病后,可診療SLE。80.系統(tǒng)性紅斑狼瘡激素沖擊的適應癥是什么用于急性暴發(fā)性危重SLE,如急進性腎衰竭,NP-SLE的癲癇發(fā)作或明顯精神癥狀,嚴重溶血性貧血等。81.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者妊娠的條件是什么P863沒有中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟或其它臟器嚴重損害,病情處在延緩期達六個月以上;妊娠前必須停用3個月下列藥品,環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤和硫唑嘌呤。82.試述延緩慢性腎衰進程的重要方法有哪些P5551.及時、有效地控制高血壓和ARB的獨特作用3.嚴格控制蛋白尿4.控制蛋白尿5.飲食治療6.其它:主動糾正貧血、減少尿毒癥毒素積蓄、應用他汀類降脂藥品、戒煙等。83.慢性腎衰急性惡化的危險因素重要有哪些1.血容量局限性2.嚴重感染3.泌尿道梗阻4.心力衰竭和嚴重心律失常5.腎毒性藥品6.急性應激狀態(tài)7.嚴重高血壓未能控制8.高鈣血癥,高磷血癥或轉移性鈣化84.試述如何定位診療腎盂腎炎和膀胱炎1.根據(jù)臨床體現(xiàn)定位:上尿路感染暢游發(fā)熱,寒顫,甚至出現(xiàn)毒血癥癥狀,伴明顯腰痛,輸尿管點和(或)肋脊點壓痛,腎區(qū)叩擊痛等。而下尿路感染,常以膀胱刺激癥為突出體現(xiàn),普通少有發(fā)熱,腰痛等。2.根據(jù)實驗室檢查定位:①膀胱沖洗后尿培養(yǎng)②抗體包裹細菌(ACB)實驗③尿滲入壓④尿NAG升高,β2微球蛋白測定⑤白細胞管型3.慢性腎盂腎炎的診療:有重復發(fā)作尿路感染病史外,尚有①腎外形不平,且雙腎大小不等。②靜脈腎盂造影見腎盂腎盞變形、縮窄。③持

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論