氧療的詳細(xì)介紹

氧療氧療指各類缺氧的治療，除了消除引發(fā)缺氧的因素外，均可予以吸氧治療。吸入高濃度氧使血漿中溶解氧量增加能改善組織的供氧。缺氧是指組織供氧局限性或運(yùn)用障礙，引發(fā)機(jī)體機(jī)能代謝甚至形態(tài)構(gòu)造發(fā)生變化的一系列病理變化過程?！救毖醯姆诸悺扛鶕?jù)缺氧的因素和血氧的變化，普通分為4種類型。一、低張性缺氧1、基本概念：由于動(dòng)脈血氧分壓減少，動(dòng)脈血氧含量減少，造成組織供氧局限性引發(fā)的缺氧。2、發(fā)生因素：1）吸入氣中氧分壓過低。如高原.高空等。2）喉頭水腫等呼吸道狹窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺臟疾病，呼吸中樞抑制或麻痹性疾病。3、發(fā)生機(jī)制：吸入氣中氧分壓過低或外呼吸功效障礙造成肺通氣。換氣功效障礙及呼吸膜面積縮小，引發(fā)低張性缺氧。4、病理特性：動(dòng)脈血分壓.血氧含量和血氧飽和度均減少，氧容量普通正常，因組織運(yùn)用氧的功效正常，動(dòng)-靜脈血氧含量差減少或變化不明顯。低張性缺氧（嚴(yán)重通氣障礙）時(shí)，毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白濃度減少，還原血紅蛋白濃度增加，皮膚.黏膜呈青紫色（稱為發(fā)紺）并反射地引發(fā)呼吸中樞興奮，代償性呼吸增加。二、血液性缺氧1、基本概念：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細(xì)胞數(shù)減少，使動(dòng)脈血氧含量減少或氧合血紅蛋白釋放氧局限性，引發(fā)的供氧障礙性缺氧。2、發(fā)生因素：由于貧血，血紅蛋白性質(zhì)變化引發(fā)的。貧血常見于失血性貧血，營(yíng)養(yǎng)不良性貧血，溶血性貧血和再生性貧血。血紅蛋白變性常見于亞硝酸鹽，過氧酸鹽氧化劑，磺胺類藥品，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。3、發(fā)生機(jī)制：1）貧血時(shí)，由于血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)減少，使其攜帶氧的數(shù)量減少，毛細(xì)血管處氧分壓減少，造成氧向組織彌散速度減慢，供應(yīng)組織的氧減少。2）血紅蛋白性質(zhì)變化a.高鐵血紅蛋白癥，亞硝酸鹽等的中毒時(shí)，血紅蛋白中的二價(jià)鐵在氧化劑作用下氧化成三價(jià)鐵形成高價(jià)鐵血紅蛋白癥。首先血紅蛋白喪失攜帶氧的能力；另首先提高剩余低價(jià)鐵血紅蛋白與氧氣的親和力，造成缺氧。常見的大量食用含硝酸鹽腌菜中毒，正是由于在腸道細(xì)菌作用下將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽所致。（稱為腸源性紫紺）b.一氧化碳中毒，Hb+CO->HbCO,HbCO失去攜帶氧的能力，氧與血紅蛋白結(jié)合數(shù)量減少。另首先，一氧化碳克制正常紅細(xì)胞的糖酵解，使2，3-DPG生成減少，HbO2結(jié)合的氧不易釋出。一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力比氧氣與血紅蛋白的結(jié)合力大210倍，而HbCO解離速度卻是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨礙Hb（血紅蛋白）與氧氣的結(jié)合力，又妨礙氧氣的解離，從而造成嚴(yán)重的缺氧。4、病理特性：貧血性缺氧時(shí)血氧飽和度和血氧分壓均正常，而動(dòng)脈血管血氧含量和血氧容量均減少，靜脈血液的血氧含量，血氧容量，血氧飽和度及血氧分壓均減少。貧血時(shí)動(dòng)脈血氧分壓即使正常，但是在毛細(xì)血管中的平均血氧分壓低于生理常數(shù)，當(dāng)血液在毛細(xì)血管床通過時(shí)，血氧分壓下降較快，氧向組織彌散速度減慢，造成動(dòng)-靜脈血氧含量差減少。血紅蛋白變性發(fā)紺（煤氣中毒時(shí)，皮膚，可視黏膜呈桃紅色；嚴(yán)重中毒時(shí)，因毛細(xì)血管收縮，可視黏膜呈蒼白色）三、循環(huán)性缺氧1.基本概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引發(fā)的細(xì)胞供氧局限性，稱為循環(huán)性缺氧。涉及缺血性缺氧和淤血性缺氧。2.發(fā)生因素：全身性血液循環(huán)障礙見于心衰竭，休克等。局部性血液循環(huán)障礙見于栓塞，血栓形成，動(dòng)脈狹窄，局部淤血等血管病變。3.發(fā)生機(jī)制；全身性血液循環(huán)障礙時(shí)，心臟輸出血量減少，造成全身性缺氧，嚴(yán)重時(shí)心，腦，腎等重要器官組織缺氧，功效衰竭可造成動(dòng)物死亡。局部性血液循環(huán)障礙時(shí)，單位時(shí)間內(nèi)從毛細(xì)血管流過的血量減少或變慢，彌散到組織細(xì)胞內(nèi)的氧減少。4.病理特性：循環(huán)性缺氧時(shí)血氧指標(biāo)的變化為，動(dòng)脈血氧分壓，血氧飽和度，氧容量和動(dòng)脈學(xué)氧含量正常，由于血流速度緩慢，首先血在毛細(xì)血管床通過時(shí)間延長(zhǎng)，氧向組織彌散的量增多，氧被細(xì)胞運(yùn)用，而靜脈血氧分壓和血氧含量減少，造成動(dòng)-靜脈血氧含量差增大；另首先單位時(shí)間內(nèi)毛細(xì)血管血流的總量少，氧向組織彌散的總量少，造成組織缺氧。毛細(xì)血管中還原血紅蛋白濃度增加，皮膚、黏膜發(fā)紺。全身性血液循環(huán)障礙造成肺水腫.休克等嚴(yán)重病變，甚至造成死亡。四、組織性缺氧1．基本概念：組織性缺氧指組織細(xì)胞生物氧化過程障礙，運(yùn)用氧能力減少引發(fā)的缺氧。2．發(fā)生因素：見于組織中毒，細(xì)胞損傷，維生素缺少等。3．發(fā)生機(jī)制：1）組織中毒。如氰化物中毒時(shí)，多個(gè)氰化物進(jìn)入人體內(nèi)，氰基快速與線粒體中氰化型細(xì)胞色素氧化酶上的三價(jià)鐵結(jié)合，形成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，而不能在接受并傳遞電子給氧原子以形成水，呼吸鏈中斷，組織細(xì)胞運(yùn)用氧障礙。硫化氫，砷化物等中毒也重要由于克制該氧化酶而致缺氧。2）細(xì)胞損傷。當(dāng)大量輻射或細(xì)菌毒素作用時(shí)，線粒體損傷而造成細(xì)胞運(yùn)用障礙。3）維生素缺少。例如硫胺素（維生素B1），尼克酰胺（維生素B5）和核黃素（維生素B2）都是多個(gè)還原酶的輔酶，參加體內(nèi)生物氧化還原反映，這些維生素嚴(yán)重缺少時(shí)線粒體功效障礙，呼吸酶合成障礙，造成細(xì)胞運(yùn)用氧障礙。4）組織需氧量過多。如激烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，心肌耗氧量和需氧量增加而引發(fā)相對(duì)缺氧。5）總之，組織性缺氧是外呼吸，血紅蛋白與氧結(jié)合，血液攜帶氧過程正常，但細(xì)胞不能運(yùn)用氧，內(nèi)呼吸環(huán)節(jié)發(fā)生障礙引發(fā)缺氧。4．病理特性：組織性缺氧時(shí)，血氧指標(biāo)變化為動(dòng)脈血氧分壓，血紅蛋白氧飽和度，氧容量和動(dòng)脈血氧含量正常，但細(xì)胞不能運(yùn)用氧，造成動(dòng)-靜脈血氧含量差減少。由于靜脈，毛細(xì)血管中氧含血紅蛋白濃度增加，因此動(dòng)物皮膚，可視黏膜呈鮮紅色或玫瑰紅色?！揪C述】缺氧雖分為上述四類，但在臨床上所見的缺氧常為混合性。例如感染性休克時(shí)重要是循環(huán)性缺氧；但微生物所產(chǎn)生的內(nèi)毒素還能夠引發(fā)組織細(xì)胞運(yùn)用氧功效障礙而發(fā)生組織性缺氧，當(dāng)發(fā)生休克肺時(shí)可出現(xiàn)低張性缺氧。失血性休克現(xiàn)有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。心力衰竭時(shí)現(xiàn)有循環(huán)障礙引發(fā)的循環(huán)性缺氧，又可繼發(fā)肺淤血，水腫而引發(fā)呼吸性缺氧。因此，對(duì)具體病情，要全方面分析。組織性缺氧時(shí)，供氧普通雖無障礙，而是組織運(yùn)用氧的能力減少；通過氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度，以增進(jìn)氧的彌散，也可能有一定的治療作用。一氧化碳中毒者吸入純氧，使血液的氧分壓升高，氧可與一氧化碳競(jìng)爭(zhēng)與血紅蛋白結(jié)合，從而加速HbCO的解離，增進(jìn)一氧化碳的排出，故氧療效果較好。【機(jī)體代謝】缺氧對(duì)機(jī)體影響，取決于缺氧發(fā)生的程度，速度，持續(xù)時(shí)間和機(jī)體的功效代謝狀態(tài)。一、功效變化1．呼吸系統(tǒng)變化體現(xiàn)為呼吸加深加緊，肺通氣量增加，吸入氧增加。1）呼吸系統(tǒng)的代償性反映動(dòng)脈血氧分壓減少可刺激動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器使其興奮，反射性地引發(fā)呼吸加緊加深。胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)的增強(qiáng)使胸內(nèi)負(fù)壓增大，增進(jìn)靜脈回流，回心血量多，增加心輸出量和肺血流量，有助于氧的攝取和運(yùn)輸。但過分通氣使二氧化碳分壓減少，減低了二氧化碳對(duì)延髓中樞化學(xué)感受器的刺激，可限制肺通氣量，造成呼吸堿中毒，使呼吸削弱。低張性缺氧所引發(fā)的肺通氣變化與缺氧持續(xù)的時(shí)間有關(guān)。肺通氣量增加是對(duì)急性低張性缺氧最重要的代償性反映。2）呼吸功效障礙急性低張性缺氧引發(fā)急性高原水腫，體現(xiàn)為呼吸困難，咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮膚黏膜發(fā)紺等，肺水腫能造成中樞呼吸衰竭而死亡。二、循環(huán)系統(tǒng)的變化1、循環(huán)系統(tǒng)的代償性反映低張性缺氧引發(fā)的代償性心血管反映，重要體現(xiàn)為輸出量增加，血流分布變化，肺血管收縮與毛細(xì)血管增生。2、循環(huán)功效障礙嚴(yán)重的全身性缺氧時(shí)，由于肺血管收縮增加了肺循環(huán)的阻力，是動(dòng)脈高壓，造成右心肥大；嚴(yán)重缺氧能引發(fā)能量代謝障礙和酸中毒，心肌變性，壞死，心律失常；甚至嚴(yán)重而持續(xù)的腦缺氧造成呼吸中樞克制而死亡。三、血液的變化缺氧可使骨髓造血增強(qiáng)及氧合血紅蛋白解離曲線右移，從而增強(qiáng)氧的運(yùn)輸和釋放。1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多重要是當(dāng)慢性缺氧的低氧血流經(jīng)腎臟近球小體時(shí)，能刺激近球細(xì)胞，生成并釋放。2、氧合血紅蛋白解離曲線右移。DPG是紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解過程的中間產(chǎn)物，缺氧時(shí)它的數(shù)量增加，造成氧離曲線右移，即血紅蛋白與氧的親和力減少，易于將結(jié)合的氧釋出供組織運(yùn)用。研究發(fā)現(xiàn)低張性缺氧時(shí)氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，同時(shí)血液PH也減少，可使氧與血紅蛋白容易解離。3、還原血紅蛋白增多當(dāng)毛細(xì)血官中還原血紅蛋白超出5g/dl,患畜可視黏膜呈現(xiàn)發(fā)紺現(xiàn)象。但貧血或組織中毒性缺氧時(shí)，則不出現(xiàn)發(fā)紺。4、血容量變化急性缺氧時(shí)，因血液濃縮，血容量減少；慢性缺氧時(shí)，因紅細(xì)胞生成增多，血容量增加。四、組織細(xì)胞變化供氧局限性時(shí)，組織細(xì)胞可通過增強(qiáng)運(yùn)用樣的能力和增強(qiáng)無氧酵解過程以獲得維持生命活動(dòng)所必需的能量，達(dá)成細(xì)胞代償性適應(yīng)的目的。1、組織細(xì)胞攝取和運(yùn)用氧的能力增強(qiáng)慢性缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目，膜的表面積，呼吸鏈中的酶增加，使細(xì)胞的內(nèi)呼吸功效增強(qiáng)。2、無氧酵解增強(qiáng)嚴(yán)重缺氧時(shí)，ATP生成減少?？刂铺墙徒膺^程最重要的限速酶是磷酸果糖激酶，缺氧時(shí)其活動(dòng)增強(qiáng)，促使糖酵解過程加強(qiáng)以補(bǔ)給能量局限性。3、肌紅蛋白增加慢性缺氧可使肌肉中紅蛋百含量增多，可能含有儲(chǔ)存氧的作用?！咀⒁馐马?xiàng)】一、副作用1.氧中毒：其特點(diǎn)是肺實(shí)質(zhì)的變化。重要癥狀胸骨下不適、疼痛、灼熱感，繼而出現(xiàn)呼吸增快、惡心、嘔吐、煩躁、干咳。（1）氧中毒有兩種類型：肺型和腦型1)肺型氧中毒：發(fā)生在吸入氧之后，出現(xiàn)胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困難，肺活量減少，氧分壓下降，肺部呈炎性病變，有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，充血，水腫，出血和肺不張。2)腦型氧中毒：吸氧的短時(shí)內(nèi)出現(xiàn)視覺障礙，聽覺障礙惡心，抽搐，暈厥等神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重者可昏迷和死亡。故氧療時(shí)應(yīng)控制吸氧的濃度和時(shí)間，嚴(yán)防氧中毒的發(fā)生。（2）防止方法避免長(zhǎng)時(shí)間、高濃度氧療及經(jīng)常做血?dú)夥治?，?dòng)態(tài)觀察氧療的治療效果。2.肺不張：吸入高濃度氧氣后，肺泡內(nèi)氮?dú)獗淮罅恐脫Q，一旦支氣管有阻塞時(shí)，其所屬肺泡內(nèi)的氧氣被肺循環(huán)血液快速吸取，引發(fā)吸入性肺不張。重要癥狀：煩躁，呼吸、心率增快，血壓上升，繼而出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、昏迷。防止方法：激勵(lì)病人作深呼吸，多咳嗽和經(jīng)常變化臥位、姿勢(shì)，避免分泌物阻塞。3.呼吸道分泌物干燥：應(yīng)加強(qiáng)濕化和霧化吸入。氧氣是一種干燥氣體，吸入后可造成呼吸道粘膜干燥。重要癥狀：呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有損纖毛運(yùn)動(dòng)。防止方法：氧氣吸入前一定要先濕化再吸入，以此減輕刺激作用。4.晶狀體后纖維組織增生：僅見于新生兒，以早產(chǎn)兒多見。重要癥狀視網(wǎng)膜血管收縮、視網(wǎng)膜纖維化，最后出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的失明。防止方法應(yīng)控制氧濃度和吸氧時(shí)間。5.呼吸克制：見于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2減少、PaCO2增高），由于PaCO2長(zhǎng)久處在高水平，呼吸中樞失去了對(duì)二氧化碳的敏感性，呼吸的調(diào)節(jié)重要依靠缺氧對(duì)周邊化學(xué)感受器的刺激來維持，吸入高濃度氧，解除缺氧對(duì)呼吸的刺激作用，使呼吸中樞克制加重，甚至呼吸停止。重要癥狀呼吸克制。防止方法對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭病人應(yīng)予以低濃度、低流量（1～2L/min）給氧，維持PaO2在8kPa即可。二、外因注意1、親密觀察氧療效果，如呼吸困難等癥狀減輕或緩和，心跳正常或靠近正常，則表明氧療有效。否則應(yīng)尋找因素，及時(shí)進(jìn)行解決。2、高濃度供氧不適宜時(shí)間過長(zhǎng)，普通認(rèn)為吸氧濃度>60%，持續(xù)24小時(shí)以上，則可能發(fā)生氧中毒。3、對(duì)慢性阻塞性肺病急性加重患者予以高濃度吸氧可能造成呼吸克制使病情惡化，普通應(yīng)予以控制性（即低濃度持續(xù)）吸氧為妥。4、氧療注意加溫和濕化，呼吸道內(nèi)保持37℃溫度和95%～100%濕度是粘液纖毛系統(tǒng)正常去除功效的必要條件，故吸入氧應(yīng)通過濕化瓶和必要的加溫裝置，以避免吸入干冷的氧氣刺激損傷氣道粘膜，致痰干結(jié)和影響纖毛的“清道夫”功效。5、避免污染和導(dǎo)管堵塞，對(duì)鼻塞、輸氧導(dǎo)管、濕化加溫裝置，呼吸機(jī)管道系統(tǒng)等應(yīng)經(jīng)常定時(shí)更換和清洗消毒，以避免交叉感染。吸氧導(dǎo)管、鼻塞應(yīng)隨時(shí)注意檢查有無分泌物堵塞，并及時(shí)更換。以確保有效和安全的氧療?！狙醑煴O(jiān)護(hù)】1避免交叉感染給氧的導(dǎo)管、面罩、濕化瓶等定時(shí)清潔，消毒更換。2親密觀察供氧效果觀察缺氧與否得到改善，如效果不佳應(yīng)查找因素，如:裝置與否暢通，與否存在通氣、換氣障礙。3親密觀察血壓及肢體末梢血液循環(huán)血壓下降可能系壓力過高或通氣量大。指（趾）甲、口唇、耳垂顏色變化可提示缺氧的改善狀況。4注意安全使用時(shí)應(yīng)注意防火，使用氧氣筒時(shí)要放穩(wěn)，注意防震、防油，以免發(fā)生爆炸?！景l(fā)展歷程】18世紀(jì)80年代，人類發(fā)現(xiàn)氧氣的存在，之后便慢慢的認(rèn)識(shí)到氧在生命運(yùn)動(dòng)中的機(jī)理，氧氣逐步被運(yùn)用到多個(gè)疾病的治療中。1798年，出名醫(yī)生Beddoes在英格蘭開辦了肺病研究所，并開始了氧療。第一次世界大戰(zhàn)期間，霍爾丹用氧氣成功的治療了氯氣中毒，引發(fā)醫(yī)療界的轟動(dòng)，氧療被確立為一種療法。1924年，霍爾丹給受傷士兵吸氧，戰(zhàn)傷的死亡率大大減少，使人們對(duì)氧療更加重視。之后，隨著醫(yī)學(xué)研究的不停進(jìn)一步，制氧技術(shù)的不停發(fā)展補(bǔ)給氧氣慢慢成為醫(yī)院的重要常規(guī)治療手段。20世紀(jì)60年代后期，美國(guó)醫(yī)學(xué)家開始系統(tǒng)觀察氧療對(duì)慢性低氧血癥的療效。從70年代開始，氧療漸漸進(jìn)入家庭。80年代早期，由于世界制氧技術(shù)的革命性突破——分子篩制氧機(jī)的研制成功以及制造技術(shù)的不停提高，家庭氧療開始成為許多疾病出院康復(fù)期病人的一種重要治療手段和防止病情急性發(fā)作的生命保障手段。1987年2月，在美國(guó)召開了第一屆國(guó)際家庭氧療學(xué)術(shù)會(huì)議，會(huì)議指出：堅(jiān)持家庭氧療使某些疾病的死亡率成倍下降，生存期延長(zhǎng)，生存質(zhì)量提高，綜合醫(yī)療費(fèi)用下降【慣用辦法】（1）鼻塞和鼻導(dǎo)管吸氧法：這種吸氧辦法設(shè)備簡(jiǎn)樸，使用方便。鼻塞法有單塞和雙塞兩種：?jiǎn)稳ㄟx用適宜的型號(hào)塞于一側(cè)鼻前庭內(nèi)，并與鼻腔緊密接觸（另一側(cè)鼻孔開放），吸氣時(shí)只進(jìn)氧氣，故吸氧濃度較穩(wěn)定。雙塞法為兩個(gè)較細(xì)小的鼻塞同時(shí)置于雙側(cè)鼻孔，鼻塞周邊尚留有空隙，能同時(shí)呼吸空氣，病人較舒適，但吸氧濃度不夠穩(wěn)定。鼻導(dǎo)管法是將一導(dǎo)管（慣用導(dǎo)尿管）經(jīng)鼻孔插入鼻腔頂端軟腭后部，吸氧濃度恒定，但時(shí)間長(zhǎng)了會(huì)有不適感且易被分泌物堵塞。鼻塞、鼻導(dǎo)管吸氧法普通只適宜低流量供氧，若流量比較大就會(huì)因流速和沖擊力很大讓人無法耐受，同時(shí)容易造成氣道粘膜干燥。（2）面罩吸氧法：可分為開放式和密閉面罩法。開放式是將面罩置于距病人口鼻1～3厘米處，適宜小兒，可無任何不適感。密閉面罩法是將面罩緊密罩于口鼻部并用松緊帶固定，適宜較嚴(yán)重缺氧者，吸氧濃度可達(dá)40%～50%，感覺較舒適，無粘膜刺激及干吹感覺。但氧耗量較大，存在進(jìn)食和排痰不便的缺點(diǎn)。（3）經(jīng)氣管導(dǎo)管氧療法：是用一較細(xì)導(dǎo)管經(jīng)鼻腔插入氣管內(nèi)的供氧辦法，也稱氣管內(nèi)氧療。重要適宜慢性阻塞性肺病及肺間質(zhì)纖維化等所致慢性呼吸衰竭需長(zhǎng)久吸氧而普通氧療效果不佳者，由于用導(dǎo)管直接向氣管內(nèi)供氧，故可明顯提高療效，只需較低流量的供氧即可達(dá)成較高的效果，且耗氧量很小。（4）電子脈沖氧療法：是近年開展的一種新辦法，它通過電子脈沖裝置可使在吸氣期自動(dòng)送氧，而呼氣期又自動(dòng)停止送氧。這比較符合呼吸的生理狀態(tài)，又大大節(jié)省了氧氣。適宜鼻塞、鼻導(dǎo)管和氣管內(nèi)氧療。（5）機(jī)械通氣給氧法：即用多個(gè)人工呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí)，運(yùn)用呼吸機(jī)上的供氧裝置進(jìn)行氧療?？筛鶕?jù)病情需要調(diào)節(jié)供氧濃度（21%～100%）。氧療的氧源普通多用氧氣鋼瓶，并安裝有壓力表表明瓶?jī)?nèi)的儲(chǔ)氧量，供氧時(shí)安裝流量表，根據(jù)需要調(diào)節(jié)氧流量。大多數(shù)大醫(yī)院現(xiàn)在采用中心供氧，開關(guān)設(shè)在墻壁上，更為方便。（6）高壓氧治療：普通時(shí)候進(jìn)入高壓氧艙，在高于大氣壓的氧氣壓力下吸氧。有時(shí)能夠在艙外進(jìn)行高濃度（60%）的吸氧?！炯彝パ醑煛考彝パ醑熣J(rèn)為是最能影響COPD預(yù)后的重要因素之一。由于新的氧療技術(shù)的產(chǎn)生和氧療辦法的不停改善，不僅提高了氧療效果，也給患者的使用帶來了極大方便，使長(zhǎng)久氧療的應(yīng)用更加廣泛。長(zhǎng)久氧療在歐美和發(fā)達(dá)國(guó)家開展較為普遍，在亞洲及某些發(fā)展中國(guó)家由于受到社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展水平的限制，開展較少。我國(guó)有關(guān)COPD患者應(yīng)用長(zhǎng)久氧療的狀況，尚無確切統(tǒng)計(jì)數(shù)字.美國(guó)開展長(zhǎng)久氧療最為普遍，居世界領(lǐng)先地位，每10萬COPD患者有241人應(yīng)用長(zhǎng)久氧療。在美國(guó)家庭氧療的費(fèi)用1993年度為11億美元，1994年度為14億美元。即使氧療費(fèi)用增加，但統(tǒng)計(jì)成果表明，如果不采用氧療，這些患者總的社會(huì)負(fù)擔(dān)將由于病死率增加、生活質(zhì)量下降以及個(gè)體生產(chǎn)效率減低而更加明顯增加.1長(zhǎng)久氧療的指征1.1慢性呼吸衰竭穩(wěn)定時(shí)通過戒煙、胸部物理療法和藥品治療后穩(wěn)定狀態(tài)的COPD患者，休息狀態(tài)下存在動(dòng)脈低氧血癥，即呼吸室內(nèi)空氣時(shí)，其動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<7.3kPa（55mmHg）或動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）<0.88.這是長(zhǎng)久氧療最重要的適應(yīng)癥。COPD患者其PaO2為7.3-8.7kPa（55-65mmHg），伴有下列狀況之一者，也應(yīng)進(jìn)行長(zhǎng)久氧療。①繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥（紅細(xì)胞壓積>0.55）；②肺心病的臨床體現(xiàn)；③肺動(dòng)脈高壓。1.2睡眠性低氧血癥蘇醒時(shí)已有低氧血癥的患者睡眠時(shí)可加重，重要發(fā)生于睡眠的快速眼動(dòng)相（REM），可伴有肺動(dòng)脈壓力的升高、心律失常、精神變化和睡眠異常。許多COPD患者日間PaO2>8.0kPa（60mmHg），而夜間睡眠時(shí)則可出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥，特別是伴有阻塞性睡眠呼吸暫停者，缺氧體現(xiàn)則更加明顯。特別是日間PaO2在8.0-8.7kPa（60-65mmHg）的患者，正位于氧合血紅蛋白解離曲線的陡直部分，此部分病人夜間發(fā)生低氧血癥的危險(xiǎn)性更大。慢性夜間缺氧亦可造成肺動(dòng)脈高壓和肺心病發(fā)生。1.3運(yùn)動(dòng)性低氧血癥運(yùn)動(dòng)可使低氧血癥加重，缺氧反過來又限制活動(dòng)。由于可攜氧裝置的發(fā)展和應(yīng)用，為運(yùn)動(dòng)性低氧血癥的治療提供了條件，使這類病人亦成為長(zhǎng)久氧療的對(duì)象。研究成果表明，氧療能夠明顯提高COPD患者的運(yùn)動(dòng)耐受性。現(xiàn)在認(rèn)為僅在運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)低氧血癥，而在休息狀態(tài)時(shí)消失的患者，進(jìn)行性運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)如6min行走距離（6MD）測(cè)驗(yàn)成果發(fā)現(xiàn)吸氧比呼吸空氣為好，則只在運(yùn)動(dòng)時(shí)予以氧療即可。2長(zhǎng)久氧療的作用長(zhǎng)久氧療的目的是糾正低氧血癥，且有助于提高患者生存率、改善生活質(zhì)量和神經(jīng)精神狀態(tài)，減輕紅細(xì)胞增多癥，防止夜間低氧血癥，改善睡眠質(zhì)量，防止肺心病和右心衰竭的發(fā)生以及減少醫(yī)療費(fèi)用涉及住院次數(shù)和住院天數(shù).長(zhǎng)久氧療能延長(zhǎng)COPD患者的生存期，減少病死率。在北美和英國(guó)進(jìn)行的兩項(xiàng)非常典型的研究成果報(bào)告使長(zhǎng)久氧療進(jìn)入了一種嶄新的時(shí)代.1980年北美夜間氧療實(shí)驗(yàn)小組（NOTT）報(bào)告了6個(gè)中心203例COPD低氧血癥患者進(jìn)行持續(xù)夜間氧療的成果，平均隨訪時(shí)間19.3個(gè)月。成果發(fā)現(xiàn)，夜間氧療組（每日夜間給氧12小時(shí)）1年病死率為20.6%，2年病死率為40.8%；而持續(xù)氧療組（每日持續(xù)吸氧最少19小時(shí)以上）1年病死率為11.9%，2年病死率為22.4%.夜間氧療組患者死亡的相對(duì)危險(xiǎn)系數(shù)是持續(xù)氧療組的1.94倍。英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)（MRC）報(bào)告了英國(guó)3個(gè)中心的87例COPD患者長(zhǎng)久家庭氧療的成果，平均隨訪時(shí)間5年。成果氧療組（每日鼻導(dǎo)管吸氧最少15小時(shí)）病死率為45%，而非氧療組為67%.3給氧辦法涉及鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、經(jīng)氣管導(dǎo)管(transtrachealcatheters）、貯氧導(dǎo)管（reservoircanula）和按需脈沖閥（pulseddemandvalve），但經(jīng)氣管導(dǎo)管、貯氧導(dǎo)管和按需脈沖閥更含有廣闊的應(yīng)用前景.節(jié)氧裝置（oxygensavingdevices）是一組更符合呼吸生理規(guī)定，并能減少氧需要量和提高氧療效益的裝置?，F(xiàn)在重要有3種，如上述的經(jīng)氣管導(dǎo)管、貯氧導(dǎo)管和按需脈沖閥。貯氧導(dǎo)管簡(jiǎn)便、實(shí)用、價(jià)廉、應(yīng)用范疇廣，更適合于我國(guó)國(guó)情。中日和諧醫(yī)院已開發(fā)出同類產(chǎn)品，節(jié)氧效率與國(guó)外產(chǎn)品相似.改良給氧辦法以及開發(fā)新的節(jié)氧裝置是我國(guó)在長(zhǎng)久氧療方面所面臨的新課題，是決定長(zhǎng)久氧療與否能在我國(guó)廣泛開展的重要條件。4氧療系統(tǒng)現(xiàn)在有3種類型的氧療系統(tǒng)供選擇使用。國(guó)產(chǎn)液氧器和氧濃縮器的出現(xiàn)無疑對(duì)我國(guó)開展長(zhǎng)久氧療提供了極大的便利條件。氧氣瓶在結(jié)合使用節(jié)氧裝置后能更加好地發(fā)揮其作用。壓縮氧氣瓶重要優(yōu)點(diǎn)是價(jià)格便宜、不存在浪費(fèi)或耗失以及容易獲得等；而缺點(diǎn)是較笨重、貯氧量少、需重復(fù)充裝，適合于用氧量少的患者。液氧器的重