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2023眩暈治療常用藥物清單眩暈是由于兩側前庭信號不平衡所致。當一側前庭外周器官受到損傷或刺激后,就會出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐、眼震、站立不穩(wěn)等一系列癥狀。上述癥狀可通過機體前庭代償功能逐漸減輕乃至消失而恢復正常。因此眩暈治療的作用機制主要是抑制前庭功能和增強前庭代償功能兩個方面,減少雙側前庭信號的不平衡,從而抑制眩暈癥狀產生。與前庭功能有關的中樞神經遞質主要為乙酰膽堿、多巴胺、組胺、丫-氨基丁酸、去甲腎上腺素、5-羥色胺等。因此,眩暈治療藥物根據(jù)作用不同分為抑制前庭功能和增強前庭代償功能兩類藥物。一、前庭抑制劑前庭抑制劑的主要作用是抑制正常側與異常側的前庭功能,使兩側之間的差異減少。常用前庭抑制劑主要為抗膽堿能藥物、抗組胺藥、Y-氨基丁酸激動劑、多巴胺受體拮抗劑。主要用于眩暈急性期減輕眩暈、惡心、嘔吐等癥狀。但因為前庭抑制劑可阻滯前庭代償,因此前庭抑制劑使用不應持續(xù)超過72ho抗膽堿能類藥物.代表藥物代表藥物為睡嗪類利尿劑(氫氯嚷嗪)抑制鈉和氯從腎遠曲小管的再吸收;拌型利尿劑(速尿)抑制鈉的重吸收;保鉀利尿劑(螺內酯)抑制集合管內的鈉鉀交換;碳酸酊酶抑制劑(乙酰理胺)增加鈉、鉀碳酸氫鹽和水的排泄。睡嗪類和保鉀利尿劑的組合是MD最常用的利尿劑。.不良反應主要為電解質失衡、頭痛、口渴和腹瀉。睡嗪類藥物可誘發(fā)痛風,腎功能衰竭患者不應使用保鉀利尿劑。乙酰理胺還可引起遠端肢體感覺異常。三、改善內耳循環(huán)的藥物倍他司汀倍他司汀臨床上最常用的促進前庭代償藥物。它可以改善內耳血供,平衡雙側前庭神經核放電率,并可與中樞組胺受體結合,進而控制眩暈發(fā)作。倍他司汀是一種組胺類似物,對H3受體有拮抗作用,對H1和H2受體有部分激動作用。可以通過改變內耳血流來減少眩暈、惡心和嘔吐的發(fā)生率和嚴重程度。不良反應較少,主要為頭痛、惡心、發(fā)熱、眼睛刺激、心悸和上消化道癥狀。銀杏葉提取物銀杏葉提取物可以刺激去甲腎上腺素、內皮舒張因子的生成,清除自由基,擴張血管,改善內耳循環(huán),改善腦缺血、缺氧。不良反應較輕,可有胃腸道不適、頭疼、過敏等,一般無需特殊處理即可自行緩解。參考文獻:[1]頭暈/眩暈基層診療指南(2019年)[J].中華全科醫(yī)師雜志,2020,19(3):201-209.[2]眩暈急診診斷與治療指南(2021年)[J].中華急診醫(yī)學雜志,中華急診醫(yī)學雜志,2021,30(4):402-406.[3]前庭性偏頭痛診療多學科專家共識[J].中華內科雜志,2019,58(2):102-105.[4]眩暈診治專家共識[幾中華神經科雜志,2010,43(5):369-373.⑸眩暈診治多學科專家共識[J].中華神經科雜志,2017,50(11):805-809.[6]良性陣發(fā)性位置性眩暈診斷和治療指南(2017)[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2017,52(3):173-176.[7]陳新謙等.陳新謙新編藥物學[M].北京:人民衛(wèi)生出版1±,2018:281,381,468-469,572,814.[8]梅尼埃病診斷和治療指南(2017)5.中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2017,52(3):167-170.[9]銀杏葉提取物注射液臨床應用中國專家共識(2019)[J].中華老年醫(yī)學雜志2019,38(11):1198-1204..作用機制中樞抗膽堿能藥物,可阻斷存在于前庭神經核復合體和前庭傳入和傳出神經元中的毒蕈堿受體。.代表藥物代表藥物為東苴若堿、地芬尼多。東食苦堿是一種毒蕈堿型乙酰膽堿受體的非選擇性競爭抑制劑,最常用于治療暈動病的透皮制劑。.不良反應此類藥物的不良反應主要為視力模糊、口干、瞳孔擴大、尿潴留和鎮(zhèn)靜。不建議長期服用。抗組胺藥.作用機制在前庭末梢器官和前庭神經核中均發(fā)現(xiàn)了組胺和組胺受體,因此抗組胺藥在前庭末梢器官和前庭神經核不同位點都具有廣泛的結合能力。.代表藥物代表藥物為茶苯海明、苯海拉明、氯苯甲嗪和異丙嗪。雖然它們主要是H1受體拮抗劑,但也有抗膽堿能活性,可以改善眩暈和惡心癥狀。.不良反應此類藥物的不良反應主要為視力模糊、口干、瞳孔擴大、尿潴留和鎮(zhèn)靜。不建議長期服用。Y-氨基丁酸激動劑.作用機制Y-氨基丁酸(Y-GABA)是腦內最重要的抑制性神經遞質,Y-氨基丁酸受體激動劑可有效抑制眩暈和眩暈相關癥狀。.代表藥物代表藥物是苯二氮草類藥物,包括地西泮、勞拉西泮和氯硝西泮。苯二氮草類藥物的抗眩暈作用優(yōu)于抗組胺藥。目前這三種苯二氮革類藥物作用無明顯差別。.不良反應此類藥物的不良反應主要為包括成癮、鎮(zhèn)靜、記憶障礙、跌倒風險及藥物依賴。對于有抗膽堿能藥或抗組胺藥禁忌證的患者,可以使用苯二氮草類藥物。多巴胺受體拮抗劑.作用機制多巴胺受體分布于前庭末梢器官和前庭神經核中,因此多巴胺拮抗劑可以改善眩暈等前庭癥狀。.代表藥物代表藥物為氟哌利多、氯丙嗪和胃復安。一些多巴胺受體拮抗劑具有抗組胺的特性,同樣,一些抗組胺藥,如異丙嗪,也具有抗多巴胺的特性。.不良反應此類藥物的不良反應主要有直立性低血壓、嗜睡、帕金森綜合征、遲發(fā)性運動障礙、急性肌張力障礙、內分泌異常和所有抗膽堿能的不良反應。前庭抑制劑常用藥物詳見下表。藥名分類抗暈抗吐鎮(zhèn)靜副作用劑量美克洛嗪抗組胺+++口干25-50mg口服苯湖立明抗組胺抗膽堿++++?+口干25-50mg口服10-20mg肌注東苴若堿山苴若堿抗膽堿++++++口干,青光眼禁用0.2-0.5mg肌注(東)5-10mg肌注(山)桂利嗪鈣拮抗劑抗組胺+—體重增加、抑郁、帕金森樣癥狀每小時75mg地西泮苯二題卓類++抗焦慮+++昏睡、成癮、戒斷癥狀5-10mg肌注.或2-10mgq8h勞拉西泮苯二期卓類++抗焦慮+昏睡、成癮、戒斷癥狀0.5-2mg口服q8h異內嗪抗組胺抗膽堿抗多巴胺能+++++++++昏睡、肌張力障礙、低位性低血壓、口干25-50mg肌注氯丙嗪抗組胺抗多巴胺能++++++肌張力障礙、嗜睡、體位性低血壓、口干12.5mg肌注胃復安抗膽堿抗多巴胺能一+++肌張力障礙、煩躁不安lOmg肌注或5-10mg口服q8h二、增強前庭代償功能藥物前庭代償需要乙酰膽堿、多巴胺、組胺、Y-氨基丁酸、去甲腎上腺素、5-羥色胺等中樞神經遞質參與。常見增強前庭代償?shù)乃幬锇ǜ纳苾榷⒀h(huán)的藥物、糖皮質激素、利尿劑、離子通道藥物,以及影響相關中樞神經遞質類藥物。腎上腺素能藥物.作用機制前庭神經核的腎上腺素能活動具有興奮性和抑制性雙重作用,取決于特定的受體。抑制腎上腺素能再攝取作用的藥物有B受體阻滯劑和三環(huán)抗抑郁藥(TCAs)等藥物。.代表藥物常用的B受體阻滯劑包括普蔡洛爾和美托洛爾。.不良反應B受體阻滯劑的不良反應包括手腳冰冷、疲勞、體重增加、抑郁和睡眠障礙。常用的三環(huán)抗抑郁藥包括阿米替林和去甲替林(也具有抗組胺和抗膽堿能活性)OTCAs的不良反應包括口干、視力輕微模糊、便秘,、尿潴留、嗜睡、體重增加、出汗和心律失常。5-羥色胺受體抑制劑.作用機制螺旋體和前庭神經節(jié)細胞表達5-羥色胺受體5-HT1A.5-HT1B.5-HT1D和5-HT1F受體。前庭神經核中的5-羥色胺可以支配前庭神經節(jié)、三叉神經節(jié)和螺旋神經節(jié)的共同神經通路和受體的表達,在前庭改變、焦慮和偏頭痛的關聯(lián)中發(fā)揮重要作用。.代表藥物此類藥物分為選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)和5-羥色胺去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRIs),SSRIs代表藥物分別為舍曲林;SNRIs代表藥物為文拉法辛和帕羅西汀。常用于治療前庭性偏頭痛和持續(xù)性姿勢性知覺性眩暈。.不良反應SSRIs和SNRIs的不良反應主要為消化不良、腹瀉、食欲不振、失眠、頭痛和性功能障礙。鈣通道阻滯劑.作用機制鈣通道負責在毛細胞、傳入神經元和迷走神經節(jié)水平的突觸終端釋放神經遞質,是鈣通道阻滯劑的作用靶點。.代表藥物代表藥物為尼莫地平和維拉帕米,它們能抑制毛細胞中的鈣電流和神經遞質釋放。除了外周鈣通道活性外,它們還可以阻斷壓力敏感的鉀通道并對組胺和去甲腎上腺素具有額外的拮抗作用。.不良反應此類藥物的不良反應主要為鎮(zhèn)靜、體重增加、錐體外系反應和抑郁。鈉通道阻滯劑.作用機制在傳入神經元和迷走神經細胞中發(fā)現(xiàn)了電壓門控鈉通道。鈉通道阻滯劑的藥理作用是導致傳入和VN神經元興奮性和放電模式改變,從而改善前庭癥狀。.代表藥物鈉通道阻滯劑常用藥物有利多卡因、卡馬西平、托叱酯等。經鼓室注射利多卡因可改善前庭癥狀??R西平,一種穩(wěn)定電壓門控鈉通道的抗癲癇藥,用于前庭陣發(fā)癥。托叱酯是另一種具有多種作用的抗癲癇藥,可以阻斷電壓門控鈉通道,增強Y-氨基丁酸神經傳遞,減少鈣通道的鈣電流,抑制碳酸酊酶,廣泛用于治療VMO.不良反應此類藥物的不良反應主要為惡心、失眠、感覺異常、疲勞、注意力不集中、食欲下降和體重減輕等。鉀通道阻滯劑.作用機制目前僅發(fā)現(xiàn)氨基毗咤(電壓門控鉀通道阻滯劑)在前庭功能障礙中有一定治療作用。.代表藥物4-氨基毗陡(4-AP)可能通過影響小腦浦肯野纖維的興奮性和動作電位來降低下跳眼震的慢相速度。4-AP也被用于治療2型陣發(fā)性共濟失調和上跳性眼球震顫。.不良反應此類藥物的不良反應主要為腹部不適和頭暈。抑制炎癥反應藥物.作用機制在內耳中存在
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