新教材2023年高考生物總復(fù)習(xí)考案20綜合檢測(cè)題

考案(二十)綜合檢測(cè)題一、選擇題(每題2分，共40分)1．蛋白質(zhì)合成后，它第一個(gè)氨基酸會(huì)被氨基肽酶水解除去，然后由氨?！猼RNA蛋白轉(zhuǎn)移酶把一個(gè)信號(hào)氨基酸加到多肽鏈的氨基端，若該信號(hào)氨基酸為絲氨酸、蘇氨酸等八種氨基酸之一時(shí)，該蛋白質(zhì)可長(zhǎng)時(shí)間發(fā)揮作用；若是其他氨基酸，不久后會(huì)被多個(gè)泛素(一種小分子蛋白)結(jié)合，進(jìn)而進(jìn)入呈筒狀的蛋白酶復(fù)合體中被水解。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(D)A．信號(hào)氨基酸可決定蛋白質(zhì)的壽命，改變信號(hào)氨基酸的種類(lèi)進(jìn)而延長(zhǎng)蛋白質(zhì)的壽命B．泛素可能起到了對(duì)待水解蛋白的標(biāo)記作用，有利于其進(jìn)入蛋白酶復(fù)合體C．筒狀蛋白酶復(fù)合體中的水解產(chǎn)物可被細(xì)胞重新利用D．多肽鏈與氨基酸脫水縮合只發(fā)生在肽鏈的羧基和氨基酸的氨基之間解析：由題意可知，信號(hào)氨基酸的種類(lèi)可決定蛋白質(zhì)發(fā)揮作用的長(zhǎng)短，改變信號(hào)氨基酸的種類(lèi)可以延長(zhǎng)蛋白質(zhì)的壽命，A正確；若信號(hào)氨基酸為其他氨基酸，不久后會(huì)被多個(gè)泛素結(jié)合，進(jìn)而進(jìn)入蛋白酶復(fù)合體中被水解，故泛素可能起到了標(biāo)記作用，有利于其進(jìn)入蛋白酶復(fù)合體，B正確；筒狀蛋白酶復(fù)合體中的水解產(chǎn)物是氨基酸，可被細(xì)胞重新利用，C正確；由題意可知，氨酰－tRNA蛋白轉(zhuǎn)移酶可把一個(gè)信號(hào)氨基酸加到多肽鏈的氨基端，這時(shí)多肽鏈與氨基酸脫水縮合發(fā)生在肽鏈的氨基和氨基酸的羧基之間，D錯(cuò)誤。2．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)—高爾基體中間體(ERGIC)是脊椎動(dòng)物細(xì)胞中在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體之間存在的一種具膜結(jié)構(gòu)。ERGIC產(chǎn)生的囊泡可與溶酶體融合完成細(xì)胞自噬；含脂膜結(jié)構(gòu)的病毒如新冠病毒在ERGIC中組裝，最后通過(guò)囊泡運(yùn)輸至細(xì)胞膜釋放。下列分析錯(cuò)誤的是(C)A．構(gòu)成ERGIC的膜結(jié)構(gòu)可來(lái)自粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)B．ERGIC的功能受細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子的精細(xì)調(diào)控C．ERGIC能夠清除受損或衰老的細(xì)胞器D．特異性抑制ERGIC的功能可以有效治療新冠肺炎解析：因?yàn)槟ぞ哂幸欢ǖ牧鲃?dòng)性，且ERGIC是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體之間存在的一種具膜結(jié)構(gòu)，因此構(gòu)成ERGIC的膜結(jié)構(gòu)可來(lái)自粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，A正確；細(xì)胞內(nèi)的一切生命活動(dòng)都受信號(hào)分子的精細(xì)調(diào)控，因此ERGIC的功能受細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子的精細(xì)調(diào)控，B正確；ERGIC不能清除受損或衰老的細(xì)胞器，ERGIC需要與溶酶體結(jié)合，由溶酶體發(fā)揮清除受損或衰老的細(xì)胞器的作用，C錯(cuò)誤；新冠病毒在ERGIC中組裝，若特異性抑制ERGIC的功能，則新冠病毒無(wú)法組裝，可以有效治療新冠肺炎，D正確。3．(2023·河北廊坊市第一中學(xué)高三階段練習(xí))同位素標(biāo)記法和熒光標(biāo)記法被廣泛應(yīng)用于生物學(xué)研究，下列說(shuō)法正確的是(C)A．用熒光標(biāo)記小鼠細(xì)胞與人細(xì)胞表面的磷脂分子和蛋白質(zhì)分子進(jìn)行細(xì)胞融合實(shí)驗(yàn)，證明細(xì)胞膜具有流動(dòng)性B．向豚鼠的胰腺腺泡細(xì)胞中注射3H標(biāo)記的亮氨酸，高爾基體中放射性強(qiáng)度先減小后增大C．用32P標(biāo)記的核糖核苷酸培養(yǎng)干細(xì)胞，在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中均能檢測(cè)到放射性D．魯賓和卡門(mén)用放射性同位素18O同時(shí)標(biāo)記H2O和CO2進(jìn)行光合作用實(shí)驗(yàn)，證明光合作用釋放的氧氣來(lái)自水解析：1970年，科學(xué)家用熒光蛋白標(biāo)記的小鼠細(xì)胞和人細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)分子進(jìn)行細(xì)胞融合實(shí)驗(yàn)，這一實(shí)驗(yàn)以及其他的相關(guān)實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明細(xì)胞膜具有一定的流動(dòng)性，A錯(cuò)誤；3H標(biāo)記的亮氨酸，放射性依次出現(xiàn)在核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、細(xì)胞膜。高爾基體先接受囊泡，對(duì)蛋白質(zhì)進(jìn)一步加工，后產(chǎn)生囊泡包裹著分泌蛋白出去，故高爾基體中的放射性強(qiáng)度先增大后減小，B錯(cuò)誤；用32P標(biāo)記的核糖核苷酸培養(yǎng)干細(xì)胞，32P標(biāo)記的核糖核苷酸可用于RNA的合成，RNA在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)均有分布，所以在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中均能檢測(cè)到放射性，C正確；1941年，美國(guó)科學(xué)家魯賓(S.Ruben)和卡門(mén)(M.Kamen)用同位素示蹤的方法，研究了光合作用中氧氣的來(lái)源。他們用16O的同位素18O分別標(biāo)記H2O和CO2，使它們分別變成Heq\o\al(18,2)O和Cl8O2。然后，進(jìn)行了兩組實(shí)驗(yàn)：第一組給植物提供H2O和C18O2，第二組給同種植物提供Heq\o\al(18,2)O和CO2。在其他條件相同的情況下，第一組釋放的氧氣都是O2，第二組釋放的都是18O2，18O沒(méi)有放射性，D錯(cuò)誤。4．(2023·山東省實(shí)驗(yàn)中學(xué)高三階段練習(xí))科學(xué)家通過(guò)對(duì)氧氣傳感機(jī)制的研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)人體細(xì)胞處于氧氣供應(yīng)不足狀態(tài)時(shí)，會(huì)合成肽鏈HIF－1α，并與另一條肽鏈HIF－1β組裝為蛋白質(zhì)HIF－1，HIF－1誘導(dǎo)腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素(EPO)，EPO促進(jìn)人體產(chǎn)生更多的新生血管和紅細(xì)胞，以攜帶更多的氧氣供應(yīng)組織細(xì)胞：當(dāng)氧氣供應(yīng)充足時(shí)，部分HIF－1被降解，EPO數(shù)量降低。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(B)A．高原地區(qū)的居民體內(nèi)合成較多的EPO，以產(chǎn)生大量的新生血管和紅細(xì)胞B．氧氣在有氧呼吸第三階段與NADPH結(jié)合生成水，并釋放大量能量C．慢性腎衰竭患者通常會(huì)因EPO減少而嚴(yán)重貧血D．EPO含量對(duì)氧氣濃度變化的適應(yīng)是長(zhǎng)期自然選擇的結(jié)果解析：高原地區(qū)居民，氧氣含量低，肌肉中的氧氣感應(yīng)控制的適應(yīng)性過(guò)程可產(chǎn)生EPO，EPO促進(jìn)人體產(chǎn)生大量新生血管和紅細(xì)胞，以攜帶更多的氧氣供應(yīng)組織細(xì)胞，A正確；氧氣在有氧呼吸的第三階段與NADH(還原型輔酶Ⅰ)結(jié)合生成水，并釋放大量能量，B錯(cuò)誤；根據(jù)題干信息“HIF1誘導(dǎo)腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素(EPO)，EPO促進(jìn)人體產(chǎn)生更多新生血管和紅細(xì)胞”可知，慢性腎衰竭患者通常會(huì)因EPO減少而患有嚴(yán)重貧血，C正確；HIF1誘導(dǎo)腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素(EPO)，EPO促進(jìn)人體產(chǎn)生更多新生血管和紅細(xì)胞，以攜帶更多的氧氣供應(yīng)組織細(xì)胞，部分HIF1被降解，EPO數(shù)量降低，從而維持血氧穩(wěn)定，EPO的存在體現(xiàn)了生物對(duì)環(huán)境的適應(yīng)能力，是長(zhǎng)期自然選擇的結(jié)果，D正確。5．中科院近來(lái)發(fā)現(xiàn)一種誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的新機(jī)制。在H2O2和TNF－α(一種細(xì)胞因子)等因素的誘導(dǎo)下，鼠肝細(xì)胞內(nèi)的溶酶體釋放微量的胰凝乳蛋白酶，將細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的Bid蛋白分解成更小的cBid，后者與線(xiàn)粒體、溶酶體的膜結(jié)合，誘導(dǎo)內(nèi)容物釋放，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡(如圖所示)。請(qǐng)結(jié)合所學(xué)知識(shí)分析，下列敘述不正確的是(C)A．該過(guò)程與細(xì)胞膜的信息交流有關(guān)B．cBid可能會(huì)引起細(xì)胞能量供應(yīng)能力下降，加速細(xì)胞的凋亡C．溶酶體中胰凝乳蛋白酶釋放具有促進(jìn)細(xì)胞凋亡的作用，其他內(nèi)容物的釋放無(wú)此功能D．溶酶體內(nèi)含有水解酶，在細(xì)胞凋亡中具有重要作用解析：由題干信息及圖示可知，該過(guò)程與和細(xì)胞膜表面的受體結(jié)合有關(guān)，體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能，故A正確；cBid能與線(xiàn)粒體膜結(jié)合，使其凋亡，導(dǎo)致細(xì)胞提供能量減弱，這將會(huì)加速細(xì)胞凋亡，B正確；溶酶體中胰凝乳蛋白酶的釋放具有促進(jìn)細(xì)胞凋亡的作用，而其他內(nèi)容物是否有此功能并不確定，C錯(cuò)誤；溶酶體內(nèi)含有水解酶，其在細(xì)胞凋亡中具有重要作用，D正確。6．生物學(xué)實(shí)驗(yàn)中，常需要制作臨時(shí)裝片進(jìn)行觀察。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(A)A．制作花生子葉臨時(shí)切片時(shí)，滴加染液后應(yīng)立即用酒精溶液洗去浮色B．用蘚類(lèi)葉片觀察葉綠體時(shí)，制作的臨時(shí)裝片要隨時(shí)保持有水狀態(tài)C．用洋蔥表皮觀察質(zhì)壁分離時(shí)，應(yīng)將臨時(shí)裝片放在低倍顯微鏡下觀察D．制作洋蔥根尖細(xì)胞有絲分裂裝片時(shí)，解離后的根尖應(yīng)先漂洗后染色解析：用蘇丹Ⅲ染液對(duì)花生子葉切片染色3－5分鐘后需用體積分?jǐn)?shù)為50%的酒精漂洗，洗去浮色，A錯(cuò)誤；蘚類(lèi)臨時(shí)裝片中的葉片應(yīng)隨時(shí)保持有水狀態(tài)，以使葉片保持正常生活狀態(tài)，B正確；用低倍顯微鏡觀察原生質(zhì)層逐漸與細(xì)胞壁分離，即發(fā)生質(zhì)壁分離現(xiàn)象，C正確；制作洋蔥根尖細(xì)胞有絲分裂裝片的步驟是：解離→漂洗→染色→制片，D正確。7．真核基因尾部沒(méi)有T串序列，但是轉(zhuǎn)錄出的mRNA的3′端有一個(gè)含100～200個(gè)A的特殊結(jié)構(gòu)，稱(chēng)為polyA尾，有polyA尾的mRNA可以結(jié)合更多的核糖體?？蒲腥藛T將含有polyA尾和無(wú)polyA尾的珠蛋白mRNA分別注入爪蟾卵母細(xì)胞中，起初二者都能合成珠蛋白，6h后后者不能繼續(xù)合成珠蛋白。下列分析錯(cuò)誤的是(D)A．基因轉(zhuǎn)錄結(jié)束后polyA尾才添加到mRNA的3′端B．polyA尾可以增強(qiáng)mRNA的穩(wěn)定性使其長(zhǎng)時(shí)間發(fā)揮作用C．含polyA尾的mRNA合成蛋白質(zhì)的效率更高D．翻譯出的多肽末端含多個(gè)密碼子AAA對(duì)應(yīng)的氨基酸解析：真核生物基因的尾部沒(méi)有T串序列，故判斷polyA尾不是轉(zhuǎn)錄而來(lái)的，再根據(jù)題干信息3′端有一個(gè)含100～200個(gè)A的特殊結(jié)構(gòu)可知，該序列是mRNA合成后，在相應(yīng)酶的作用下依次在其3′端添加腺嘌呤核糖核苷酸形成的，A正確；根據(jù)題干信息，科研人員將含有polyA尾和無(wú)polyA尾的珠蛋白mRNA分別注入爪蟾卵母細(xì)胞中，起初二者都能合成珠蛋白，6h后后者不能繼續(xù)合成珠蛋白，說(shuō)明polyA尾可以增強(qiáng)mRNA的穩(wěn)定性使其長(zhǎng)時(shí)間發(fā)揮作用，B正確；根據(jù)題干信息，有polyA尾的mRNA可以結(jié)合更多的核糖體，說(shuō)明含polyA尾的mRNA合成蛋白質(zhì)的效率更高，C正確；polyA尾并沒(méi)有編碼氨基酸，不會(huì)翻譯出蛋白質(zhì)，D錯(cuò)誤。8．腺苷酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(ANT)位于線(xiàn)粒體內(nèi)膜上，其表面有ATP和ADP的結(jié)合位點(diǎn)。在正常狀態(tài)下，ANT作為一個(gè)反向轉(zhuǎn)運(yùn)載體把ADP轉(zhuǎn)運(yùn)到線(xiàn)粒體基質(zhì)，把ATP從線(xiàn)粒體基質(zhì)中運(yùn)出。而在腫瘤細(xì)胞中，ANT轉(zhuǎn)運(yùn)ADP和ATP的方向相反。研究發(fā)現(xiàn)蒼術(shù)苷可降低ANT與ADP的親和力。下列分析錯(cuò)誤的是(D)A．ANT在轉(zhuǎn)運(yùn)ATP和ADP時(shí)空間結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變B．腫瘤患者體內(nèi)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線(xiàn)粒體中合成的ATP均可通過(guò)ANT轉(zhuǎn)運(yùn)C．與正常細(xì)胞相比，腫瘤細(xì)胞的有氧呼吸受到抑制D．蒼術(shù)苷不會(huì)對(duì)細(xì)胞有氧呼吸第二階段造成影響解析：ANT表面有ATP和ADP的結(jié)合位點(diǎn)，在轉(zhuǎn)運(yùn)ATP和ADP時(shí)空間結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變，A正確；腫瘤患者體內(nèi)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線(xiàn)粒體中合成的ATP均可通過(guò)ANT轉(zhuǎn)運(yùn)，只是方向不同，B正確；與正常細(xì)胞相比，腫瘤細(xì)胞中ANT轉(zhuǎn)運(yùn)ADP和ATP的方向相反，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的有氧呼吸受到抑制，C正確；研究發(fā)現(xiàn)蒼術(shù)苷可降低ANT與ADP的親和力，有氧呼吸第二階段也有ATP和ADP的轉(zhuǎn)化(合成ATP)，故會(huì)對(duì)細(xì)胞有氧呼吸第二階段造成影響，D錯(cuò)誤。9．小鼠的隱性純合突變個(gè)體體表毛的形成會(huì)受到抑制。現(xiàn)有兩個(gè)純合突變小鼠品系，其中一個(gè)品系全身無(wú)毛，另一個(gè)品系少毛。將這兩個(gè)品系雜交，其子代的體表毛均為野生型，將F1雌雄小鼠相互交配，在F2的個(gè)體中，野生型鼠占9/16，其余的個(gè)體均為突變型鼠。下列說(shuō)法正確的是(D)A．小鼠體表毛的形成是由位于一對(duì)同源染色體上的兩對(duì)等位基因控制B．F2中野生型小鼠與F1野生型小鼠基因型相同C．F2中體表少毛個(gè)體的比例為1/4D．F2中的野生型雌雄小鼠雜交，后代野生型個(gè)體占64/81解析：由F2中野生型鼠突變型鼠＝97，是9331的變式，所以控制小鼠體表毛的等位基因有兩對(duì)，分別在兩對(duì)同源染色體上，符合自由組合定律，A錯(cuò)誤；F1野生型小鼠的基因型是AaBb，而F2中野生型小鼠的基因型有AABB、AABb、AaBB、AaBb，B錯(cuò)誤；F2中體表少毛個(gè)體的基因型為aaB_(或A_bb)，aabb表型為無(wú)毛，所以F2種體表少毛的比例為3/16，C錯(cuò)誤；F2中的野生型雌雄小鼠(含1/9AABB，2/9AABb，2/9AaBB，4/9AaBb)雜交，先算第一對(duì)等位基因A/a，可產(chǎn)生配子2/3A,1/3a，子代A_aa＝81；同理計(jì)算第二對(duì)等位基因B/b，可產(chǎn)生配子2/3B,1/3b，子代B_bb＝81，所以后代野生型個(gè)體A_B_＝8/9×8/9＝64/81，D正確。10．(2022·湖南邵東市第四中學(xué)高三期中)“X－Y”是一條抑制腫瘤的信號(hào)傳遞途徑。研究表明，胞外蛋白X與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，激活胞內(nèi)信號(hào)分子Y，生成的復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，誘導(dǎo)靶基因的表達(dá)，阻止細(xì)胞異常增殖，抑制惡性腫瘤的發(fā)生。下列敘述錯(cuò)誤的是(C)A．在免疫調(diào)節(jié)中，惡性腫瘤細(xì)胞能被細(xì)胞毒性T細(xì)胞特異性識(shí)別B．從功能來(lái)看，題中靶基因?qū)儆谝职┗駽．抑制惡性腫瘤發(fā)生的過(guò)程中一定利用了DNA聚合酶D．若靶細(xì)胞膜上的受體蛋白基因不表達(dá)，則靶細(xì)胞可能無(wú)法正常凋亡解析：惡性腫瘤細(xì)胞屬于抗原，能被細(xì)胞毒性T細(xì)胞特異性識(shí)別，A正確；由題意“生成復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，誘導(dǎo)靶基因的表達(dá)，阻止細(xì)胞異常增殖，抑制惡性腫瘤的發(fā)生”，可知復(fù)合物誘導(dǎo)的靶基因?qū)儆谝职┗?，B正確；由題意可知，“X－Y”途徑只涉及基因的表達(dá)，需要RNA聚合酶，不涉及DNA復(fù)制，不需要DNA聚合酶，C錯(cuò)誤；該受體蛋白基因不表達(dá)，就不能抑制靶細(xì)胞的異常增殖，所以靶細(xì)胞不能正常凋亡，D正確。11．科研人員以體外培養(yǎng)的253J和T24兩種膀胱癌細(xì)胞為材料，研究二甲雙胍和抗癌藥物TRAIL對(duì)癌細(xì)胞的治療作用，24h后測(cè)定癌細(xì)胞數(shù)量，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示。下列說(shuō)法正確的是(D)A．膀胱細(xì)胞發(fā)生癌變的原因是細(xì)胞內(nèi)的正?；蛲蛔?yōu)樵┗駼．兩種膀胱癌細(xì)胞中，對(duì)二甲雙胍高度抵抗的是T24細(xì)胞C．單獨(dú)使用TRAIL對(duì)兩種膀胱癌細(xì)胞的存活率都有影響D．聯(lián)合用藥比單獨(dú)用藥對(duì)253J細(xì)胞的存活率的影響大解析：細(xì)胞癌變的原因是原癌基因突變或高效表達(dá)或抑癌基因發(fā)生基因突變，A錯(cuò)誤；由圖可知，二甲雙胍對(duì)253J細(xì)胞和T24細(xì)胞的存活率都有影響，圖中沒(méi)有體現(xiàn)T24細(xì)胞對(duì)二甲雙胍高度抵抗，B錯(cuò)誤；單獨(dú)使用TRAIL時(shí)，超過(guò)一定濃度后對(duì)253J細(xì)胞的存活率有影響，但對(duì)T24細(xì)胞的存活率沒(méi)有影響，C錯(cuò)誤；圖1結(jié)果表明，聯(lián)合用藥比單獨(dú)用藥對(duì)253J細(xì)胞的存活率的影響大，D正確。12．某種大鼠毛色有黑色、白色、黃色、灰色，受兩對(duì)等位基因A、a和B、b控制，基因A控制黑色物質(zhì)合成，基因a控制白色物質(zhì)合成，且A對(duì)a為不完全顯性；b基因純合時(shí)A和a基因表達(dá)受到抑制，大鼠毛色表現(xiàn)為黃色。黑身大鼠與黃身大鼠純合品系甲進(jìn)行正反交，F(xiàn)1全為灰身大鼠，F(xiàn)1與品系甲進(jìn)行回交，結(jié)果如下表所示。下列分析正確的是(C)雜交組合父本母本F2表型及比例ⅠF1品系甲灰身黃身＝11Ⅱ品系甲F1灰身白身黃身＝21425A.基因A、a與基因B、b的遺傳遵循自由組合定律B．黃身大鼠雌雄間進(jìn)行交配，后代可出現(xiàn)性狀分離C．F1雌雄個(gè)體雜交，后代中灰身大鼠所占比例最大D．雜交組合Ⅱ中品系甲產(chǎn)生配子時(shí)發(fā)生了基因重組解析：由題意可知，F(xiàn)1AaBb測(cè)交，雄性個(gè)體的配子為ABab＝11，說(shuō)明AB基因連鎖在一條染色體上ab連鎖在另一條同源染色體上，基因A、a與基因B、b的遺傳不遵循自由組合定律，A錯(cuò)誤；黃身大鼠基因型為_(kāi)_bb，雌雄間進(jìn)行交配，由于b基因純合時(shí)A和a基因表達(dá)受到抑制，大鼠毛色表現(xiàn)為黃色，故后代不會(huì)出現(xiàn)性狀分離，B錯(cuò)誤；F1基因型為AaBb，F(xiàn)1雌雄個(gè)體雜交，后代中灰身大鼠AaB_所占比例為1/2×3/4＝3/8，黑色個(gè)體AAB_占1/4×3/4＝3/16，白色個(gè)體aaB_占1/4×3/4＝3/16，黃色個(gè)體__bb占1×1/4＝1/4，灰色大鼠所占比例最大，C正確；由題意分析可知，雜交組合Ⅱ中F1做母本，產(chǎn)生配子時(shí)發(fā)生了基因突變，D錯(cuò)誤。13．瘦素是由脂肪細(xì)胞分泌的一種蛋白質(zhì)類(lèi)激素，它的功能主要表現(xiàn)在對(duì)脂肪及體重的調(diào)節(jié)方面。肥胖癥患者注射瘦素有一定的減肥效果，如圖是瘦素調(diào)節(jié)作用的過(guò)程示意圖。相關(guān)敘述不正確的是(D)A．瘦素被分泌到內(nèi)環(huán)境后，與靶細(xì)胞膜上的特定受體相結(jié)合并發(fā)揮作用B．圖中a激素為胰高血糖素，可以促進(jìn)肝糖原的分解C．注射瘦素不能治療由于靶細(xì)胞上的瘦素受體出現(xiàn)問(wèn)題所引起的肥胖癥D．瘦素的合成受脂肪細(xì)胞內(nèi)特有基因的控制解析：由題圖可知，瘦素被分泌到內(nèi)環(huán)境后，與靶細(xì)胞膜上的特定受體相結(jié)合并發(fā)揮作用，A正確；a激素作用于靶細(xì)胞后能促進(jìn)糖原分解加強(qiáng)，故圖中a激素為胰高血糖素，B正確；若靶細(xì)胞上的瘦素受體出現(xiàn)問(wèn)題，導(dǎo)致瘦素不能正常發(fā)揮作用，則不能通過(guò)注射瘦素治療該類(lèi)問(wèn)題引起的肥胖癥，C正確；瘦素的合成并不是受脂肪細(xì)胞內(nèi)特有基因的控制，這種基因存在于所有細(xì)胞中，只是在脂肪細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行了選擇性表達(dá)，D錯(cuò)誤。14．如圖為某病的發(fā)病原理。結(jié)合所學(xué)知識(shí)，分析下列說(shuō)法不正確的是(B)A．該病屬于人體免疫疾病中的自身免疫病B．激素A能夠促進(jìn)垂體細(xì)胞代謝，使激素B合成增加C．圖中所示抗體和激素B對(duì)甲狀腺的作用效應(yīng)可能相同D．使用免疫抑制劑能夠有效緩解該病患者的病癥解析：分析圖可知，抗體作用于自身組織細(xì)胞，故該病屬于自身免疫病，A正確；激素A表示甲狀腺激素，激素B表示促甲狀腺激素，甲狀腺激素能夠促進(jìn)垂體的代謝，但是當(dāng)甲狀腺激素分泌過(guò)多時(shí)會(huì)抑制促甲狀腺激素的分泌，B錯(cuò)誤；從圖中可看出，抗體和促甲狀腺激素作用于甲狀腺細(xì)胞上的相同受體，故推測(cè)抗體和促甲狀腺激素的作用效果可能相同，可能都促進(jìn)甲狀腺分泌甲狀腺激素，C正確；使用免疫抑制劑能夠降低機(jī)體的特異性免疫反應(yīng)，能夠有效緩解該病患者的病癥，D正確。15．如圖為生長(zhǎng)素(IAA)對(duì)豌豆幼苗莖內(nèi)赤霉素生物合成影響的示意圖。圖中GA1、GA8、GA20、GA29是四種不同的赤霉素，只有GA1能促進(jìn)豌豆莖的伸長(zhǎng)。若圖中酶1或酶2的基因發(fā)生突變，會(huì)導(dǎo)致相應(yīng)的生化反應(yīng)受阻。據(jù)圖分析，下列敘述正確的是(D)A．酶2基因突變的豌豆，其植株較正常植株矮B．對(duì)酶1基因突變的豌豆幼苗施用GA20，該植株可恢復(fù)正常植株高度C．用生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸抑制劑處理豌豆幼苗的頂芽，該植株較正常植株高D．對(duì)去頂芽的豌豆幼苗外施適宜濃度IAA，該植株莖內(nèi)GA1的合成可恢復(fù)正常解析：由圖可知，酶2促進(jìn)GA1→GA8、GA20→GA29的過(guò)程，酶2基因突變的豌豆會(huì)使GA1→GA8、GA20→GA29的過(guò)程受阻，豌豆體內(nèi)GA1含量升高，植株較正常植株高，A錯(cuò)誤；由題意可知，GA20不能促進(jìn)豌豆莖的伸長(zhǎng)，對(duì)酶1基因突變的豌豆幼苗施用GA20，該植株不能恢復(fù)正常植株高度，B錯(cuò)誤；生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸抑制劑能抑制生長(zhǎng)素由形態(tài)學(xué)上端向形態(tài)學(xué)下端運(yùn)輸，從而導(dǎo)致莖中缺少生長(zhǎng)素，豌豆幼苗莖內(nèi)GA20→GA1的過(guò)程受阻，豌豆幼苗莖內(nèi)因缺乏GA1而使植株較矮，C錯(cuò)誤；分析題圖可知，生長(zhǎng)素有促進(jìn)GA20→GA1的作用，對(duì)去除頂芽幼苗外施適宜濃度的IAA，該植物莖內(nèi)GA1的合成可恢復(fù)正常，D正確。16．如圖是探究影響酵母菌種群數(shù)量變化因素時(shí)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，有關(guān)分析不正確的是(A)A．MN時(shí)期酵母菌的呼吸方式為無(wú)氧呼吸B．與M點(diǎn)相比，N點(diǎn)時(shí)酵母菌種內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)更為激烈C．酵母菌種群數(shù)量從P點(diǎn)開(kāi)始下降的主要原因除營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)大量消耗外，還有酒精濃度過(guò)高、培養(yǎng)液的pH下降等D．圖示時(shí)間內(nèi)種群的年齡結(jié)構(gòu)變化為增長(zhǎng)型→穩(wěn)定型→衰退型解析：酵母菌是兼性厭氧菌，但在有氧條件下繁殖更迅速。由圖可知，酵母菌種群數(shù)量在前期增長(zhǎng)迅速，說(shuō)明此時(shí)種群中應(yīng)有有氧呼吸的存在，MN段的起始階段既有酵母菌的迅速增長(zhǎng)，又有酒精的產(chǎn)生，說(shuō)明此時(shí)酵母菌既進(jìn)行有氧呼吸又進(jìn)行無(wú)氧呼吸，A錯(cuò)誤；N點(diǎn)時(shí)，種群數(shù)量已達(dá)到環(huán)境容納量，而M點(diǎn)時(shí)種群正在增長(zhǎng)，與M點(diǎn)相比，N點(diǎn)種群密度更大，因此N點(diǎn)時(shí)酵母菌種內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)更激烈，B正確；隨著發(fā)酵時(shí)間的延長(zhǎng)，培養(yǎng)液中營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)逐漸減少、酒精和二氧化碳等代謝產(chǎn)物逐漸積累、培養(yǎng)液pH下降等都會(huì)導(dǎo)致酵母菌種群數(shù)量下降，C正確；曲線(xiàn)顯示酵母菌種群數(shù)量先增長(zhǎng)(增長(zhǎng)型)，達(dá)到K值后維持一段時(shí)間的相對(duì)穩(wěn)定(穩(wěn)定型)，之后種群數(shù)量又下降(衰退型)，D正確。17．油煙污染由多種有害物質(zhì)組成，不易降解。某同學(xué)從長(zhǎng)期受到金龍魚(yú)油產(chǎn)生的油煙污染的土壤中分離出油煙降解菌，其篩選分離過(guò)程如圖所示，相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(A)A．圖中①～③的過(guò)程稱(chēng)為梯度稀釋B．在④中的固體培養(yǎng)基加入金龍魚(yú)油，其作用是為微生物提供碳源和能源C．若要判斷④固體培養(yǎng)基是否起到了選擇的作用，應(yīng)設(shè)計(jì)一個(gè)牛肉膏蛋白胨培養(yǎng)基作對(duì)照D．分離得到的降解菌可采用甘油管藏的方法長(zhǎng)期保存解析：①～③過(guò)程是在只含金龍魚(yú)油一種碳源的培養(yǎng)基中培養(yǎng)細(xì)菌，為選擇培養(yǎng)，其目的是初步篩選出能分解油煙的微生物，并增大其濃度，并不是梯度稀釋?zhuān)珹錯(cuò)誤；固體培養(yǎng)基中加入金龍魚(yú)油的作用是為微生物提供碳源和能源，B正確；因?yàn)榕Ｈ飧嗟鞍纂伺囵B(yǎng)基上各種微生物都能生存，若在對(duì)照培養(yǎng)基和選擇培養(yǎng)基上接種等量的菌液后，對(duì)照培養(yǎng)基上的菌落數(shù)顯著多于選擇培養(yǎng)基上的菌落數(shù)，說(shuō)明該選擇培養(yǎng)基起到了選擇的作用，C正確；分離得到的降解菌，可以用甘油管藏的方法長(zhǎng)期保存，D正確。18．熒光定量PCR技術(shù)可定量檢測(cè)樣本中某種DNA含量，其原理是在PCR體系中每加入一對(duì)引物的同時(shí)加入一個(gè)與某條模板鏈互補(bǔ)的熒光探針，當(dāng)TaqDNA聚合酶催化子鏈延伸至探針處，會(huì)水解探針，使熒光監(jiān)測(cè)系統(tǒng)接收到熒光信號(hào)，即每擴(kuò)增一次，就有一個(gè)熒光分子生成。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(D)A．引物與探針均具特異性，與模板結(jié)合時(shí)遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則B．反應(yīng)最終的熒光強(qiáng)度與起始狀態(tài)模板DNA含量呈正相關(guān)C．若用cDNA作模板，上述技術(shù)也可檢測(cè)某基因的轉(zhuǎn)錄水平D．TaqDNA聚合酶催化DNA的合成總是從子鏈的3′端向5′端延伸解析：PCR中，引物是利用目的基因的一部分已知序列設(shè)計(jì)出來(lái)的，探針也是通過(guò)待測(cè)序列的一部分設(shè)計(jì)出來(lái)的，均具有特異性，且二者都是通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則與模板結(jié)合的，A正確；由題可知，熒光的產(chǎn)生是熒光探針?biāo)馑?，因此起始時(shí)的模板DNA含量越高，與其結(jié)合的熒光探針就越多，擴(kuò)增時(shí)水解的探針越多，熒光就越強(qiáng)，B正確；若用cDNA作模板進(jìn)行轉(zhuǎn)錄過(guò)程，水解特異性熒光探針時(shí)會(huì)發(fā)出熒光，根據(jù)熒光的強(qiáng)度可確定轉(zhuǎn)錄水平，C正確；TaqDNA聚合酶催化DNA的合成，總是從子鏈的5′端向3′端延伸，D錯(cuò)誤。19．(2021·山東德州高三模擬)為研究糖尿病的起因，用放射免疫法測(cè)定不同人群空腹口服100g葡萄糖后的血漿胰島素濃度變化，結(jié)果如圖所示。下列分析正確的是(B)A．對(duì)2型糖尿病患者肌肉注射胰島素能夠起到較好的治療效果B．非糖尿病肥胖者和2型糖尿病肥胖者胰島素受體敏感性均不同程度下降C．若檢測(cè)正常人胰高血糖素濃度，曲線(xiàn)的峰值應(yīng)出現(xiàn)在胰島素的峰值之前D．若45min時(shí)測(cè)血糖濃度，非糖尿病肥胖者血糖濃度高于2型糖尿病肥胖者解析：1型糖尿病患者的胰島B細(xì)胞分泌胰島素不足，所以對(duì)1型糖尿病患者肌肉注射胰島素能夠起到較好的治療效果，A錯(cuò)誤；口服葡萄糖后，非糖尿病肥胖者和2型糖尿病肥胖者體內(nèi)胰島素濃度均高于正常人，但胰島素濃度下降時(shí)間均晚于正常人，說(shuō)明胰島素受體敏感性均不同程度下降，B正確；若檢測(cè)正常人胰高血糖素濃度，曲線(xiàn)的峰值應(yīng)出現(xiàn)在胰島素的峰值之后，C錯(cuò)誤；若45min時(shí)測(cè)血糖濃度，由于非糖尿病肥胖者胰島素分泌正常，其血糖濃度低于2型糖尿病肥胖者，D錯(cuò)誤。20．OsGLO1、EcCAT、EcGCL和TSR四個(gè)基因分別編碼四種不同的酶，研究人員將這些基因分別與葉綠體轉(zhuǎn)運(yùn)肽(引導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)進(jìn)入葉綠體)基因連接，構(gòu)建多基因表達(dá)載體(載體中部分序列如下圖所示)，利用農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化法轉(zhuǎn)化水稻，在水稻葉綠體內(nèi)構(gòu)建了一條新代謝途徑，提高了水稻的產(chǎn)量。下列敘述正確的是(A)A．可用抗原—抗體雜交技術(shù)檢測(cè)四種酶在轉(zhuǎn)基因水稻中的表達(dá)量B．四個(gè)基因轉(zhuǎn)錄時(shí)都以DNA的同一條單鏈為模板C．應(yīng)選用含卡那霉素的培養(yǎng)基篩選被農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化的水稻細(xì)胞D．四個(gè)基因都在水稻葉綠體內(nèi)進(jìn)行轉(zhuǎn)錄翻譯解析：可用抗原—抗體雜交技術(shù)檢測(cè)四種酶在轉(zhuǎn)基因水稻中的表達(dá)量，雜交帶相對(duì)量越多，表明目的基因翻譯成的蛋白質(zhì)含量越高，A正確；由題圖可知，在同一個(gè)T－DNA中OsGLO1啟動(dòng)子啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄的方向與其他三個(gè)基因的不同，四個(gè)基因轉(zhuǎn)錄時(shí)不都以DNA的同一條單鏈為模板，B錯(cuò)誤；卡那霉素抗性基因不在T－DNA中，而潮霉素抗性基因在T－DNA中，應(yīng)選用含潮霉素的培養(yǎng)基篩選被農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化的水稻細(xì)胞，C錯(cuò)誤；由題意知，利用農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化法轉(zhuǎn)化水稻，可使目的基因插入到水稻細(xì)胞中染色體的DNA上，所以與葉綠體轉(zhuǎn)運(yùn)肽基因連接的四個(gè)基因，在水稻細(xì)胞核內(nèi)進(jìn)行轉(zhuǎn)錄，在核糖體中進(jìn)行翻譯，D錯(cuò)誤。二、非選擇題(共60分)21．(11分)為研究新疆大葉苜蓿的抗旱機(jī)制，科研人員設(shè)置正常供水(CK)、輕度干旱脅迫(T1)和重度干旱脅迫(T2)三組盆栽控水實(shí)驗(yàn)，干旱處理7天后復(fù)水，測(cè)量新疆大葉苜蓿光合作用相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如下圖所示。(1)根據(jù)圖示信息可知，干旱脅迫對(duì)新疆大葉苜蓿凈光合速率的影響是干旱脅迫可降低凈光合速率，且脅迫程度越大降低越多。(2)氣孔導(dǎo)度越大說(shuō)明氣孔開(kāi)放程度越大，干旱脅迫可導(dǎo)致氣孔導(dǎo)度下降，影響光合作用中NADP＋和ADP(Pi、H＋)的生成進(jìn)而影響光反應(yīng)速率。干旱及降雨是農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上常見(jiàn)的現(xiàn)象之一，根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，新疆大葉苜蓿的抗旱性較強(qiáng)(填“較強(qiáng)”或“較弱”)，其機(jī)理是干旱復(fù)水后氣孔導(dǎo)度和葉綠素含量均能快速升高。(3)干旱脅迫會(huì)激發(fā)細(xì)胞產(chǎn)生活性氧(ROS)從而破壞生物膜結(jié)構(gòu)，據(jù)此分析，T2組復(fù)水5d后凈光合速率仍然較低，推測(cè)其原因是重度脅迫下，葉綠體類(lèi)囊體膜等相關(guān)結(jié)構(gòu)可能遭到破壞。解析：(1)分析圖1可知，正常供水(CK)、輕度干旱脅迫(T1)和重度干旱脅迫(T2)相比較，干旱脅迫下，植物的凈光合速率降低，且重度干旱脅迫下要比輕度干旱脅迫下凈光合速率還要低。(2)氣孔導(dǎo)度下降，影響CO2的供應(yīng)，進(jìn)而影響C3的合成，C3的含量會(huì)影響到C3的還原過(guò)程，進(jìn)而影響到NADP＋和ADP的生成。分析圖2和圖3的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知干旱復(fù)水后氣孔導(dǎo)度和葉綠素含量均能快速升高，說(shuō)明新疆大葉苜蓿的抗旱性較強(qiáng)。(3)題干信息表明干旱脅迫會(huì)激發(fā)細(xì)胞產(chǎn)生活性氧(ROS)從而破壞生物膜結(jié)構(gòu)，可以推測(cè)重度脅迫下，葉綠體類(lèi)囊體膜等相關(guān)結(jié)構(gòu)可能遭到破壞，導(dǎo)致T2組復(fù)水5d后凈光合速率仍然較低。22．(14分)某植物(2N＝46)為一年生或兩年生的XY型性別決定的草本植物，其葉型有闊葉和窄葉兩種類(lèi)型，花的位置分為頂生和腋生，分別由位于兩對(duì)同源染色體上的R、r和D、d兩對(duì)等位基因控制，且存在某種配子致死現(xiàn)象(不考慮基因突變和互換及性染色體同源區(qū)段)。選擇兩株兩年生闊葉腋生花雌雄植株雜交，得到F1的表型及數(shù)目如下表，回答下列問(wèn)題：闊葉腋生花窄葉腋生花闊葉頂生花窄葉頂生花雌性植株(株)1250420雄性植株(株)21202221(1)若要對(duì)該植物進(jìn)行基因組測(cè)序，需要檢測(cè)24條染色體上的脫氧核苷酸排序。(2)基因r所控制的窄葉性狀遺傳方式是伴X染色體隱性遺傳，判斷的依據(jù)是該雜交組合的F1雌株只有闊葉，雄株有闊葉和窄葉，說(shuō)明這對(duì)性狀與性別相關(guān)聯(lián)且控制這對(duì)性狀的基因位于X染色體上。(3)親本雌株基因型為DdXRXr；親本產(chǎn)生的致死配子的基因型為DY。(4)選取F1闊葉腋生花植株隨機(jī)交配，子代中純合闊葉頂生花雌株占的比例為1/12。(5)現(xiàn)有各種表型的該植物雌雄植株供選擇，請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)測(cè)交實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證親本致死配子的基因型。(寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路，預(yù)計(jì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論)實(shí)驗(yàn)思路：選擇親本雄株與窄葉頂生花雌株雜交，觀察并統(tǒng)計(jì)后代表型及比例。實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論：測(cè)交后代表型及比例為：闊葉腋生花雌株窄葉腋生花雌株窄葉頂生花雄株＝111，則證明親本產(chǎn)生的致死配子基因型為DY。解析：(1)某植物(2N＝46)為XY型性別決定的草本植物，若要對(duì)其進(jìn)行基因組測(cè)序，需要檢測(cè)22條常染色體＋2條性染色體＝24條染色體上的脫氧核苷酸排序。(2)F1雌株只有闊葉，雄株有闊葉和窄葉，說(shuō)明這對(duì)性狀與性別相關(guān)聯(lián)，所以基因r是伴X隱性遺傳。(3)據(jù)雜交結(jié)果可推知親本基因型為DdXRXr、DdXRY，親本產(chǎn)生的致死配子的基因型是DY。(4)F1中闊葉腋花雌株中基因型及比例為DDXRXRDDXRXrDdXRXRDdXRXr＝1122，雄株中基因型為DdXRY，雌雄植株隨機(jī)交配，DY配子致死，子代中純合闊葉頂生花雌性(ddXRXR)植株占1/4×1/3＝1/12。(5)設(shè)計(jì)測(cè)交實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證親本致死配子的基因型是DY，則雄株應(yīng)含有DY，故基因型為DdXRY，測(cè)交應(yīng)選擇母本為隱性純合子ddXrXr。實(shí)驗(yàn)思路：選擇親本雄株(DdXRY)與窄葉頂生花雌株(ddXrXr)雜交，統(tǒng)計(jì)后代表型及比例。實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論：由于DY的雄配子致死，可知親本雄株系產(chǎn)生的可存活配子為DXR、dXR、dY，且比例相等，則后代的基因型及比例為DdXRXrddXRXrddXrY＝111，故如果測(cè)交后代表型及比例為：闊葉腋生花雌株窄葉腋生花雌株窄葉頂生花雄株＝111，則證明親本產(chǎn)生的致死配子基因型為DY。23．(11分)腎上腺素既是一種激素，也是一種興奮性遞質(zhì)。人在緊張的時(shí)候會(huì)分泌腎上腺素，請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)腎上腺素作為神經(jīng)遞質(zhì)，是體內(nèi)的一種信號(hào)分子。神經(jīng)沖動(dòng)傳來(lái)時(shí)，神經(jīng)遞質(zhì)由突觸小泡(結(jié)構(gòu))運(yùn)輸?shù)酵挥|前膜處釋放并作用于突觸后膜，因此神經(jīng)元之間興奮的傳遞只能是單方向的。(2)當(dāng)腎上腺分泌的腎上腺素增多時(shí)，人表現(xiàn)為警覺(jué)性提高、反應(yīng)靈敏、心率加快等特征，這表明體液調(diào)節(jié)與神經(jīng)調(diào)節(jié)的關(guān)系為內(nèi)分泌腺所分泌的激素可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能，血糖調(diào)節(jié)中，腎上腺素與胰島素作用相反，因而腎上腺素會(huì)使血糖濃度升高(填“升高”或“降低”)。當(dāng)外界環(huán)境突然發(fā)生變化如受到驚嚇時(shí)，內(nèi)臟神經(jīng)支配腎上腺分泌的腎上腺素迅速增加，這是神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果。(3)自身的抗體如果攻擊腎上腺素受體會(huì)導(dǎo)致激素不能正常發(fā)揮作用，這種疾病稱(chēng)為自身免疫病。藥物心得安(普萘洛爾)和腎上腺素具有相似的結(jié)構(gòu)，都能直接作用于心臟，調(diào)節(jié)心率。由此推測(cè)，心臟細(xì)胞表面與藥物心得安及腎上腺素結(jié)合的受體可能相同。解析：(1)腎上腺素是人體內(nèi)傳遞信息的分子，是一種信號(hào)分子，對(duì)人體生命活動(dòng)有調(diào)節(jié)作用。神經(jīng)遞質(zhì)可儲(chǔ)存在突觸小泡中，突觸處興奮傳遞具有單向性的原因是神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜。(2)在恐懼、嚴(yán)重焦慮、劇痛、失血等緊急情況下，腎上腺素的分泌增多，人表現(xiàn)為警覺(jué)性提高、反應(yīng)靈敏、呼吸頻率加快、心率加快等特征，說(shuō)明內(nèi)分泌腺所分泌的激素可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。胰島素能降血糖，腎上腺素與胰島素作用相反可知，腎上腺素能夠促進(jìn)血糖升高。當(dāng)外界環(huán)境突然發(fā)生變化如受到驚嚇時(shí)，內(nèi)臟神經(jīng)支配腎上腺，使其分泌腎上腺素增加，此過(guò)程屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)。(3)自身的抗體對(duì)自身的細(xì)胞造成損傷，這種疾病稱(chēng)為自身免疫病，藥物心得安和腎上腺素具有相似的結(jié)構(gòu)，而且都能直接作用于心臟，調(diào)節(jié)心率，由此推測(cè)它們?cè)谛呐K細(xì)胞表面可能具有相同的受體。24．(11分)白紋伊蚊分布廣泛，可傳播登革熱病毒，雌蚊吸血，雄蚊不吸血而吸植物汁液。某科研團(tuán)隊(duì)培育了攜帶新型共生菌的白紋伊蚊，其中雄蚊與野生雌蚊交配，產(chǎn)生的受精卵不能發(fā)育。該團(tuán)隊(duì)在試點(diǎn)小島上大量釋放攜帶新型共生菌的雄蚊，降低了野生白紋伊蚊的種群數(shù)量。該實(shí)驗(yàn)探索出的防治白紋伊蚊的新途徑，有助于控制登革熱病毒的傳播。(1)研究人員釋放雄蚊后連續(xù)監(jiān)測(cè)白紋伊蚊種群數(shù)量的變化，以檢驗(yàn)實(shí)驗(yàn)效果。該實(shí)驗(yàn)選擇封閉性較好的小島而不是更開(kāi)放的環(huán)境作為試點(diǎn)，從影響種群數(shù)量變動(dòng)的直接因素考慮，其原因是小島封閉性好，遷入率和遷出率低，對(duì)該實(shí)驗(yàn)結(jié)果影響小。(2)有人擔(dān)憂(yōu)降低白紋伊蚊種群數(shù)量后，會(huì)對(duì)生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性產(chǎn)生影響。而多年的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明該舉措對(duì)生態(tài)系統(tǒng)穩(wěn)定性的影響較小，這主要是因?yàn)樯鷳B(tài)系統(tǒng)具有一定的自我調(diào)節(jié)能力，其基礎(chǔ)為負(fù)反饋調(diào)節(jié)。(3)雄蚊可通過(guò)感知雌蚊扇動(dòng)翅膀發(fā)出的聲波來(lái)辨別雌蚊的方位，該過(guò)程體現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞功能。請(qǐng)據(jù)此原理設(shè)計(jì)一個(gè)降低白紋伊蚊種群數(shù)量的方案：通過(guò)模擬雌蚊發(fā)出的聲波誘殺雄性個(gè)體。解析：(1)封閉性好的小島，遷入率和遷出率低，對(duì)該實(shí)驗(yàn)結(jié)果影響小。(2)生態(tài)系統(tǒng)具有一定的自我調(diào)節(jié)能力，可抵抗一定的外界干擾，自我調(diào)節(jié)能力的基礎(chǔ)是負(fù)反饋調(diào)節(jié)。(3)雌蚊扇動(dòng)翅膀發(fā)出的聲波屬于物理信息，雄