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細胞病性缺氧缺氧的定義及分類定義：因供氧減少或利用氧障礙引起細胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程。類型：低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。概述嚴重感染和休克時發(fā)生在細胞水平的能量代謝失衡越來越被危重病學者所重視，特別是以線粒體功能障礙為核心的細胞病性缺氧(cytopathichypoxia），被視為是在全身性感染（sepsis）和感染性休克時最重要的病理生理學改變之一，是導致多臟器功能障礙綜合征（MODS）的重要原因。有多種復雜的機制參與休克從發(fā)病到MODS、直至死亡的病理生理過程。細胞的所有功能表現(xiàn)都是能量從一種形式轉化為另一種形式的結果，所以維持能量的合成和消耗之間的平衡是細胞進行正常生理活動的基本要求。休克時組織能量代謝失衡是導致細胞性缺氧的核心問題。掩蓋在全身血流動力學指標“正常化”下的組織細胞究竟發(fā)生了什么異常改變？概念因組織血管自主調節(jié)能力受損，導致病理性血流分布異?；蛭⒀h(huán)功能障礙或存在細胞氧代謝能力障礙，導致細胞正常的生理功能不能維持，出現(xiàn)組織氧攝取障礙或氧利用障礙。1997年Fink等首先詳細論述了細胞病性缺氧的概念，他們指出細胞病性缺氧的定義是指盡管細胞或細胞內(nèi)線粒體達到正常的氧分壓，但是ATP的合成仍然受限的狀態(tài)。2004年Spronk和Ince等提出了微循環(huán)和線粒體窘迫綜合征（MMDS）的概念，即組織氧攝取障礙是由微循環(huán)衰竭和線粒體窘迫所致。這個概念比較清晰的把全身性氧輸送不足與發(fā)生在組織細胞層面的氧攝取和利用障礙區(qū)分開來。2005年Singer等系統(tǒng)闡述了代謝衰竭的概念。其概念基礎是細胞在遭受侵害時，分泌TNF-α、IL-1等細胞因子是本能的防御機制，但也正是這些活性物質參與休克、創(chuàng)傷、感染時器官功能障礙的病理生

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