血管性癡呆發(fā)病機制及危險因素研究進展

血管性癡呆發(fā)病機制及危險因素研究進展

血管性腦癱（vd）是由多次腦卒中或長期慢性腦缺血引起的高級腦功能減退引起的。隨著人口老齡化,VD患者也逐漸增多。在我國已將其納入國家攻關課題?，F(xiàn)將近幾年來有關研究概述如下。1發(fā)病率1.1精神病患者是vd治療的發(fā)研究發(fā)現(xiàn)癡呆的發(fā)生與年齡有關,腦卒中是引起VD的主要因素。在>65歲的腦卒中患者中,約1/3(25%~41%)在3個月內(nèi)發(fā)展為血管性癡呆。美國流行病學多中心研究顯示,60歲以上缺血性腦血管病存活患者中,約26.3%并發(fā)癡呆。我國全國性癡呆流行病學統(tǒng)計資料顯示:隨著人口的老齡化、飲食結(jié)構(gòu)的改變,VD的發(fā)病呈增加趨勢。王魯寧等回顧性分析結(jié)果顯示:383例老年人尸檢病例中,有臨床病史和相關病理改變的癡呆患者78例,癡呆發(fā)生率為20.4%。其中VD30例(占38.5%),為首位原因,老年型癡呆(Alzheimerdiseases,AD)其次。洪震等對上海部分城鄉(xiāng)地區(qū)VD的發(fā)病率及危險因素研究結(jié)果為:男性發(fā)病率3.253/千人年,女性1.971/千人年,并隨著年齡的增長而增高,到84~85歲以后有所降低,90歲以后為0;該研究人群中VD發(fā)病率是2.543/千人年。1.2腦卒中干預、干預無關、年齡分布狀況影響vd的發(fā)生一般認為腦卒中的發(fā)生和發(fā)展與VD的產(chǎn)生有著密切的因果關系,VD應與腦卒中有共同的危險因素。但VD除與腦血管因素有關外,還可由年齡、文化素質(zhì)、遺傳以及其他導致全腦缺血、缺氧等因素引起。因此VD的危險因素大致可分為與腦卒中干預有關和干預無關(或不明顯)的因素。腦卒中干預有關的因素包括多發(fā)性梗死、高血壓、糖尿病、高血脂和心臟病以及嗜煙、酗酒等因素。藺心敬等發(fā)現(xiàn),盡管高血壓、高血糖和高血脂是腦卒中的危險因素,但它們可能并非是VD的危險因素,與VD的發(fā)病無明顯的相關性。干預無關的因素包括年齡、性別、文化素質(zhì)、心理等。有研究表明,VD的發(fā)生和年齡呈正相關,和教育程度呈負相關。VD發(fā)病隨年齡增加而增加,在55歲以上患者中,年齡每增長10歲,癡呆患者即增加1倍,這主要與腦動脈硬化的發(fā)生有關。由于腦血管病特別是缺血性腦血管病男性發(fā)病率高于女性,因此VD的發(fā)病率也是男性略高于女性。2疾病機制2.1從肝論治的研究VD屬中醫(yī)“呆病”、“癡呆”的范疇,病機特點為本虛標實,病位在腦,虛于五臟,實于瘀血、痰飲、濁毒。對這一點,各家的認識比較一致。高穎研究結(jié)果表明,痰瘀互阻貫穿中風病的病程始終,而VD是與中風病相關的智能障礙,中風后瘀血痰濁互結(jié),日久不去,化生濁毒,結(jié)滯腦絡,敗壞腦髓形體,致神機失用,漸為癡呆。因此,濁毒是VD的重要致病因素。黃立武等認為肝的生理功能失常是導致VD的重要因素,肝血虧虛、肝陰不足、痰瘀阻竅、腦脈失養(yǎng)、靈機失用是VD的基本病因病機之一,提出從肝論治VD的觀點;并觀察到養(yǎng)肝活血開竅中藥復方有明顯改善VD大鼠學習記憶力、正向調(diào)節(jié)癡呆大鼠海馬區(qū)神經(jīng)遞質(zhì)長時程增強的作用,從實驗的角度為VD從肝論治提供了依據(jù)。馬寰等在全國5個中心進行觀察與研究結(jié)論表明:腎虛、痰瘀內(nèi)阻是VD發(fā)病基礎;痰濁壅滯、化熱生風為VD病情波動的重要原因;濁邪壅積、釀生濁毒為VD惡化的關鍵。王四平等認為:痰、瘀是VD基本病機。痰濁既可擾亂心神,亦可蒙蔽清竅,出現(xiàn)神識智能異常,表現(xiàn)為神識呆滯,視聽及語言障礙;瘀阻心腦則心神不安,心悸失眠,健忘癡呆,神昏譫語。田金洲等指出:VD與中風有共同體質(zhì)因素,二者發(fā)病機理密切相關。中風后腦絡瘀阻直接損傷腦髓,并使氣血精津難以上輸,導致腦乏清陽之助,津液之濡;痰瘀濁氣雜于腦髓,使清竅不清,元神失養(yǎng),而靈機記性皆失,出現(xiàn)神思遲鈍、遇事善忘等癥狀。唐農(nóng)等認為肺在痰瘀的形成過程中,都起到了關鍵的作用,痰瘀的發(fā)生是氣血津液運行失調(diào)的表現(xiàn);痰濁則主要與肺、脾、腎三臟功能直接相關,而痰濁瘀滯又是VD發(fā)生發(fā)展的根本病機,提出從肺論治VD的觀點。2.2西醫(yī)的理解2.2.1梗死部位與vd腦梗死引起癡呆主要受2個方面的影響。(1)梗死灶的體積和數(shù)目。多數(shù)研究者認為梗死灶體積越大越容易引起癡呆;梗死的數(shù)目越多,癡呆的發(fā)生率越高,同樣體積的腦梗死,只有呈多發(fā)性梗死時,才易引起癡呆。(2)梗死的部位。有關研究表明梗死灶在引起癡呆的過程中,部位比大小更重要。杜賢蘭等研究結(jié)果顯示:腦梗死后能否引起癡呆很大程度上決定于病變的部位,其中最常見的部位為基底節(jié)區(qū),這些區(qū)域集中了與學習和記憶功能有關的大量神經(jīng)核團及神經(jīng)纖維,故受損后易發(fā)生癡呆;伴有額葉深部白質(zhì)改變、皮質(zhì)區(qū)域梗死時,癡呆的發(fā)生率增高,因此梗死部位是導致癡呆的關鍵性因素。張媛媛提出,梗死灶的多少及部位與VD的發(fā)生更密切,并證實了某些關鍵部位(如丘腦、內(nèi)囊膝部和尾狀核頭部)的單發(fā)小病灶亦可導致VD。鐘維章等亦發(fā)現(xiàn),丘腦梗死對癡呆的影響程度最大,腦出血患者丘腦出血對癡呆的影響程度最大,并得出腦卒中后VD發(fā)生與否與病變部位密切相關的結(jié)論。孟迎春等研究發(fā)現(xiàn),額、顳、丘腦部位梗死易于導致VD發(fā)生,主要由于這些部位與精神智能活動密切相關。2.2.2腦梗死超早期腦室范圍和腦室體積減少腦萎縮一般分為皮質(zhì)萎縮和中央性萎縮,正常老年人生理性萎縮二者共存。而VD中央性萎縮更明顯,特別是皮質(zhì)下萎縮的快速發(fā)展是導致VD的另一重要因素。Charletta等研究發(fā)現(xiàn)第三腦室擴大意味著認知功能關鍵區(qū)域——丘腦和附近聯(lián)絡結(jié)構(gòu)的腦體積減少,預示VD發(fā)病。同樣Liu等在MRI上測量VD患者的相關腦萎縮指數(shù),表明腦組織總量的丟失是導致VD的一個重要因素,智能障礙程度與腦萎縮程度呈正相關。許多學者研究證實主要決定認知障礙的因素不僅是梗死灶,在已有明確的腦萎縮基礎上,再發(fā)生腦梗死較容易導致智能下降。腦萎縮和腦室體積擴大是腦老化的2個特征性改變,而VD患者的腦室擴大更為明顯。王蘇等通過對VD與單純性腦梗死患者腦體積比較結(jié)果提示,腦血管病患者是否出現(xiàn)癡呆癥狀與腦容積大小無直接關系,即除非腦萎縮嚴重到一定程度(腦萎縮指數(shù)>60%),一般不會出現(xiàn)明顯的智能障礙。2.2.3腦梗死性進血藥濃度成像在腦白質(zhì)疏松癥(LA)中,老年性VD的比例較高,占61.11%。趙欣春等3年研究結(jié)果表明,隨LA損傷程度的發(fā)展,癡呆的發(fā)生率亦增加,即LA損傷程度與VD發(fā)生呈正相關。這可能與白質(zhì)損傷引發(fā)皮質(zhì)萎縮,特別是額葉萎縮有關,且一旦發(fā)生,呈進行性加重,難以控制。劉江萍等分析發(fā)現(xiàn),VD伴有LA的大多數(shù)老年患者,有中風的血管危險因素,有反復發(fā)作的大腦半球缺血事件和腦深部的小梗死,以基底節(jié)、丘腦、深部白質(zhì)等部位的腔隙性腦梗死為多見,有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,如思維速度減慢、認知功能下降、抑郁、情感淡漠、癡呆、雙側(cè)錐體束征、錐體外系體征等。VD實際是一系列由于血管因素引起的癡呆綜合征。臨床以多灶腦梗死性癡呆(MID)較多見。腦動脈硬化、狹窄、閉塞導致腦組織灌流量降低,腦組織結(jié)構(gòu)受損,興奮性下降,導致腦代謝率降低和腦血管血流量下降是缺血性癡呆發(fā)生的病理生理學基礎。3診斷3.1腦梗死性癡呆癥狀按病理學可分為:(1)MID。最常見的類型,是腦雙側(cè)多發(fā)性梗死的結(jié)果,患者常有1次或多次卒中病史。(2)單發(fā)性梗死性癡呆。大面積腦梗死性癡呆,由于腦動脈主干閉塞引起,一次發(fā)病即可導致癡呆。(3)孤立性梗死性癡呆。關鍵部位如海馬與丘腦梗死引起的癡呆,其突出的特點是記憶力受損。(4)低灌注性癡呆。常為急性腦血流動力學改變(心臟驟停、脫水、低血壓)導致分水嶺腦梗死引起。(5)多發(fā)腔隙性腦梗死性癡呆。腔隙狀態(tài)、Binswanger病、腦淀粉樣血管病導致的癡呆。(6)出血性癡呆。指腦出血后造成的癡呆。(7)其他病因引起的癡呆。包括原因不明和罕見的腦血管病引起的癡呆,如煙霧病和先天性血管異常等合并的癡呆。3.2精神障礙診斷標準曾報道過10余個VD臨床標準,當前應用較多的主要有以下幾種:(1)CaliforniaAlzheimer病診斷和治療中心提出的有關缺血性VD的診斷標準(ADDTC,1992);(2)美國國立神經(jīng)疾病與腦卒中研究所制定的診斷標準(NINDS-AIREN,1993);(3)世界衛(wèi)生組織編制的精神與行為障礙分類與診斷標準(第10版)有關VD的診斷標準(ICD,1993);(4)美國精神醫(yī)學會編制的精神障礙診斷與統(tǒng)計手冊(第4版)中有關VD的診斷標準(DSM,1994);(5)Hachinski缺血指數(shù)(Hachinskiischemicscale,HIS)(HIS≥7,1975)。但迄今為止國際上對VD的診斷標準尚未統(tǒng)一,而且癡呆的定義也不一致。簡易精神狀態(tài)檢查(MMSE)是最常用的篩選工具,操作簡便,特異性較高。Hachinski缺血指數(shù)量表是目前使用較多的VD簡易檢查量表,該評分標準把臨床體征與腦血管病的危險因素結(jié)合起來,用于VD和Alzheimer病的鑒別,具有較好的特異性。VD的診斷標準目前較為推崇NINDS-AIREN標準。中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會參照以上標準,經(jīng)過多次討論,制定了我國關于VD診斷標準(草案)。診斷標準分為臨床很可能(probable)血管性癡呆、可能為(possible)血管性癡呆、確診血管性癡呆和排除性診斷等幾點。3.3非框架性認知障礙vd的診斷標準現(xiàn)行的VD的診斷標準存在以下缺陷:首先是以AD為基礎的,要求必須具備記憶損傷,而記憶損傷在VD并非必然出現(xiàn),因此許多伴腦血管病的認知損傷往往達不到癡呆診斷標準;二是要求有日常生活能力的受損,而腦血管病患者在出現(xiàn)認知損傷后的相當長時間內(nèi)達不到診斷癡呆所要求的日常生活受損的水平,結(jié)果是在現(xiàn)有的診斷系統(tǒng)中這部分患者無法被歸類,不能恰當?shù)姆从衬X血管病對認知功能的影響。三是現(xiàn)行的診斷標準均將VD視為一個獨立的疾病實體,而腦血管病本身就包含了諸多獨立的疾病。因此VCI的概念逐漸得到了越來越多學者的認同。Bowler等于1995年最早提出了VCI的概念,原意指由于腦血管因素造成的以認知損傷為主而少有軀體功能殘疾的一種臨床表現(xiàn),其認知損傷程度尚達不到癡呆的診斷標準,這其中不包括腦內(nèi)大血管病變引起的卒中(這部分患者的軀體功能受損嚴重)。目前認為,VCI包括3種情況,即非癡呆血管性認知功能障礙(VCIND),VD,伴有血管因素的AD(即混合性癡呆)。因此,VCI比VD所包括的范圍更加廣泛,它包括了血管因素所引起的所有認知功能障礙,尤其是VCIND的提出,為血管病所引起的認知功能損害的早期預防和干預提供了理論依據(jù)。3.4成像的成像原理及意義目前用于VD診斷的影像學手段主要有CT、MRI、單光子發(fā)射計算機體層攝影(SPECT)、正電子發(fā)射體層攝影(PET)及經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)等,這些檢查的成像原理不同,故在VD的診斷中分別在形態(tài)、功能等方面發(fā)揮著不同的作用。VD的影像學檢查包括結(jié)構(gòu)影像學和功能影像學,兩者的綜合應用可以提高診斷的特異性,尤其是后者將有可能為VD的發(fā)生、發(fā)展、監(jiān)測提供更有價值的資料而成為VD早期診斷的一種有效方法。3.4.1腦白質(zhì)松茸laVD的結(jié)構(gòu)影像學表現(xiàn)主要有:腦梗死、腦萎縮、腦白質(zhì)改變,往往通過CT、MRI掃描來實現(xiàn)。VD患者腦萎縮CT表現(xiàn)為腦溝、裂及蛛網(wǎng)膜下腔間隙增寬,側(cè)腦室擴大。隨著CT和MRI在腦部疾病檢查中的應用,發(fā)現(xiàn)了大量的雙側(cè)側(cè)腦室旁對稱性白質(zhì)異常,CT表現(xiàn)腦室周圍對稱的片狀低密度,MRI掃描T2W1呈現(xiàn)雙側(cè)彌漫性或腦室周圍“月暈狀”高信號區(qū),即白質(zhì)高信號(WMH)。Hachinski等將其描述為腦白質(zhì)疏松癥(LA)。國外學者經(jīng)過大量尸檢分析研究得出LA主要病理改變是腦白質(zhì)內(nèi)局限性或彌漫性脫髓鞘及膠質(zhì)增生。LA是VD一種重要的影像學改變。64%~100%的VD患者MRI可顯示LA,提示LA是導致認知功能損害的因素之一。3.4.2腦卒中后vd與神經(jīng)再生及腦氧代謝相關研究獲得的數(shù)據(jù)及圖像是反映人體代謝功能的改變,主要有磁共振波譜成像(MRS)、SPECT和PET。MRS技術(shù)是目前一種可以用來觀察活體細胞化合物和能量代謝變化的無創(chuàng)技術(shù)。此技術(shù)可以無創(chuàng)傷性研究活體腦神經(jīng)能量代謝的變化及腦損傷后病變部位細胞代謝水平的改變,為我們提供了一種非侵入性動態(tài)檢測腦代謝物的方法。在這些代謝物中受到特別關注的有N-乙酰天門冬氨酸(NAA)、谷氨酸(Gla)、三甲胺(TMA)、肌酐—磷酸肌酐(TCr)、肌醇(MI),因為這些代謝物存在于特定的神經(jīng)元、細胞膜、膠質(zhì)代謝及能量代謝中。黃延焱等依靠MRS技術(shù)研究腦卒中后VD患者顳葉海馬區(qū)細胞代謝水平及給予膽堿酯酶抑制劑后,細胞代謝水平的改變及其與臨床癥狀的關系,得出MRS技術(shù)可能會有助于輔助診斷腦卒中后癡呆。SPECT可以用來觀察VD病灶區(qū)域的血流灌注,能量代謝特異性變化。多數(shù)研究表明,腦血流(CBF)及腦氧代謝率(CMRO2)降低的程度與癡呆的嚴重程度成正相關,癡呆程度越重,其CBF及CMRO2降低越明顯。對于VD功能影像學研究發(fā)現(xiàn)多種不同的低灌注、低代謝形式,減低區(qū)累及額葉、顳葉、頂葉,大腦中動脈供血區(qū)及基底節(jié)區(qū),而枕葉、小腦、運動皮質(zhì)區(qū)大多不侵及。馮亞青等發(fā)現(xiàn)VD患者存在明顯的腦血流灌注減低,以額葉、顳葉最為顯著,且與MMSE評分間存在正相關,SPECT腦血流灌注顯像有助于VD的診斷和病情評估。PET是一種現(xiàn)代醫(yī)學影像技術(shù),與CT、MRI等解剖影像技術(shù)比較,主要反映器官、組織、細胞的生理或病理生理以及生物代謝變化,被稱為功能代謝影像。PET顯像可用于不同類型癡呆的鑒別診斷。Nagata等研究結(jié)果顯示AD患者可見頂葉、顳葉血流灌注減低和葡萄糖代謝減低,而在VD患者則表現(xiàn)為前額葉包括扣帶回和上額葉腦回的低灌注和低代謝,枕葉的灌注和代謝在2組患者均無異常。另外,AD患者頂葉、顳葉的腦氧提取分數(shù)(OEF)有明顯增加,血管通過時間(VTT)大致正常;而在VD者OEF未見明顯增加,VTT明顯延長。VD患者的VR明顯減低,而AD患者卻是正常的。3.4.3腦電地形eeg陳錦華等分析得出,老年人VD普遍存在腦血流動力學改變,腦血流速度與癡呆的嚴重程度呈正相關,TCD可有效反映患者的腦血流動力學改變,對判定癡呆的嚴重程度有實用價值。王海鳳發(fā)現(xiàn)VD患者存在著廣泛的腦血流灌注低下,因此TCD檢測可輔助臨床預測及早期發(fā)現(xiàn)VD。腦電地形圖是腦功能成像技術(shù)之一。劉小素等應用這一技術(shù)觀察VD患者較無智力障礙的腦梗死患者θ頻段功率值增高,α2、α3功率值降低,表明VD患者腦功能損害更嚴重。因此,患有腦梗死的患者應進行腦電地形圖監(jiān)測,及早發(fā)現(xiàn)腦功能損害的進一步加重,及早防治VD的發(fā)生。Brunovsky等將腦電圖(EEG)用于癡呆的診斷中,利用其定量指標估計AD患者認知功能損害的程度。他們通過視覺和計算機2種方法分析了38個輕、中、重不同程度的AD患者的EEG,發(fā)現(xiàn)這些患者表現(xiàn)為α波減少,δ波增多,且這種改變同癡呆的程度高度相關,表明EEG可以作為臨床判斷癡呆程度的一項補充。同時,EEG在大腦皮質(zhì)不同區(qū)域表現(xiàn)出特殊的轉(zhuǎn)移信號,為診斷癡呆提供了較詳細的證據(jù)。TCD、腦電地形圖、EEG的特異性均較差。4治療治療目標:改善認知功能,減少行為問題,阻止疾病進展,提高生存質(zhì)量。同時,盡可能減少治療的副作用。4.1中醫(yī)治療4.1.1中醫(yī)對于vd的認識中國中醫(yī)藥學會內(nèi)科分會延緩衰老委員會將VD分為腎精虧虛證、痰濁阻竅證、瘀血阻絡證、肝陽上亢證、火熱內(nèi)盛證、腑滯濁留證、氣血虧虛證等7個類型。中藥多以活血化痰通絡為基本藥物,藥味主以甘辛,歸經(jīng)多入肝腎心脾,根據(jù)疾病所處的不同時期,辨證施治,且辨證與辨病相結(jié)合。蔡建偉通過對113種治療VD藥物的基本分類可以粗略看出:選用較多的藥物是活血化瘀類,其次為化痰利濕類、平肝熄風類及補益類;并提出痰瘀阻絡、清竅失養(yǎng)是其病機關鍵,年老體虛、腎虧髓虛是其發(fā)病基礎;風、火、痰、瘀、虛雖是本病的基本病理因素,但又以痰、瘀兩者最為重要,治療應以活血化痰通絡為基本點,并據(jù)疾病所處的不同時期,或主祛邪,或重補虛,或虛實兼調(diào)。使用頻率最高的藥分別是菖蒲、川芎、丹參、首烏、黃芪、遠志、枸杞子、郁金、水蛭、膽星、當歸,屬于益氣、化痰、活血、滋陰養(yǎng)血的范圍;若單從這11味藥來看,則又以活血化痰通絡類藥居于首位。各種辨證以及中藥治療均未擺脫出這個范圍,而且療效肯定。這種用藥特點與中醫(yī)對VD基本病機的認識相契合,具有較強的科學性和合理性。由辨證論治總結(jié)出來的有效方劑已經(jīng)過現(xiàn)代科學技術(shù)方法加工制成各種劑型,大量中成藥不斷涌現(xiàn),多數(shù)報道總有效率均較高。如清開靈注射液、參芪扶正注射液、參附注射液、麝香注射液、醒腦丸、回天片、癡復康等對VD療效亦較理想。4.1.2主穴和配穴選取次數(shù)針灸治療以補虛瀉實為總則,以填精補髓、活血祛淤、化痰開竅、疏肝健脾、養(yǎng)心安神、清熱降火、醒腦開竅等為法。據(jù)近17年來針灸治療老年呆病的統(tǒng)計資料表明,主穴選用次數(shù)最多的經(jīng)脈是督脈,其次是膽經(jīng)、心包經(jīng)、心經(jīng)、胃經(jīng)等。主穴種數(shù)共32個,主穴處方選用次數(shù)最多的穴位是百會,其次是風池、神門、大鐘及大椎等。配穴處方共51種,選用配穴種數(shù)最多是膀胱經(jīng),其次是膽經(jīng)、胃經(jīng)、任脈及心包經(jīng)等。配穴選用次數(shù)最多穴位是太溪,其次為足三里、豐隆、太溪、太沖、合谷、三陰交、神門及腎俞。各種針刺治療方法都沒有脫離出這個范圍,而且也取得了較好的療效[64,65,66,67,68,69]。4.2其他特殊的治療王素香認為積極治療原發(fā)病,控制危險因素;應用促智藥物如膽堿能藥物進行治療,但膽堿能替代療法只能改善已有癥狀,而不能使受損患者完全恢復,更不能阻止該病的形成;其他還有γ-氨基丁酸受體調(diào)節(jié)劑、鈣通道阻滯劑、抗氧化藥物、腦代謝增強劑、抗自由基藥物、抗血小板凝聚藥物等治療。循證醫(yī)學顯示,改善腦循環(huán)的藥物,如尼莫地平、銀杏葉制劑、阿司匹林等;促進大腦功能的藥物,如丙戊茶堿(PPF)、氫麥角堿、吡拉西坦等;改善精神癥狀的藥物,如利培酮,但服用利培酮治療1年療效明顯。4.3針刺聯(lián)合應用治療方式近年來VD的中西醫(yī)結(jié)合治療取得了可喜的成績,顯示出了中西醫(yī)結(jié)合的優(yōu)勢。主要包括中西藥物聯(lián)合應用、針刺治療和現(xiàn)代藥物聯(lián)合應用、中藥與現(xiàn)代科技手段聯(lián)合應用治療、針刺與現(xiàn)代科技手段聯(lián)合應用治療等幾種方式。因此應該發(fā)揮結(jié)合醫(yī)學的優(yōu)勢,選取中西醫(yī)治療VD的最佳結(jié)合點,在加強基礎理論研究的基礎上推動臨床的研究,為中西醫(yī)結(jié)合治療VD開拓美好的未來。4.4改善腦供血狀態(tài),提高腦功能可提高機體血氧含量,使血氧分壓及有效擴散范圍增加,氧儲備增多,有利于改善腦組織的缺氧狀態(tài),有氧代謝旺盛,能量供應充足,使腦細胞獲得較多的能量,使腦功能增強。高壓氧可促進成纖維細胞的活動和分裂,促進膠原纖維的形成,加速毛細血管再生,側(cè)支循環(huán)建立,改善腦供血狀態(tài),促進了記憶再現(xiàn)和增強記憶。邵偉波等觀察結(jié)論高壓氧能促進VD患者認