營養(yǎng)缺乏病病理

營養(yǎng)缺乏病病理一、營養(yǎng)性貧血病因主要由于維生素B12、葉酸和鐵的缺乏造成，其它因素也能起到一定作用。鐵缺乏鐵缺乏引起的貧血較為常見，主要見于哺乳期和斷奶后的仔豬和幼犬。主要原因是飼料中鐵的含量不足，機(jī)體需要量增加而攝入量不足，或機(jī)體對鐵的吸收障礙。鐵能與原卟啉結(jié)合成為血紅蛋白，可作為輔酶催化苷氨酸與琥珀酰輔酶縮合成氨基酮戊二酸，缺鐵造成血紅蛋白合成減少造成低色性貧血。鐵是細(xì)胞色素氧化酶、過氧化氫酶過氧化物酶等重要酶的組成部分。缺鐵造成酶活性降低從而使脂類、蛋白質(zhì)和糖類在原紅細(xì)胞內(nèi)合成障礙，致使成熟的紅細(xì)胞體積縮小內(nèi)部異常，即為小紅細(xì)胞性貧血。維生素B12和葉酸缺乏可引起高色素大紅細(xì)胞性貧血或惡性貧血。維生素B12的缺乏在反芻動(dòng)物主要是由于鈷缺乏所致。內(nèi)原性因子缺乏。維生素B12是促紅細(xì)胞發(fā)育和成熟的必需因子，維生素缺乏B12紅細(xì)胞不易分化，細(xì)胞數(shù)目減少。銅缺乏銅在血紅蛋白的合成和紅細(xì)胞的成熟中起促進(jìn)作用。主要原因可能是促進(jìn)鐵合成酶類。鈷缺乏鈷缺乏引起貧血主要見于反芻動(dòng)物，是維生素B12的活性成分。另外，維生素B6缺乏可導(dǎo)致低色素小紅細(xì)胞性貧血，維生素B2、抗壞血酸、維生素E和硒的缺乏均可造成不同程度的貧血。病理變化病畜消瘦，血液稀薄，伴有皮下結(jié)締組織水腫，脂肪組織膠樣萎縮皮膚、肌肉和粘膜蒼白，有時(shí)輕度黃染，頭部和前體1/4部分發(fā)生水腫；脾臟稍腫大、致密。心內(nèi)膜、外膜、腸粘膜出血，實(shí)質(zhì)器官變性，有時(shí)出血、肌肉萎縮。鏡檢骨髓增生紅細(xì)胞生成增多，有核紅細(xì)胞增多，其中以早幼和中幼紅細(xì)胞數(shù)量最多。肝臟、脾臟和淋巴結(jié)內(nèi)有髓外造血灶化生。診斷要點(diǎn)飼料中鐵銅鈷及維生素含量分析。血液紅細(xì)胞和骨髓的特征性變化。皮膚、粘膜蒼白實(shí)質(zhì)器官變性。肝臟、脾臟和淋巴結(jié)等組織有髓外化生灶。纖維性骨營養(yǎng)不良特征是骨骼組織被溶解吸收并被增生的結(jié)締組織替代，因而骨骼逐漸變軟、彎曲、變形、跛行，導(dǎo)致病理性折。主要發(fā)生在馬屬動(dòng)物其它動(dòng)物較為少見。病因直接原因嗜甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，多由甲狀旁腺腫瘤造成。繼發(fā)甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)大都由于低血鈣刺激甲狀旁腺分泌亢進(jìn)，主要由于飼料中缺乏鈣、鈣磷比例不當(dāng)、磷過量造成。蛋白質(zhì)、脂肪過多引起鈣吸收障礙，血鈣下降。運(yùn)動(dòng)不足，日照少，造成維生素D缺乏鈣吸收減少。常期慢性腹瀉，會減少鈣磷吸收，增加鈣的排泄泌乳鈣消耗過多造成血鈣降低。機(jī)理甲狀旁腺素是血鈣濃度調(diào)節(jié)劑，血鈣濃度降低會使甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，甲狀旁腺分泌增加。PTH可激活細(xì)胞膜上的腺苷環(huán)化酶系統(tǒng)，進(jìn)而使ATP轉(zhuǎn)化為環(huán)－磷酸腺苷和焦磷酸。細(xì)胞內(nèi)C-AMP濃度升高會使線粒體內(nèi)的鈣離子移入細(xì)胞液，細(xì)胞液中鈣離子濃度升高，血鈣暫時(shí)下降。細(xì)胞液中鈣離子濃度升高激活細(xì)胞膜上的鈣泵，把細(xì)胞內(nèi)的鈣離子排入細(xì)胞外液，導(dǎo)致血鈣升高。PTH使未分化的間葉細(xì)胞的中鈣離子升高，促進(jìn)RNA的合成，使之轉(zhuǎn)化分裂成破骨細(xì)胞，從而增加了破骨細(xì)胞的數(shù)量。釋放各種水解酶，將骨母細(xì)胞中的膠原和粘多糖，抑制異檸檬酸脫氫酶的活性，檸檬酸和乳酸等的濃度升高，并擴(kuò)散到細(xì)胞外，促進(jìn)骨鹽溶解；抑制破骨細(xì)胞向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化，同時(shí)骨細(xì)胞發(fā)生活躍溶骨作用。以上變化的后果均導(dǎo)致骨質(zhì)脫鈣、溶解、骨質(zhì)疏松、繼而發(fā)生纖維性骨營養(yǎng)不良。病理變化全身骨骼明顯疏松鏡檢：破骨性吸收明顯增強(qiáng)，被吸收的骨組織被纖維組織代替。哈氏管顯著擴(kuò)張，纖維組織和骨板結(jié)合部可見有體大多核的破骨細(xì)胞，形成陷窩性吸收。殘破的板層骨片圍繞有排列成行的成骨細(xì)胞的修復(fù)和再生過程。診斷要點(diǎn)測定飼料中鈣磷含量和血液鈣磷含量和堿性磷酸酶水平。骨骼變軟，易彎曲，變形和骨折骨組織明顯溶解、吸收并被大量結(jié)締組織所替代。X線影像為廣泛的骨質(zhì)疏松，可伴有囊狀空隙。維生素A缺乏癥是由于體內(nèi)維生素A及其前體胡蘿卜素不足或缺乏所致的營養(yǎng)代謝病。主要特征是上皮角化和夜盲，主要發(fā)生在家禽。病因維生素A富含于魚肝油、魚粉等動(dòng)物飼料或產(chǎn)品中。前體胡蘿卜素廣泛存在于綠色植物中。在腸粘膜上皮中轉(zhuǎn)化成維生素A。在肝臟儲存，少量存于脂肪組織。原發(fā)性缺乏，缺乏青綠飼料或加工不當(dāng)造成破壞。繼發(fā)性缺乏：由于消化和吸收障礙造成常見于胃腸病、傳染病、寄生蟲病膽汁和胰液的分泌障礙。某些中毒性疾病。維生素A對支持動(dòng)物感受弱光的能力必不可少。視網(wǎng)膜桿狀細(xì)胞的必須成分。維生素A能促進(jìn)細(xì)胞的氧化，維持上皮的完整性，促進(jìn)粘多糖的形成，增強(qiáng)上皮細(xì)胞的抵抗力。缺乏時(shí)造成上皮細(xì)胞不同程度的變性和萎縮，其中影響最大的是呼吸道上皮和生殖道上皮。維生素A對維持成成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的正常位置和活動(dòng)是必需的。缺乏時(shí)骨形成失調(diào)?？蓪ι窠?jīng)系統(tǒng)造成嚴(yán)重影響。病理變化夜盲：最早出現(xiàn)的癥狀之一，牛、羊、馬表現(xiàn)較為明顯，視網(wǎng)膜無明顯變化。上皮鱗狀化生與角化：柱狀上皮萎縮歡聲成鱗狀上皮。干眼癥由于淚腺導(dǎo)管發(fā)生鱗狀上皮化生，粘膜增厚管腔阻塞所致。食管和咽部的粘液腺與導(dǎo)管發(fā)生角化，形成形成許多黃白色顆粒狀結(jié)節(jié)。呼吸道粘膜的柱狀纖毛上皮發(fā)生萎縮，化生成鱗狀上皮，形成小結(jié)節(jié)狀，以致氣管被阻塞，繼發(fā)化膿性支氣管炎。泌尿道粘膜上皮發(fā)生化生脫落，可形成鈣鹽沉著。骨骼生長障礙軟骨內(nèi)成骨受影響，因此長骨變短。骨形成失調(diào)，腦、脊髓受壓，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，局部可造成變性壞死，所支配的神經(jīng)功能則受到影響。先天性缺損。診斷要點(diǎn)患病動(dòng)物缺乏青綠飼料或未補(bǔ)充過維生素A夜盲，干眼。多部位粘膜上皮化生和角化豬、牛等動(dòng)物的被毛粗亂與皮膚的異常角化。雞咽、食道粘膜的黃白色小結(jié)節(jié)性病變。結(jié)膜上皮的角化數(shù)檢查。血漿和肝臟的維生素A含量。維生素B1缺乏以神經(jīng)組織和心肌代謝功能障礙為主要特征的一種營養(yǎng)代謝病。廣泛存在于多種蔬菜、青草、豆類和谷物中，反芻動(dòng)物還可以通過瘤胃合成。鮮魚的內(nèi)臟和蕨類植物含有多量硫胺酶可破壞維生素B1。同時(shí)還有天然拮抗物吡啶硫胺素等。機(jī)理硫胺素以焦磷酸硫胺素的形式參與丙酮酸的氧化脫羧。缺乏造成丙酮酸和乳酸蓄積，神經(jīng)組織和心臟首先受累。維生素B1可抑制膽堿酯酶，缺乏時(shí)乙酰膽堿迅速分解，神經(jīng)興奮性遞質(zhì)乙酰膽堿缺乏造成胃腸分泌和蠕動(dòng)減弱。維生素B1還可引起脂肪的合成和氨基酸的轉(zhuǎn)氨作用，使生長發(fā)育受阻；影響水和腺嘌呤的代謝水鹽代謝紊亂，出現(xiàn)全身浮腫。病理變化腦皮質(zhì)呈微黃色到壞死，腦的體積縮小，嚴(yán)重時(shí)幾乎無皮質(zhì)。鏡檢：皮質(zhì)呈海綿狀，神經(jīng)原變性，特征是細(xì)胞的缺血性變化，毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和外膜細(xì)胞肥大，血管周圍間隙存在少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和漿細(xì)胞。癥狀病禽表現(xiàn)食欲減退，體重下降，生長發(fā)育緩慢，兩腿軟弱，貧血和腹瀉。進(jìn)行性麻痹后部肌肉痙攣收縮，呈觀星狀。眼觀腎上腺皮質(zhì)腫大。外周神經(jīng)炎，坐骨神經(jīng)發(fā)生脫髓鞘。毛皮動(dòng)物在飼喂凍魚后2—4周發(fā)病，麻痹、昏迷、角弓反張。診斷要點(diǎn)飼料與飼養(yǎng)管理雞的典型癥狀為兩腿麻痹、運(yùn)動(dòng)失調(diào)和角弓反張，心力衰竭，消化不良，生長停滯等。維生素C缺乏維生素C又稱抗壞血酸，分布廣泛。非常不穩(wěn)定，易被破壞。人和哺乳動(dòng)物在肝臟和腎臟能夠自身合成，一般不易缺乏機(jī)理維生素C參與多種重要代謝過程：細(xì)胞間質(zhì)膠原、骨、軟骨和牙齒基質(zhì)的產(chǎn)生和創(chuàng)傷愈合維持細(xì)胞的完整性。病理變化