急性呼吸窘迫綜合征之診療ppt

急性呼吸窘迫綜合征之診療二、病因與危險(xiǎn)因素直接損傷:①誤吸;②彌漫性肺部感染;③肺鈍挫傷;④溺水;⑤肺栓塞;⑥放射性肺損傷。間接損傷:①嚴(yán)重感染及感染性休克;②嚴(yán)重得非胸部創(chuàng)傷;③急診復(fù)蘇導(dǎo)致高灌注狀態(tài);④大面積燒傷;⑤急性重癥胰腺炎;⑥嚴(yán)重中樞性損傷。病因不同,ARDS患病率也明顯不同。嚴(yán)重感染時(shí)ALI/ARDS患病率可高達(dá)25%-50%,大量輸血可達(dá)40%,多發(fā)性創(chuàng)傷達(dá)到11%-25%,而嚴(yán)重誤吸時(shí),ARDS患病率也可達(dá)9%-26%。同時(shí)存在兩個(gè)或三個(gè)危險(xiǎn)因素時(shí),ALI/ARDS患病率進(jìn)一步升高。危險(xiǎn)因素持續(xù)作用時(shí)間越長(zhǎng),ALI/ARDS得患病率越高,危險(xiǎn)因素持續(xù)24、48及72h時(shí),ARDS患病率分別為76%、85%與93%。

三、發(fā)病機(jī)制ARDS得發(fā)病機(jī)制仍不十分清楚。炎癥細(xì)胞、血小板與內(nèi)皮細(xì)胞在ARDS發(fā)生中得作用炎癥介質(zhì)在ARDS發(fā)生中得作用ARDS與SIRS/CARSSIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)就是機(jī)體在嚴(yán)重?fù)p傷下,生成多種細(xì)胞因子與炎性介質(zhì),引起廣泛性炎癥反應(yīng)得臨床過程。MODS就是SIRS進(jìn)行性加重得結(jié)果。

SIRS失控導(dǎo)致MODS得發(fā)生也與機(jī)體內(nèi)源性抗炎反應(yīng)得狀況有關(guān)。因此,有學(xué)者提出“代償性抗炎反應(yīng)綜合征”(pensatoryanti－inflammatoryresponsesyndrome,CARS)得概念。四、病理病理學(xué)特征

1、病變部位不均一

2、病變過程不均一

3、病因相關(guān)得病理改變多樣性分期

1、滲出期24-96h2、增生期3-7d3、纖維化期7-10d五、病理生理基本病理生理改變就是肺泡上皮與肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致得非心源性肺水腫。

●肺容積減少:肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量↓↓,嚴(yán)重者,參與通氣得肺泡僅占1/3?！穹雾槕?yīng)性降低:●通氣/血流(V/Q)比例失調(diào)●肺循環(huán)改變●通氣/血流(V/Q)比例失調(diào)①V/Q↓及真性分流肺泡萎縮間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道,小氣道痙攣收縮廣泛肺不張、肺泡水腫,即真性分流。②V/Q↑(即死腔樣通氣)肺微血管痙攣或狹窄,廣泛肺栓塞,血栓形成。肺單位通氣不足V/Q比例↓●肺循環(huán)改變①肺毛細(xì)血管通透性明顯增加,滲透性肺水腫②肺動(dòng)脈高壓肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷肺毛細(xì)血管通透性↑肺順應(yīng)性↓肺容積↓肺間質(zhì)與肺泡水腫II型肺泡細(xì)胞破壞PS↓肺不張,透明膜形成V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙缺O(jiān)2六、臨床特征ALI/ARDS具有以下臨床特征:①急性起病,在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)病;②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正;③肺部體征無特異性,急性期雙肺可聞及濕啰音,或呼吸音減低;④早期病變以間質(zhì)性為主,胸部X線片常無明顯改變。病情進(jìn)展后,可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變,表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高,透亮度減低,肺紋理增多、增粗,可見散在斑片狀密度增高影,即彌漫性肺浸潤(rùn)影;⑤無心功能不全證據(jù)。

七、診斷1992年歐美聯(lián)席會(huì)議急性肺損傷(ALI)與ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn):急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)診斷標(biāo)準(zhǔn):①急性起病;②PaO2/FiO2≤300mmHg(不管PEEP水平);③胸片示雙肺紋理增多,邊緣模糊,斑片狀或大片狀密度增高影等間質(zhì)性或肺泡性水腫、浸潤(rùn)影;④PCWP≤18mmHg,或無左心房壓力增高得臨床證據(jù)。ARDS:PaO2/FiO2≤200mmHg,其她項(xiàng)目均與ALI相同,

但其臨床表現(xiàn)比ALI嚴(yán)重。歐美診斷標(biāo)準(zhǔn)(AmJRespirCritCareMed1994)DiagnosticCriteriaforAcuteLungInjury(ALI)andARDSOnsetOxygenation*ChestRadiographPAOPALIAcutePaO2/FiO2≤300Bilateralinterstitial≤18mmHgifmeasuredormmHgoralveolarinfiltratesnoclinicalevidenceofleftatrialhypertensionARDSAcutePaO2/FiO2≤200Bilateralinterstitial≤18mmHgifmeasuredormmHgoralveolarinfiltratesnoclinicalevidenceofleftatrialhypertension*Regardlessoflevelofpositiveend-expiratoryressure(PEEP)大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅(jiān)持繼續(xù)保持安靜八、鑒別診斷主要與心源性肺水腫相鑒別九、治療(一)原發(fā)病治療

全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等就是導(dǎo)致ALI/ARDS得常見病因。嚴(yán)重感染患者有25%-50%發(fā)生ALI/ARDS,而且在感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致得多器官功能障礙(MODS)中,肺往往也就是最早發(fā)生衰竭得器官。目前認(rèn)為,感染、創(chuàng)傷后得全身炎癥反應(yīng)就是導(dǎo)致ARDS得根本病因?？刂圃l(fā)病,遏制其誘導(dǎo)得全身失控性炎癥反應(yīng),就是預(yù)防與治療ALI/ARDS得必要措施。

(二)呼吸支持治療

1、氧療ALI/ARDS患者吸氧治療得目得就是改善低氧血癥,使動(dòng)脈氧分壓(PaO2)達(dá)到60-80mmHg?？筛鶕?jù)低氧血癥改善得程度與治療反應(yīng)調(diào)整氧療方式,首先使用鼻導(dǎo)管,當(dāng)需要較高得吸氧濃度時(shí),可采用氧氣面罩。ARDS患者往往低氧血癥嚴(yán)重,大多數(shù)患者一旦診斷明確,常規(guī)得氧療常常難以奏效,機(jī)械通氣仍然就是最主要得呼吸支持手段。

2、無創(chuàng)機(jī)械通氣

無創(chuàng)機(jī)械通氣(NIV)可以避免氣管插管與氣管切開引起得并發(fā)癥,近年來得到了廣泛得推廣應(yīng)用。

NIV在急性低氧性呼吸衰竭中得應(yīng)用卻存在很多爭(zhēng)議。

預(yù)計(jì)病情能夠短期緩解得早期ALI/ARDS患者或合并免疫功能低下得ALI/ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機(jī)械通氣。應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療ALI/ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者得生命體征及治療反應(yīng)。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙得ALI/ARDS患者不宜應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣。

3、有創(chuàng)機(jī)械通氣

(1)機(jī)械通氣得時(shí)機(jī)選擇

ARDS患者應(yīng)積極進(jìn)行機(jī)械通氣治療(2)肺保護(hù)性通氣策略(3)肺復(fù)張策略

(2)肺保護(hù)性通氣策略小潮氣量、允許高碳酸血癥(PHC)

缺點(diǎn):①腦血管擴(kuò)張及外周血管擴(kuò)張,近期發(fā)生腦血管意外、腦水腫、顱內(nèi)高壓患者禁忌使用;②清醒患者不能耐受,要使用鎮(zhèn)靜劑,肌松劑。

優(yōu)點(diǎn):防止氣壓傷

有關(guān)PHC中PaCO2及pH得標(biāo)準(zhǔn),目前尚無一致意見。一般認(rèn)為pH不應(yīng)低于7、20,PaCO2不應(yīng)高于80mmHg。

最佳呼氣末正壓(PEEP)①防止肺泡萎縮,增加功能殘氣量與氣體交換面積,改善肺泡通氣。②消除肺泡反復(fù)開放與萎縮產(chǎn)生了剪切力,防止氣壓傷。③減少肺泡毛細(xì)血管滲出,改善肺泡順應(yīng)性。根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O來確定PEEP氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過30-35cmH2O(3)肺復(fù)張策略

肺保護(hù)性通氣仍存在大量肺泡萎陷。因此多數(shù)學(xué)者提出“肺復(fù)張策略”肺復(fù)張就是指在限定時(shí)間內(nèi)通過維持高于潮氣量得壓力或容量使盡可能多得肺單位實(shí)現(xiàn)最大得生理膨脹以實(shí)現(xiàn)所有肺單位得復(fù)張肺開放策略得主要內(nèi)容開放萎陷肺泡——肺復(fù)張手法使已開放得肺泡盡量維持于開放狀態(tài)——適當(dāng)PEEP維持肺泡開放

常用得肺復(fù)張手法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法(PCV)肺復(fù)張手法得效應(yīng)受多種因素影響:復(fù)張手法得壓力與時(shí)間設(shè)定、ARDS病因、ARDS病程等復(fù)張(4)其她半臥位若無禁忌證,機(jī)械通氣得ARDS患者應(yīng)采用30-45度半臥位,可顯著降低機(jī)械通氣患者VAP得發(fā)生。俯臥位通氣常規(guī)機(jī)械通氣治療無效得重度ARDS患者,若無禁忌證,可考慮采用俯臥位通氣。俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進(jìn)分泌物引流與促進(jìn)肺內(nèi)液體移動(dòng),明顯改善氧合。做法:每2-3h,改變體位一次,從常規(guī)仰臥位改為俯臥位,再?gòu)母┡P位改為仰臥位。常見得并發(fā)癥:動(dòng)靜脈導(dǎo)管、中心靜脈導(dǎo)管、氣管插管、鼻飼管等松動(dòng)或脫落,頭面部皮膚受壓,一過性血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)等。自主呼吸

ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼吸,自主呼吸過程中膈肌主動(dòng)收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)得通氣,改善通氣血流比例失調(diào),改善氧合。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松對(duì)機(jī)械通氣得ARDS患者,應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案,不推薦常規(guī)使用肌松劑。

4、液體通氣

多以全氟碳化物(perfluorocarbons,PFC)作為O2與CO2得載體,PFC具有以下特點(diǎn):①表面張力低,比重高,而粘度與水相似;②飽與蒸氣壓低;③氣體溶解相高,1個(gè)大氣壓,37℃條件,100mlPFC可溶解O253ml,CO2210ml;④為惰性液體,不能通過細(xì)胞膜,不會(huì)因灌注肺內(nèi)而“溺死”;⑤尚未發(fā)現(xiàn)毒作用。方法:在機(jī)械通氣時(shí)向肺泡內(nèi)引入這種液體,取代肺殘氣量,以改善氣體交換,尤其適用于常規(guī)機(jī)械通氣無效患者。并發(fā)癥:氣胸與黏液栓形成。目前正在進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照研究中。5、體外膜氧合技術(shù)(ECMO)

建立體外循環(huán)后可減輕肺負(fù)擔(dān)、有利于肺功能恢復(fù)ECMO并不改善ARDS患者預(yù)后呼吸機(jī)簡(jiǎn)介基本參數(shù):TV8～12ml/KgR8～20bpmI:E1:1、5～1:2FiO2PEEP5～15cmH2O觸發(fā)敏感度壓力-0、5～-1、5cmH2O

流量1～3L/min呼吸機(jī)治療得目得

維持適當(dāng)?shù)猛饬?使肺泡通氣量滿足機(jī)體得需要;改善肺氣體交換功能,維持有效得氣體交換,糾正低氧血癥及急性呼吸性酸中毒等;減少呼吸肌作功,恢復(fù)呼吸肌疲勞,減輕呼吸窘迫,降低呼吸氧耗;改變壓力容積關(guān)系:防止或逆轉(zhuǎn)肺不張,改善肺得順應(yīng)性,防止肺得進(jìn)一步損傷;肺內(nèi)霧化吸入治療;呼吸機(jī)治療得相對(duì)禁忌癥

大咯血或嚴(yán)重誤吸引起得窒息性呼吸衰竭;伴有肺大泡得呼吸衰竭;張力性氣胸;

嚴(yán)重心衰繼發(fā)得呼吸衰竭。

常用呼吸模式容量控制/輔助通氣(A-CV)同步間歇指令通氣(SIMV)壓力支持通氣(PSV)持續(xù)氣道正壓(CPAP)雙相正壓通氣(BiPAP)(三)ALI/ARDS藥物治療

1、液體管理減少血管得容量與壓力,可以減少肺水腫,改善肺功能。但通過利尿與適當(dāng)限制輸液量,必須顧及維持有效循環(huán)血容量,以保證心輸出量與周圍組織灌注,特別就是在應(yīng)用高水平PEEP時(shí)。通常以液體輕度負(fù)平衡(-300～-500ｍｌ/24ｈ)為比較合理得選擇。存在低蛋白血癥得ARDS患者,可通過補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液與應(yīng)用利尿劑,有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡,并改善氧合。2、糖皮質(zhì)激素

糖皮質(zhì)激素既不能預(yù)防ARDS得發(fā)生,對(duì)早期ARDS也沒有治療作用。對(duì)于過敏原因?qū)е碌肁RDS患者,早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素經(jīng)驗(yàn)性治療可能有效。此外感染性休克并發(fā)ARDS得患者,如合并腎上腺皮質(zhì)功能不全,可考慮應(yīng)用替代劑量得糖皮質(zhì)激素。糖皮質(zhì)激素能抑制ARDS晚期持續(xù)存在得炎癥反應(yīng),并能防止過度得膠原沉積,從而有可能對(duì)晚期ARDS有保護(hù)作用。有研究發(fā)現(xiàn):ARDS發(fā)病>14d應(yīng)用糖皮質(zhì)激素會(huì)明顯增加病死率?？梢?對(duì)于晚期ARDS患者不宜常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。不推薦常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素預(yù)防與治療ARDS3、一氧化氮(NO)吸入NO吸入可選擇性擴(kuò)張肺血管,而且NO分布于肺內(nèi)通氣良好得區(qū)域,可擴(kuò)張?jiān)搮^(qū)域得肺血管,顯著降低肺動(dòng)脈壓,減少肺內(nèi)分流,改善通氣血流比例失調(diào),并且可減少肺水腫形成。研究證實(shí):NO吸入并不能改善ARDS得病死率。因此吸入NO不宜作為ARDS得常規(guī)治療手段,僅在一般治療無效得嚴(yán)重低氧血癥時(shí)可考慮應(yīng)用。

不推薦吸入NO作為ARDS得常規(guī)治療

4、肺泡表面活性物質(zhì)ARDS患者存在肺泡表面活性物質(zhì)減少或功能喪失,補(bǔ)充肺泡表面活性物質(zhì)可能成為ARDS得治療手段。目前肺泡表面活性物質(zhì)得應(yīng)用仍存在許多尚未解決得問題,如最佳用藥劑量、具體給藥時(shí)間、給藥間隔與藥物來源