急性循環(huán)衰竭中國急診臨床專家共識

急性循環(huán)衰竭中國急診臨床實踐專家共識中華急診醫(yī)學(xué)雜志2021年2月第25卷第２期中國醫(yī)師協(xié)會急診分會1１概述急性循環(huán)衰竭〔acutecirculatoryfailure,ACF〕，是指由于失血、細菌感染等多種原因引起的急性循環(huán)系統(tǒng)功能障礙，以致氧輸送不能保證機體代謝需要，從而引起細胞缺氧的病理生理狀況。休克是急性循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)，常常導(dǎo)致多器官功能衰竭，并具有較高的病死率。換言之，休克的最正確定義即是急性循環(huán)衰竭。2１概述研究顯示急性循環(huán)衰竭〔休克〕中，分布性休克占66%〔其中膿毒性休克占62%〕，低血容量性休克占16%，心源性休克占17%，梗阻性休克占2%。急診嚴重膿毒癥的發(fā)病率為6.4%，其中約31%的患者發(fā)生休克；伴有顱腦傷的多發(fā)傷患者，其休克發(fā)生率高達26%～68%；心肌堵塞患者發(fā)生心源性休克的比例約為7.5%3１概述急性循環(huán)衰竭〔休克〕嚴重威脅患者生命，如嚴重膿毒癥病死率30％，而合并急性循環(huán)衰竭〔休克〕患者病死率可達50％。但目前我國尚無關(guān)于急性循環(huán)衰竭的共識或指南，而且臨床診斷標準不夠清晰。近年國際上陸續(xù)發(fā)表了數(shù)篇急性循環(huán)衰竭〔休克〕相關(guān)的文獻、共識和指南以便于標準其診斷和治療，其中最具有影響力的是在2021年發(fā)表的歐洲休克血流動力學(xué)監(jiān)測共識，該共識提出了急性循環(huán)衰竭〔休克〕診斷的新觀點。為促進我國急診急性循環(huán)衰竭〔休克〕診療的標準化和標準化，降低患者病死率，中國醫(yī)師協(xié)會急診醫(yī)學(xué)醫(yī)師分會組織國內(nèi)急危重癥領(lǐng)域?qū)＜抑贫ù斯沧R。4２共識制定的方法學(xué)中國醫(yī)師協(xié)會急診醫(yī)師分會于2021年初發(fā)起并組織來自全國各地在各自領(lǐng)域內(nèi)有著扎實理論知識和豐富臨床經(jīng)驗的25位急診醫(yī)學(xué)及5位重癥醫(yī)學(xué)專家共同組成了中國急性循環(huán)衰竭臨床實踐共識研究專家組。專家組檢索了Pubmed、medline、Embase、Springer、InterscienceWiley及萬方數(shù)據(jù)庫、維普數(shù)據(jù)庫中自2000年來發(fā)表的相關(guān)文獻，主要審閱了有關(guān)急性循環(huán)衰竭〔休克〕的指南或共識以及在高影響因子期刊發(fā)表的臨床研究與綜述，并追溯重要參考文獻。5３病理生理急性循環(huán)衰竭〔休克〕最根本的病理生理改變是微循環(huán)的功能障礙。導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙的機制包括：①各種疾病〔如嚴重感染、失血、急性心梗等〕產(chǎn)生病原體相關(guān)分子模式〔pathogenassociatedmolecularpatterns,PAMPs〕，如脂多糖，或損傷相關(guān)分子模式〔damageassociatedmolecularpatterns,DAMPs〕，如熱休克蛋白和高遷移率族蛋白１，觸發(fā)免疫應(yīng)答及失控的炎癥反響，引起血管內(nèi)皮損傷、毛細血管滲漏、循環(huán)容量減少，最終導(dǎo)致組織灌注缺乏、細胞缺氧。7３病理生理②內(nèi)皮損傷引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛細血管及血管舒縮功能障礙，加重組織缺血缺氧③持續(xù)或強烈的刺激影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致反射性血管舒縮功能紊亂，加劇微循環(huán)障礙。8３病理生理各類型急性循環(huán)衰竭〔休克〕均有以上病理生理過程，但在發(fā)病機制中的重要程度不同。分布性休克，如膿毒性休克，內(nèi)皮損傷及炎癥反響作用更明顯。低血容量性如創(chuàng)傷失血性休克患者常常伴有持續(xù)或強烈的神經(jīng)刺激，且凝血功能異常較分布性休克更明顯。9３病理生理心源性休克是由于心肌收縮機能衰竭、心排量減少、組織血流灌注缺乏所引起，可伴有內(nèi)皮損傷，血管舒縮功能異常。梗阻性休克多為肺動脈栓塞、心臟壓塞和張力性氣胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循環(huán)灌注缺乏，組織缺血缺氧等病理生理過程。10３病理生理急性循環(huán)衰竭〔休克〕患者有血流動力學(xué)異常及氧代動力學(xué)異常。血流動力學(xué)異常包括心功能異常、有效循環(huán)容量減少及外周血管阻力的改變。氧代動力學(xué)異常即氧供給〔DO2〕與氧消耗〔VO2〕的不平衡，混和靜脈血氧飽和度〔SvO2〕的降低反映了體循環(huán)低氧，而血乳酸升高間接反映了微循環(huán)低氧及細胞缺氧。11４早期識別及診斷不同原因引起急性循環(huán)衰竭〔休克〕的病理生理過程不同，早期臨床表現(xiàn)也有所不同，所以識別應(yīng)個體化。診斷主要基于病因、血壓、血乳酸水平和組織低灌注臨床表現(xiàn)，診斷中還應(yīng)包括預(yù)后評估等，詳細急性循環(huán)衰竭流程見圖１。12ａ組織低灌注臨床表現(xiàn)：意識改變、尿量減少、皮膚溫度色澤改變或毛細血管充盈時間＞２ｓ；ｂ其他引起低血壓的原因：藥物〔如利尿劑、β受體阻滯劑等降壓藥〕、體位改變等；ｃ非組織缺氧引起乳酸增高的原因：淋巴瘤、癌癥、重度急性肝功能衰竭、激素治療等圖１急性循環(huán)衰竭〔休克〕診斷流程13推薦意見推薦意見１：需綜合病因、組織灌注缺乏臨床表現(xiàn)、血壓、血乳酸情況早期識別急性循環(huán)衰竭〔休克〕。推薦意見２：急性循環(huán)衰竭〔休克〕典型的組織灌注缺乏表現(xiàn)包括意識改變〔煩躁、冷淡、譫妄、昏迷〕，充分補液后尿量仍然＜0.5ml/(kg.h)，皮膚濕冷、發(fā)紺、花斑、毛細血管充盈時間＞2秒。14４.１病因?qū)е录毙匝h(huán)衰竭〔休克〕的原因眾多，各類型休克病因不一，見表１２臨床表現(xiàn)急性循環(huán)衰竭〔休克〕典型的組織灌注缺乏的臨床表現(xiàn)包括：①意識改變：包括煩躁、冷淡、譫妄、昏迷，是反映腦灌注的敏感指標。②尿量減少：充分補液尿量仍然<0.5ml/〔kg.h〕，提示腎臟血流減少、循環(huán)容量缺乏。③皮膚濕冷、發(fā)紺、蒼白、花斑等臨床表現(xiàn)；毛細血管充盈時間>2s，這些均反映了外周組織的低灌注。20４.２臨床表現(xiàn)盡管急性循環(huán)衰竭〔休克〕常常合并低血壓〔定義為收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg，或原有高血壓者收縮壓自基線下降≥40mmHg〕，但低血壓并非急性循環(huán)衰竭〔休克〕診斷的必要條件。文獻中將急性循環(huán)衰竭〔休克〕患者血壓正常而血乳酸高或暗視野顯微鏡觀察到微循環(huán)障礙的情況稱為隱匿性休克或微循環(huán)性休克。21４.２臨床表現(xiàn)不同類型的急性循環(huán)衰竭〔休克〕患者還具有各自特異的臨床表現(xiàn)。分布性休克患者可出現(xiàn)發(fā)熱、寒顫等；低血容量性休克患者可出現(xiàn)活動性出血、低體溫等；心源性休克患者可出現(xiàn)心悸、氣促或胸悶等；梗阻性休克患者可能會出現(xiàn)呼吸困難或胸痛等。不同原因所致急性循環(huán)衰竭〔休克〕的臨床表現(xiàn)詳見表１。22推薦意見３：血壓不是診斷急性循環(huán)衰竭〔休克〕的必要條件，血壓正常不能排除急性循環(huán)衰竭〔休克〕。推薦意見４：乳酸水平反映組織灌注情況，是診斷急性循環(huán)衰竭〔休克〕的重要依據(jù)。23４.３輔助檢查４.３.１診斷急性循環(huán)衰竭〔休克〕的輔助檢查血乳酸：血乳酸是反映組織灌注缺乏的敏感指標，動脈血乳酸反映全身細胞缺氧狀況，靜脈血乳酸反映回流區(qū)域缺氧狀況。動脈乳酸正常值上限為1.5mmol/L，危重患者允許到達2mmol/L，各實驗室正常值范圍可能存在差異。動脈血乳酸增高需排除非缺氧原因，如淋巴瘤、癌癥、重度急性肝功能衰竭、激素治療等。不能明確原因時，應(yīng)先按照組織缺氧狀況考慮。24４.３輔助檢查動脈血氣：動脈血氣分析能夠反映機體通氣、氧合及酸堿平衡狀態(tài)，有助評價患者的呼吸和循環(huán)功能。指標包括ｐＨ值、ＰａＣＯ２、ＰａＯ２、堿剩余〔ＢＥ〕、標準碳酸氫根〔ＳＢ〕、實際碳酸氫根〔ＡＢ〕、動脈血氧飽和度〔ＳａＯ２〕和陰離子隙〔ＡＧ〕等。急性循環(huán)衰竭〔休克〕患者常見代謝性酸中毒及低氧血癥。創(chuàng)傷性休克中堿剩余〔ＢＥ〕水平是評估組織灌注缺乏引起的酸中毒嚴重程度及持續(xù)時間的間接敏感指標。25４.３.２明確病因的輔助檢查明確病因?qū)M一步治療急性循環(huán)衰竭〔休克〕患者具有極其重要的意義〔見表１〕。急性循環(huán)衰竭〔休克〕按病因可分為膿毒性休克、創(chuàng)傷性休克、失血性休克、心源性休克、中毒性休克、燒傷性休克等；按血流動力學(xué)可分為分布性休克、心源性休克、梗阻性休克、低血容量性休克。26４.４預(yù)后評估APACHEII評分、SOFA評分和血乳酸水平是急性循環(huán)衰竭〔休克〕患者預(yù)后評估的可靠指標。APACHEII評分：APACHEII評分對患者總體病情進行初步評估。根據(jù)公式計算預(yù)期病死率，計算結(jié)果以0.5為界，0.5以下為預(yù)測死亡，0.5以上為預(yù)測存活。一項包括5815例ICU患者的早期研究說明，APACHEII評分與患者病死率之間具有相關(guān)性。27SOFA評分：明確診斷為膿毒性休克時，應(yīng)進行SOFA評分并動態(tài)監(jiān)測。SOFA評分對膿毒性休克患者預(yù)后評估準確性高于APACHEII評分。研究說明，急診入院72小時內(nèi)SOFA的變化值與膿毒性休克患者的院內(nèi)病死率呈線性關(guān)系，SOFA增加２分的患者病死率可達42%。SOFA評分聯(lián)合血乳酸可進一步提高預(yù)后評估準確性。前瞻性隊列研究提示，乳酸、SOFA評分預(yù)估膿毒性休克患者28d病死率的曲線下面積為0.79和0.75，兩者聯(lián)合的曲線下面積可達0.82，顯著高于單一指標。28血乳酸：血乳酸是反映組織缺氧和細胞氧利用障礙的敏感指標。血乳酸>1.5mmol/L，膿毒性休克患者28天病死率已顯著增高?；€乳酸2~4mmol/L、>4mmol/L的患者28天死亡風(fēng)險分別是<2mmol/L患者的3.27倍和4.87倍。而乳酸>2mmol/L的創(chuàng)傷性休克患者病死率顯著升高、住院時間顯著延長。29推薦意見５：APACHEII評分、SOFA評分、乳酸有助于評估患者預(yù)后。推薦意見６：急性循環(huán)衰竭〔休克〕治療最終是為了改善氧利用障礙及微循環(huán)，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。30５治療５.１治療原那么５.１.１治療目標急性循環(huán)衰竭〔休克〕治療總目標是采取個體化措施改善氧利用障礙及微循環(huán)，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。而不同階段治療目標應(yīng)有所不同，并監(jiān)測相應(yīng)指標。31５.１治療原那么2021年新英格蘭雜志上發(fā)表的綜述說明急性循環(huán)衰竭〔休克〕治療可分為４期：第一期急救階段〔salvage〕：治療目標為最大限度地維持生命體征的穩(wěn)定，保證血壓、心率以及心輸出量在正?；蚱桨卜秶該尵然颊呱?。32５.１治療原那么第二期優(yōu)化調(diào)整階段〔optimization〕：治療目標為增加細胞氧供。第三期穩(wěn)定階段〔stablization〕：治療目標為防治器官功能障礙，即使在血流動力學(xué)穩(wěn)定后仍應(yīng)保持高度注意。最后，在第四期降階治療階段〔de-escalation〕：治療目標為撤離血管活性藥物，應(yīng)用利尿劑或腎臟替代療法〔continuousrenalreplacementtherapy,CRRT〕調(diào)整容量，到達液體負平衡，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。這個分期方法對臨床治療患者有指導(dǎo)意義。33５.１.２指標監(jiān)測一般臨床監(jiān)測包括生命體征、皮膚溫度與色澤、尿量和精神狀態(tài)等指標。血流動力學(xué)監(jiān)測：包括無創(chuàng)、微創(chuàng)和有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測〔見表２〕。有條件的醫(yī)院，應(yīng)在第一時間將急性循環(huán)衰竭〔休克〕患者收入重癥／加強監(jiān)護病房，并進行血流動力學(xué)監(jiān)測。床旁超聲檢查可動態(tài)評估心臟功能、血管外肺水、下腔靜脈變異度等指標，可用于病情判斷、病因分析以及液體復(fù)蘇療效判斷。脈搏指數(shù)連續(xù)心輸出量監(jiān)測〔pulse-inducedcontourcardiacoutput,PiCCO〕、肺動脈導(dǎo)管〔pulmonaryarterycatheter,PAC〕作為有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測方法，可在有條件的重癥監(jiān)護室使用，或用于復(fù)雜、難治性急性循環(huán)衰竭〔休克〕或右室功能障礙患者3435乳酸及乳酸去除率監(jiān)測：持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸以及乳酸去除率監(jiān)測對急性循環(huán)衰竭〔休克〕的早期診斷、指導(dǎo)治療及預(yù)后評估具有重要意義。每隔２～４ｈ動態(tài)監(jiān)測血乳酸水平不僅可以排除一過性的血乳酸增高，還可判定液體復(fù)蘇療效及組織缺氧改善情況。36推薦推薦意見７：對急性循環(huán)衰竭〔休克〕患者應(yīng)立即進行血流動力學(xué)監(jiān)測，有條件的醫(yī)院應(yīng)盡早將急性循環(huán)衰竭〔休克〕患者收入重癥／加強監(jiān)護病房。推薦意見８：急性循環(huán)衰竭〔休克〕治療過程中應(yīng)動態(tài)觀察組織器官低灌注的臨床表現(xiàn)并監(jiān)測血乳酸水平。37５.２治療措施治療措施包括病因治療、擺放休克體位及保暖、重癥監(jiān)護、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛、補充血容量、糾正酸堿失衡等內(nèi)環(huán)境紊亂、抗凝治療、血管活性藥物使用、抗炎治療及器官功能保護等〔見圖２〕。3839５.２.１病因治療病因治療是急性循環(huán)衰竭〔休克〕治療的根底，各病因的具體治療措施各異，見表３。５.２.２對癥治療對癥治療可簡單記為VIP治療，按臨床治療順序包括改善通氣〔ventilate〕，液體復(fù)蘇〔infuse〕及改善心泵功能〔pump〕。40５.２.２.１改善通氣局部急性循環(huán)衰竭〔休克〕患者需要接受機械通氣以改善通氣狀況。應(yīng)酌情根據(jù)患者的氧合狀態(tài)來決定是否需要輔助通氣，以及何種通氣方式〔有創(chuàng)或無創(chuàng)通氣〕。開始有創(chuàng)機械通氣時可能出現(xiàn)動脈血壓下降，提示低血容量狀態(tài)，靜脈回心血量減少。4142５.２.２.２液體復(fù)蘇建立靜脈通路：迅速建立可靠有效的靜脈通路，可首選中心靜脈。建立中心靜脈不僅有利于快速液體復(fù)蘇，且可監(jiān)測中心靜脈壓力來指導(dǎo)臨床搶救。無條件或患者病情不允許時，可選擇表淺靜脈如頸外靜脈、肘正中靜脈、頭靜脈等比較粗大的靜脈。萬分緊急時，也可考慮骨髓腔輸液。43液體類型選擇：晶體液可作為首選，必要時加用膠體液，如白蛋白。補液順序先晶體后膠體。液體輸注速度：液體應(yīng)快速輸注以觀察機體對輸注液體的反響，但要防止過快而導(dǎo)致肺水腫，一般采用300-5--ml液體在20-30min內(nèi)輸入，先快后慢，心源性休克患者除外。44容量負荷實驗：實驗方法包括快速補液、被動直腿抬高實驗及呼吸末屏氣實驗。參考指標包括容量反響性指標〔下腔靜脈內(nèi)徑變異度、左心舒張末期容積、胸腔內(nèi)血容量等〕及壓力指標。〔中心靜脈壓、每搏變異度、肺動脈閉塞壓力等〕。45液體復(fù)蘇的終點：結(jié)合心率、血壓水平、尿量、血乳酸水平、堿剩余、床邊超聲等綜合判斷。推薦意見９：急性循環(huán)衰竭〔休克〕患者應(yīng)第一時間給予氧療，改善通氣，建立有效的靜脈通道，進行液體復(fù)蘇，復(fù)蘇液體首選晶體液。46推薦推薦意見10：血管活性藥物的應(yīng)用一般應(yīng)建立在充分液體復(fù)蘇治療的根底上，首選去甲腎上腺素。推薦意見11：前負荷良好而心輸出量仍缺乏時給予正性肌力藥物。47改善心泵功能血管活性藥物：血管活性藥物的應(yīng)用一般應(yīng)建立在充分液體復(fù)蘇的根底上，但對于威脅生命的極度低血壓，或經(jīng)短時間大量液體復(fù)蘇不能糾正的低血壓，可在液體復(fù)蘇的同時使用血管活性藥物，以盡快提升平均動脈壓并恢復(fù)全身血流。首選去甲腎上腺素，盡可能通過中心靜脈通路輸注，其主要沖動α受體，同時具有適度β受體沖動作用，因而有助于維持心輸出量、增加血管阻力，有利于提高血壓。48改善心泵功能血管活性藥物：臨床應(yīng)用去甲腎上腺素時，多表現(xiàn)為平均動脈壓顯著增高，心率或心輸出量根本不變。去甲腎上腺素常用劑0.1~2.0ug/(kg.min)在高血流動力學(xué)狀態(tài)的分布性休克患者中，可能存在血管加壓素缺乏，在這局部患者中應(yīng)用小劑量血管加壓素可能會使血壓顯著增高。49正性肌力藥物：前負荷良好而心輸出量仍缺乏時可考慮給予正性肌力藥物。此時需給予正性肌力藥物，首選多巴酚丁胺，起始劑量2~3ug/(kg.min)，靜脈滴注速度根據(jù)病癥、尿量等調(diào)整。磷酸二酯酶抑制劑包括米力農(nóng)、依諾苷酮等，具有強心和舒張血管的綜合效應(yīng)，可增強多巴酚丁胺的作用。當(dāng)β腎上腺素能受體作用下調(diào)，或患者近期應(yīng)用β受體阻滯劑時，磷酸二酯酶抑制劑治療可能有效。50調(diào)控全身性炎癥反響雖然急性循環(huán)衰竭〔休克〕的發(fā)病機制有所不同，但過度炎癥反響導(dǎo)致的毛細血管滲漏，微循環(huán)障礙普遍存在，這在器官功能障礙的開展過程中起著關(guān)鍵作用。推薦意見12：調(diào)控全身性炎癥反響可以作為急性循環(huán)衰竭患者的治療措施之一。51調(diào)控全身性炎癥反響液體復(fù)蘇治療旨在恢復(fù)循環(huán)量和組織灌注，但不能有效阻止炎癥反響的發(fā)生。因此，應(yīng)盡早開始抗炎治療，阻斷炎癥級聯(lián)反響，保護內(nèi)皮細胞，降低血管通透性，改善微循環(huán)。故抗炎治療可作為急性循環(huán)衰竭的治療選擇之一，可選用烏司他丁、糖皮質(zhì)激素等。研究顯示烏司他丁可降低嚴重膿毒癥／膿毒性休克患者治療6h及24h后血乳酸水平，提高乳酸去除率，降低28天病死率及新發(fā)器官功能衰竭發(fā)生率。糖皮質(zhì)激素在考慮患者可能存在腎上腺皮質(zhì)功能不全時使用。52器官功能保護器官功能障礙均發(fā)生在器官組織微循環(huán)障礙的根底之上。即使急性循環(huán)衰竭〔休克〕患者血流動力學(xué)參數(shù)穩(wěn)定，也不代表器官組織的微循環(huán)已經(jīng)改善，仍應(yīng)動態(tài)評估其器官功能并及時治療。推薦意見13：即使急性循環(huán)衰竭〔休克〕患者血流動力學(xué)參數(shù)穩(wěn)定時，仍應(yīng)關(guān)注組織灌注，保護器官功能。535.3常見類型急性循環(huán)衰竭要點５.３.１分布性休克膿毒性休克：膿毒性休克需在進行初始復(fù)蘇的最初6h內(nèi)到達：〔１〕中心靜脈壓8~12cmH2O；〔２〕平均動脈壓〔MAP〕≥65mmHg；〔３〕尿量≥0.5ml/(kg.h)；〔４〕上腔靜脈血氧飽和度≥70%或混合靜脈血氧飽和度≥65%。治療起始１ｈ內(nèi)開始廣譜抗生素治療，抗生素使用前留取生物標本〔血、痰、分泌物等〕，及時引流感染灶并去除壞死組織。54中毒性休克：祛除剩余毒物〔通過洗胃、導(dǎo)瀉、清洗皮膚等措施〕，并使用解毒劑治療。吸毒患者有疑似生命危險、或與阿片類藥物相關(guān)的緊急情況，應(yīng)給與納洛酮。過敏性休克：祛除過敏原，使用腎上腺素靜脈注射治療。神經(jīng)源性休克：祛除致病因素，維持呼吸循環(huán)功能，使用腎上腺素、糖皮質(zhì)激素靜脈注射治療。55低血容量性休克創(chuàng)傷性休克：創(chuàng)傷性休克采取允許性低血壓策略，即無顱腦損傷的嚴重創(chuàng)傷患者目標收縮壓設(shè)定為80-90mmHg，直至大出血停止；有顱腦損傷且合并出血性休克的嚴重創(chuàng)傷患者平均動脈壓維持在≥80m