第4章 神經(jīng)系統(tǒng)的信號傳遞

第四章神經(jīng)系統(tǒng)的信號傳遞聚集中國腦科學發(fā)展戰(zhàn)略特別會議歐盟斥資10億歐元開展人類大腦計劃（HumanBRAINProject,HBP）。美國斥資10億美元開展前沿創(chuàng)新神經(jīng)技術(shù)大腦研究計劃（BrainResearchthroughAdvancingInnovativeNeurotechnologies,BRAIN）。日本宣布腦研究十年構(gòu)想。3月22-23日，以“我國腦科學發(fā)展戰(zhàn)略研究”為主題的特別香山會議在北京召開。會議主要圍繞我國腦科學研究發(fā)展的戰(zhàn)略、腦科學計劃總體目標和主要任務及主要措施等展開了深入討論。會議對于加快推動中國腦科學研究發(fā)展具有重要意義。

神經(jīng)系統(tǒng)-人體中占主導地位的調(diào)節(jié)系統(tǒng)組成——中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)——腦和脊髓周圍神經(jīng)系統(tǒng)——神經(jīng)節(jié)和周圍神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)的功能主要由中樞神經(jīng)系統(tǒng)完成特點 神經(jīng)系統(tǒng) 內(nèi)分泌系統(tǒng)解剖

“有線”結(jié)構(gòu)

“無線”結(jié)構(gòu)化學信息的種類 神經(jīng)遞質(zhì) 激素釋放到血液

化學信息的作用 很近 長距離距離 （在突觸間隙擴散）（由血液運輸）反應速度 很快（毫秒） 慢（分鐘－小時）作用時間 很短（毫秒）長（分鐘－小時－更長）主要功能 快速協(xié)調(diào) 對較長時間活動的控制

精確反應17世紀顯微鏡發(fā)明-細胞19世紀——細胞學說誕生 德國的Schleiden(1838)和Schwan（1839）

——細胞是一切動植物結(jié)構(gòu)的基本單位

神經(jīng)系統(tǒng)是否由神經(jīng)細胞組成?

神經(jīng)細胞特點：含有許多突起 細胞的突起融合在一起?

神經(jīng)細胞1891年Weigert提出神經(jīng)元-即神經(jīng)細胞神經(jīng)元——神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位

——是神經(jīng)活動的基本單元

——有細胞體，還有突起

形態(tài)不一 大小不同 數(shù)量多—1012個神經(jīng)元 有傳導興奮的功能 多個突起，有的突起可以很長形態(tài)：樹突與軸突功能：突觸

13神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)神經(jīng)元胞體 突起軸突 樹突樹突：神經(jīng)元胞體上的突起部分，樹突的分支上可 有大量多種形狀的樹突棘。軸突：胞體上起源于軸丘的長的纖維軸丘：胞體上發(fā)出軸突的部位始段：軸突起始部分突觸小體：軸突末段分成許多分支，每個分支末梢的膨大 部分為突觸小體，也稱為末梢小結(jié)或軸突終端。突觸神經(jīng)元的特點傳導性興奮性功能聯(lián)系樹突軸突網(wǎng)絡(luò)動作電位生物電神經(jīng)元神經(jīng)垂體皮層神經(jīng)元短軸索的感覺神經(jīng)元運動神經(jīng)元感覺神經(jīng)元14神經(jīng)纖維的功能—傳導神經(jīng)沖動

神經(jīng)沖動：沿神經(jīng)纖維傳導的興奮活動或動作電位感受刺激—信息傳入中樞中樞分析、綜合傳出神經(jīng)信息、產(chǎn)生效應特殊－分泌激素（神經(jīng)分泌）分類： 傳入神經(jīng) 中間神經(jīng)元 傳出神經(jīng)神經(jīng)細胞各部分的功能

受體部位：胞體和樹突膜產(chǎn)生動作電位的起始部位脊髓運動神經(jīng)元的始段傳導神經(jīng)沖動的部位：軸突引起遞質(zhì)釋放的部位：主要是神經(jīng)末梢29神經(jīng)纖維傳導興奮的特征： 完整性：結(jié)構(gòu)和功能的完整 絕緣性：纖維之間的興奮互不干擾 雙向性：神經(jīng)纖維的傳導是雙向的 相對不疲勞性：因能量消耗少影響神經(jīng)傳導速度的因素： 直徑大，傳導快 有髓纖維傳導快 溫度升高傳導快神經(jīng)纖維的直徑越大，傳導速度越快。 烏賊巨大軸突傳導速度可達30m／s有髓鞘神經(jīng)纖維傳導速度可達100m／s在郎飛節(jié)上發(fā)生的神經(jīng)沖動是如何傳導呢？在郎飛節(jié)處可以發(fā)生膜的去極化和復極化過程。跳躍式的傳導：一個郎飛節(jié)出現(xiàn)的動作電位引起相鄰郎飛節(jié)出現(xiàn)動作電位。加速傳導的速度，并且節(jié)能。神經(jīng)元上的信息傳導

——神經(jīng)細胞膜上離子通道的離子流動

神經(jīng)興奮所產(chǎn)生的電變化—來源于帶電離子的突然流動

1791年，意大利科學家Galvani提出 神經(jīng)上傳導的興奮 是神經(jīng)本身所產(chǎn)生的電——生物電動作電位——神經(jīng)元膜上離子通道的開放或關(guān)閉 造成帶電離子流動興奮——突然的細胞膜內(nèi)正電位的增加——動作電位動作電位的向前傳導——神經(jīng)沖動——神經(jīng)放電神經(jīng)元產(chǎn)生——出生之前 神經(jīng)元之間的網(wǎng)絡(luò)連接十分稀疏新網(wǎng)絡(luò)的產(chǎn)生——外界新的刺激第一次刺激的結(jié)果——腦里某些神經(jīng)元的樹突和軸 突生長，與其他神經(jīng)元連接，構(gòu)成新的網(wǎng)絡(luò)。不斷的新網(wǎng)絡(luò)產(chǎn)生——同樣的刺激第二次出現(xiàn)時， 第一次建立的網(wǎng)絡(luò)再次活躍，同時有舊 的網(wǎng)絡(luò)萎縮、消失。腦細胞數(shù)目約1012－人的聰明程度由神經(jīng)元之間的連接網(wǎng)絡(luò)決定。

小鼠的大腦海馬區(qū)域發(fā)現(xiàn)，處于高級社會地位的小鼠的新神經(jīng)細胞的數(shù)量比處于從屬地位的小鼠或沒有建立社會地位關(guān)系的小鼠多出近30％。

大腦的嗅球和海馬齒狀回兩個區(qū)域極為特殊，可以不斷的產(chǎn)生新的神經(jīng)元。遺傳基因和后天環(huán)境 大腦結(jié)構(gòu)的主要影響因素蛋白質(zhì)的合成和軸漿的運輸神經(jīng)細胞是分泌細胞

分泌部位：軸突的末端及神經(jīng)終端

蛋白質(zhì)合成：胞體-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及高爾基復合體

軸漿的運輸：突觸小體正向流動：從細胞到軸突的流動逆向流動：從末端到細胞體軸漿運輸?shù)臋C制正向流動：

驅(qū)動蛋白－桿部，兩個頭部－類似肌凝蛋白。逆向流動：

胞漿動力蛋白，作用方式與驅(qū)動蛋白相似。興奮及傳導：動作電位和神經(jīng)沖動——神經(jīng)系統(tǒng)的主要語言神經(jīng)細胞：興奮域很低 可被電，化學及機械刺激所興奮。傳導——通常沿軸突傳導到其終端神經(jīng)的營養(yǎng)性作用神經(jīng)纖維—調(diào)控功能、營養(yǎng)性作用神經(jīng)的營養(yǎng)性作用神經(jīng)末梢末梢釋放某些物質(zhì)（營養(yǎng)因子),調(diào)整被支配組織內(nèi)代謝活動，影響其結(jié)構(gòu)、生化和生理變化。神經(jīng)生長因子（nervegrowthfactor,

NGF）對中樞和周圍神經(jīng)元的存活和分化起重要作用，并且參與維系神經(jīng)、免疫和內(nèi)分泌系統(tǒng)之間的平衡。營養(yǎng)因子的釋放

通過軸漿流動來完成

脊髓灰質(zhì)炎：脊髓前角細胞受損肢體活動障礙、肌肉萎縮。神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)和功能1.結(jié)構(gòu)——胞體、突起（樹突、軸突）2.功能——感受刺激，將刺激傳入中樞。 中樞分析、綜合 傳出，產(chǎn)生效應 分泌激素（神經(jīng)分泌）3.分類——傳入、中間、傳出神經(jīng)元神經(jīng)膠質(zhì)細胞（neuroglia）神經(jīng)系統(tǒng)的間質(zhì)細胞或支持細胞有一定的功能形態(tài) 神經(jīng)膠質(zhì)細胞（glialcell）

分布：周圍及中樞神經(jīng)系統(tǒng) 膠質(zhì)細胞約為神經(jīng)元數(shù)量的10-50倍種類：三種神經(jīng)膠質(zhì)細胞 星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞 在周圍神經(jīng)系統(tǒng);施萬氏細胞，衛(wèi)星細胞特點：有突起，但無樹突和軸突之分功能：尚不十分清楚

使神經(jīng)元膠合在一起（glue）膠質(zhì)細胞的數(shù)量比神經(jīng)細胞多對膠質(zhì)細胞的了解很少膠質(zhì)細胞沒有動作電位沒有膠質(zhì)細胞，神經(jīng)元不能正常工作！膠質(zhì)細胞－被遺忘的腦細胞小膠質(zhì)細胞星形膠質(zhì)細胞少突膠質(zhì)細胞5027神經(jīng)膠質(zhì)細胞的數(shù)量巨大支持作用還可能影響記憶、學習過程愛因斯坦

腦中有大量的神經(jīng)膠質(zhì)細胞51

世上真有天生非凡的大腦嗎，大腦構(gòu)造跟聰明才智之間是否有聯(lián)系呢？

1951年2月，愛因斯坦到美國波士頓的麻州綜合醫(yī)院接受最新的腦電圖儀(EEG)檢驗。研究人員測出他的腦電圖(俗名“腦波”)背景值之后，就請他思考科學問題，讓儀器描繪出他大腦的活動模式。愛因斯坦在心里解一元二次方程式，儀器指針就劇烈地上下震蕩，研究人員正在贊嘆自己竟然有幸目睹絕世天才腦子的活動情形，指針忽地平靜下來。

研究人員立即上前問他正在想什么，儀器居然偵測不到。愛因斯坦回答道，他聽見了雨聲，才想起雨鞋套忘在家里了。1955年4月18日凌晨1：15，愛因斯坦76歲在普林斯頓醫(yī)院撒手人寰。病理科主任哈維醫(yī)師取得了愛因斯坦長子漢斯的同意，將愛因斯坦的腦子取出，并切片成240片進行研究，留給科學界做研究。漢斯與內(nèi)森的條件是：研究結(jié)果必須發(fā)表在科學期刊上。美國政府其實早已得知愛因斯坦的大腦成了哈維的“私有財產(chǎn)”，只是沒有要求哈維把大腦交出來。當哈維把大腦從實驗室中取出，準備橫貫大陸時，負責保護大腦的美國聯(lián)邦調(diào)查局大吃一驚，連忙派人秘密跟蹤。哈維不知道，他從東到西走了4000公里，聯(lián)邦調(diào)查局特工竟也跟蹤了他4000公里。愛因斯坦的腦子重1230公克，低于男人的平均值，并不出眾。學界對于天才與一般人的大腦究竟有什么差異，從來沒有定論。1985年美國加州大學柏克萊分校的神經(jīng)科學家戴蒙研究了四塊愛因斯坦大腦的皮質(zhì)發(fā)現(xiàn)，愛因斯坦的左頂葉，神經(jīng)元與神經(jīng)膠細胞的比例小于常人,也就是說存在大量神經(jīng)膠質(zhì)細胞。頂葉下段皮質(zhì)是聽覺、視覺、觸覺信息匯聚之處，頂葉下段受傷后，病人就無法進行復雜的思考，閱讀、寫字、計算能力都受損。

1996年阿拉巴馬大學柏名頓分校神經(jīng)學助理教授安德森發(fā)現(xiàn)，愛因斯坦的右前額葉皮質(zhì)(運動區(qū))比對照組薄，可是皮質(zhì)中的神經(jīng)元數(shù)量與對照組無異。換言之，愛因斯坦的大腦皮質(zhì)中，神經(jīng)元密度較高。這個發(fā)現(xiàn)有什么意義？安德森醫(yī)師推論，這表示愛因斯坦大腦皮質(zhì)神經(jīng)元有較佳的傳訊效率，因而可以解釋愛因斯坦的超卓天才。最幸運的研究者是加拿大漢米爾頓麥克馬斯特大學的維特森博士,雖然哈維只給了她19塊愛因斯坦的大腦，可是哈維在切開大腦之前拍攝的照片與記錄，也借給了她。因此她得以研究愛因斯坦大腦的整體形態(tài)。維特森指出，愛因斯坦大腦的頂葉異常發(fā)達比平常人要寬15%左右，在形態(tài)上也有特異之處，例如側(cè)腦裂并不明顯，特別是左半球。因此頂葉下段皮質(zhì)中的神經(jīng)元易于相互聯(lián)系，我們的視覺-空間認知、數(shù)學思考、運動知覺，極端依賴大腦頂葉下段皮質(zhì)，愛因斯坦在這些認知域中表現(xiàn)的超卓智力也許與他頂葉下段不尋常的形態(tài)有關(guān)。1999年，這篇論文在《柳葉刀發(fā)表，維特森一夕成名。2009年美國佛羅里達州立大學科學家迪安-法爾克發(fā)現(xiàn)，愛因斯坦大腦的頂葉部位有許多山脊狀和凹槽狀結(jié)構(gòu)，這些極其罕見的結(jié)構(gòu)很可能是愛因斯坦與眾不同的奧秘所在。法爾克認為，這種極為罕見的圖案可能就是愛因斯坦在研究物理學過程中能夠進行形象化思維的主要因素。法爾克的另一項特異性發(fā)現(xiàn)就是在愛因斯坦大腦的運動皮質(zhì)中發(fā)現(xiàn)了一個球形突起物。法爾克解釋了這一球形突起物的意義。“在其他研究中，也會發(fā)現(xiàn)相似的球形突起物。通常這種球形突起物被認為與音樂天賦有關(guān)。大家可能都了解，自從童年時期起，愛因斯坦就非常喜愛拉小提琴?！币虼?，科學家們認為，愛因斯坦之所以會成為科學天才，這與他的大腦結(jié)構(gòu)特異性密切相關(guān)，結(jié)構(gòu)特異性或許是比大腦尺寸大小更為重要的因素。當然，人類大腦是一個復雜的器官，至今仍然有許多神秘的結(jié)構(gòu)或原理有待科學家們?nèi)グl(fā)現(xiàn)。通過對愛因斯坦大腦結(jié)構(gòu)的研究，或許有助于進一步研究人類大腦的原理。在此之前，研究人員曾選取4名和愛因斯坦逝世時年齡相仿的男子作為參照對象，把愛因斯坦的大腦和他們的大腦進行對比研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，除了腦細胞數(shù)量多于常人，愛因斯坦大腦星形膠質(zhì)細胞突起比較大，這些膠質(zhì)細胞末端的神經(jīng)組織數(shù)量也較多。除此之外，人們發(fā)現(xiàn)愛因斯坦的大腦非常正常，要說有什么異常之處，就是他的大腦比同年齡的人更為健康，退化的跡象較少。我們對愛因斯坦的大腦著迷，透露的是我們對大腦的假設(shè)，以及對天才的景仰。人腦之謎:假如只用半個大腦人照樣上大學?從小被切除左腦的一位患者，順利完成了大學學業(yè)，并正常參加工作，說明人的大腦至少有一半潛力沒能開發(fā)。最近中國科學院心理研究所尹文剛研究員向記者披露的病例證明，人類大腦至少有一半的潛力沒有開發(fā)。尹研究員多年來掌握的20多個病例有一個共同的特點，患者都只有一半大腦，正是對這些病例的研究，讓尹研究員得出了前文的結(jié)論。結(jié)合對其他試驗進行進一步分析后，尹研究員又有許多新發(fā)現(xiàn)，其中心理學界一般認為的左側(cè)大腦出現(xiàn)損傷后，大腦功能偏到一側(cè)，語言功能就會出現(xiàn)障礙的結(jié)論值得進一步探討。在實際試驗中他發(fā)現(xiàn)，損傷發(fā)生后，患者真正出現(xiàn)語言問題的比例很小，原因沒法解釋。相反數(shù)學功能變得比較差，但不能確定數(shù)學功能就是左側(cè)大腦的功能。尹研究員解釋說：“左側(cè)大腦對右側(cè)大腦是有抑制功能的，左側(cè)大腦損傷后，右側(cè)大腦的一些功能會出現(xiàn)，而且會表現(xiàn)得更好一些。從白癡天才等很多例子來看，人的左腦損傷以后所表現(xiàn)出來的功能，恰恰是右腦被壓抑的功能。對于很多白癡天才，你無法發(fā)現(xiàn)他的大腦哪里有問題。這些人的一些所謂‘天才’的大腦功能是右腦的功能。在大腦正常時是表現(xiàn)不出來的?！?/p>

尹研究員指出：由于左腦可以控制和壓抑右腦的功能，所以由于某種原因失掉控制時，右腦中本能的東西會釋放出來。一些人腦損傷之后某一方面的潛在的能力得以發(fā)揮，成為某個領(lǐng)域內(nèi)的“天才”往往與此有關(guān)。

大腦容量與結(jié)構(gòu)男女有別男性大腦比女性更大俗話說，男女有別，這種兩性差異在生理、心理等層面均有體現(xiàn)。最近，英國研究人員在《神經(jīng)科學和生物行為評論》雜志上發(fā)表的一項研究即稱，男女之間的大腦結(jié)構(gòu)有著明顯不同，男性的大腦比女性的大腦要更大一些。研究人員發(fā)現(xiàn)，男性的大腦容量總體上要比女性大8%到13%。平均來說，男性在多項容量指標方面比女性擁有更高的絕對值，例如顱內(nèi)空間（12%）、總體腦容量（11%）、前腦（10%）、灰質(zhì)（9%）、白質(zhì)（13%）、腦脊液填充區(qū)域（11.5%）以及小腦（9%）等。進一步研究則表明，大腦結(jié)構(gòu)的性別差異主要表現(xiàn)在幾個特定區(qū)域，其中就包括大腦邊緣系統(tǒng)和語言系統(tǒng)。比如，男性大腦的左側(cè)杏仁核、海馬體、島葉皮質(zhì)和殼核部分容量更大，組織密度也更高；而女性的大腦的左額極組織密度更高，右額極、下額葉腦回和中額葉腦回的體積更大。在神經(jīng)科學研究中，尤其是探討心理疾病在兩性中哪個更為普遍時，這種性別差異不容忽視。比如，兩性間大腦邊緣系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)差異即存在于一些與自閉癥、精神分裂癥和抑郁癥等精神疾病相關(guān)的區(qū)域。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體大腦哪部分最性感？優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體，她的名字來源于希臘語中的海馬。普通人最愛乳頭體和小腦。史上最嚴重的六大人為失誤之“大腦只開發(fā)了10%”從進化角度來說，如果人類的90%的大腦經(jīng)常處于待激活狀態(tài)，那么在漫長的進化過程中，無用的功能器官會逐漸萎縮甚至消失，特別是對于人類來說，大腦的體積變小是有利于人類與其他物種競爭中存活下來的。現(xiàn)在，你依然堅信人類只應用了自己10%的大腦，其余90%的大腦都處于待激發(fā)狀態(tài)嗎？這是一種人類典型的錯覺——潛能錯覺。MRI與PET掃描技術(shù)問世以后，也沒能阻擋部分人堅守“10%神話”的信念。掃描圖像上的閃亮區(qū)域，成了他們執(zhí)迷不悔的新證據(jù)。有人說，從掃描圖像上看，無論我們從事何種認知操作任務，大腦都只有一小部分區(qū)域被激活，這充分說明了大腦潛力的存在。其實，這絕對是一種誤區(qū)，無論我們進行何種認知活動，認知系統(tǒng)的很多功能模塊都必須協(xié)同工作才能完成任務，我們在掃描圖像上看到的閃亮區(qū)域，是某項活動的主要負責區(qū)域，大腦的其他區(qū)域必定也會參與進來，只是激活水平不需要主負責區(qū)域那么高而已。通過對大腦活動的觀測發(fā)現(xiàn)，某一時刻的某個簡單動作、情緒的變化、學習思考可能僅僅使用了大腦的一小部分，而足夠復雜的一系列活動或思維模式則需要動用大腦的大多數(shù)區(qū)域。就像人不會在某一時刻使用所有的肌肉一樣，人同樣不會在某一時刻使用全部大腦。但從較長的時間跨度來考察人腦的活動，比如一整天時間里，就會發(fā)現(xiàn)人腦的絕大部分區(qū)域都會派上用場。美國神經(jīng)科學家埃里克·查德勒副教授認為,沒有任何科研數(shù)據(jù)支持“人類只使用了大腦的10%”的說法。如果90%的大腦是沒用的,是否可以切掉?事實上大腦哪怕?lián)p傷一點點,后果可能極其嚴重。如果90%的大腦都沒有用起來,很多神經(jīng)通路都會退化掉。大腦功能影像學研究顯示,大腦的所有部分都在工作,即使在睡著的時候仍然活躍,只是活躍狀態(tài)不一樣。因此查德勒的結(jié)論是:“我們使用了大腦的100%?！比说拇竽X在結(jié)構(gòu)和功能上都非常復雜。腦外傷、中風或是其他腦損傷都會影響大腦的功能，使人喪失行動、語言或思考能力。如果普通人只使用了大腦的10%，那么從概率上說，這些損傷大部分會出現(xiàn)在未使用的那90%上，不會給人帶來影響，但實際上并非如此。洛伯醫(yī)生的研究僅僅表明，年輕的大腦對損傷有適應能力。大腦發(fā)育初期的損傷有可能通過一定的代償來實現(xiàn)原本的功能，而成年后，這樣的例子就很少了?，F(xiàn)在，你依然堅信人類只應用了自己10%的大腦，其余90%的大腦都處于待激發(fā)狀態(tài)嗎？這是一種人類典型的錯覺——潛能錯覺。說人只使用了大腦的10%，一方面是對大腦認識不足的歷史遺留問題，另一方面也體現(xiàn)了人們對于智力提升的殷切期望吧。結(jié)論：謠言粉碎。“人只使用了大腦的10%”，這一觀點是由于人們對大腦活動認識不足產(chǎn)生的?，F(xiàn)代的腦科學研究證實，大腦的每個部分都有各自的功能，復雜的活動需要大腦不同區(qū)域協(xié)作參與，從較長的時間跨度來說，大腦的每個部分都要用到?？茖W家發(fā)現(xiàn)“大腦睡眠開關(guān)”目前，科學家認為他們發(fā)現(xiàn)大腦中一種“開關(guān)”，告訴人體什么時候應該睡覺。英國牛津大學科學家認為，這種“開關(guān)”是通過大腦神經(jīng)細胞進行調(diào)控，它被描述為一種“同態(tài)調(diào)節(jié)器”，告訴某人未睡覺很長時間，當身體處于疲勞時該機制將啟動。研究人員在果蠅實驗中證實了該理論，移除了這種開關(guān)培育出失眠癥昆蟲。他們確信人類大腦中也存在著類似的分子系統(tǒng)。合著作者杰弗里-唐勒博士在《神經(jīng)細胞》（Neuron）雜志上撰文指出，這類似于人類大腦神經(jīng)細胞。同時，這些細胞像果蠅大腦神經(jīng)細胞一樣，在睡眠期間具有電活躍性，其目標是產(chǎn)生全身麻醉，促使我們進入睡眠狀態(tài)。因此，這非常像果蠅存在的分子機制。目前，研究人員試圖發(fā)現(xiàn)如何激活睡眠開關(guān)，可用于治療失眠癥。迪奧戈-皮門特爾博士說：“目前最大的問題是描述何種內(nèi)部信號響應‘睡眠開關(guān)’。”當我們清醒時，這些睡眠促進細胞如何實現(xiàn)監(jiān)控？梅森博西克教授稱，很可能有兩種機制負責控制睡眠類型，一種是生物鐘，該生理節(jié)奏協(xié)調(diào)人類和動物度過每天24小時的白天和夜晚；另一種是睡眠“同態(tài)調(diào)節(jié)器”，記錄清醒時間段，并作為一種開關(guān)讓身體打盹。生物鐘將告訴人體適當?shù)乃邥r間，睡眠“同態(tài)調(diào)節(jié)器”則在較長的清醒時段里形成睡眠壓力。后者類似于房屋內(nèi)的恒溫器，如果室內(nèi)溫度較低，恒溫器將自動啟動。

神經(jīng)膠質(zhì)細胞 神經(jīng)元 只有一種突起 軸突、樹突 不能產(chǎn)生動作電位 產(chǎn)生動作電位 無化學突觸 化學突觸 數(shù)量是神經(jīng)元的10－50倍 1012神經(jīng)膠質(zhì)細胞的功能：

支持作用：

修復和再生作用：清除、填充缺損、修復。

免疫應答作用：吞噬，免疫應答

物質(zhì)代謝和營養(yǎng)：維持神經(jīng)元的生長、保持功能完整

絕緣和屏蔽作用：如髓鞘

穩(wěn)定細胞外鉀濃度：神經(jīng)元電活動-鉀外流，星形細胞的鈉泵使鉀離子泵入細胞內(nèi)，維護神經(jīng)元正?；顒?；參與神經(jīng)遞質(zhì)及生物活性物質(zhì)的代謝。周圍神經(jīng)：施萬細胞中樞神經(jīng)：少突膠質(zhì)細胞夢想:通過外科手術(shù)將微小的芯片植入大腦超級電腦的運算速度國家圖書館的信息儲存量愛因斯坦的天才人腦的奧秘是否能由即使不能徹底了解也可無限逼近。人腦自身加以解釋?Synaptic&Junctionaltansmission突觸和接頭傳遞

神經(jīng)元-神經(jīng)元

神經(jīng)元-效應器1神經(jīng)遞質(zhì)和內(nèi)源性活性物質(zhì)的研究概況1.1904，Elliott，沖動傳導到交感神經(jīng)末梢，可能從那里釋放腎上腺素，在作用于效應器細胞。2.1921，Loewi,通過蛙心灌流發(fā)現(xiàn)“迷走素”3.Dale,發(fā)現(xiàn)神經(jīng)肌肉接頭處的神經(jīng)遞質(zhì)是ACH。Loewi,Dale共享1936年諾貝爾獎。4.1921，Cannon,將刺激交感神經(jīng)后，從肝臟中分離出的物質(zhì)命名為“交感素”；1949，這種物質(zhì)被vonEulur鑒定為去甲腎上腺素，為此獲1970年諾貝爾獎。5.1960-今，50多種神經(jīng)肽被發(fā)現(xiàn)。6.1980-1988，F(xiàn)urchgott\Ignarro\Moncade三個研究小組相繼發(fā)現(xiàn)NO為神經(jīng)遞質(zhì),三人共享1998年諾貝爾獎。神經(jīng)遞質(zhì)和受體神經(jīng)遞質(zhì):在突觸前神經(jīng)元合成并在末梢釋放，經(jīng)突 觸間隙擴散，特異性的作用于突觸后神經(jīng)元或 效應器細胞上的受體，引起信息從突觸前傳遞 到突觸后的一些化學物質(zhì)。遞質(zhì)共存:一個神經(jīng)元內(nèi)可以存在兩種或以上的遞質(zhì) 意義在于協(xié)調(diào)某些生理過程

意義:一種神經(jīng)元釋放兩種或兩種以上的神經(jīng)調(diào)節(jié) 物，就可以 使神經(jīng)調(diào)解的范圍更擴大，更精 確，更完善，更經(jīng)濟。不同刺激條件下，遞質(zhì)的釋放比例可以不同，適應不同需要。51鑒定遞質(zhì)的主要條件1.存在：在突觸前神經(jīng)元內(nèi)有該物質(zhì)及其合成酶的存在2.釋放：從突觸前末梢可釋放足以在突觸后細胞或效應器引起一定反應的物質(zhì)。3.相同的突觸后效應：將適當濃度的該物質(zhì)人工地施加到突觸后細胞上應能引起與由神經(jīng)誘發(fā)的相同反應。4.滅活機制：應找到將該物質(zhì)從突觸間隙中除去的機制。神經(jīng)遞質(zhì)——化學物質(zhì)合成——突觸前神經(jīng)元

貯存——神經(jīng)末端部位的囊泡內(nèi)

釋放——神經(jīng)末梢擴散——突觸間隙作用——特異性作用于突觸后神 經(jīng)元或效應器細胞上的受體transmitter

52受體

細胞膜或細胞內(nèi)能與某些化學物質(zhì)發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)生物效應的特殊生物分子

配體：激動劑或拮抗劑激動劑（agonist):能與受體發(fā)生特異性結(jié)合 并產(chǎn)生生物效應的化學物質(zhì)

拮抗劑(antagonist)：與受體發(fā)生特異性結(jié) 合，但不產(chǎn)生生物效應的物質(zhì)配體與受體結(jié)合的特征：特異性：特定的受體只與特定的配體結(jié)合；飽和性：受體的數(shù)量有限，結(jié)合配體的數(shù)量也有限；可逆性：可以結(jié)合，也可以解離。53主要的遞質(zhì)受體系統(tǒng)1．乙酰膽堿及其受體：

2.去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體：3．多巴胺及其受體54接頭傳遞——興奮從神經(jīng)細胞傳遞給效應器神經(jīng)-平滑肌和神經(jīng)-心肌接頭傳遞結(jié)構(gòu)

——非突觸性化學傳遞曲張體

腎上腺素能神經(jīng)元的軸突末梢分成許多分支， 分支上形成串珠樣膨大結(jié)構(gòu)。

曲張體外無施萬氏細胞包裹，內(nèi)含大量突觸小泡， 小泡內(nèi)為去甲腎上腺素，曲張體是遞質(zhì)釋放的部位， 與周圍的平滑肌膜不形成突觸聯(lián)系。55Motornervedividingandterminatingonmotorend-plateson7skeletalmusclefibers非突觸性化學傳遞 神經(jīng)沖動到達曲張體，遞質(zhì)從曲張體釋放出來，通過擴散到達平滑肌膜受體，使平滑肌細胞發(fā)生反應。56曲張體Endingsofpostganlionicautonomicneuronsonsmoothmuscle57特點：無突觸前膜和后膜；不存在一對一的支配關(guān)系；曲張體與效應器的距離一般大于20nm;遞質(zhì)擴散距離遠，傳遞所費時間大于1s；釋放的遞質(zhì)是否產(chǎn)生效應取決于效應器細胞上有無相應受體。SUMMARY突觸和接頭傳遞神經(jīng)元-神經(jīng)元

神經(jīng)元-效應器突觸突觸的組成

小囊泡 胞過程的觸發(fā) 神經(jīng)遞質(zhì) Ca2+作用EPSP IPSP

空間整合 時間整合

突觸延遲突觸的抑制和易化突觸的電活動

突觸前抑制

突觸后抑制 傳入側(cè)枝性抑制 回返性抑制結(jié)構(gòu)基礎(chǔ) 機制突觸傳遞的調(diào)制對遞質(zhì)釋放的調(diào)制 對后膜受體的調(diào)制 受體的上調(diào) 受體的下調(diào) 內(nèi)化突觸的可朔性強直后增強 習慣化 敏感化 長時程增強 長時程抑制電突觸的傳遞神經(jīng)遞質(zhì)和受體主要的遞質(zhì)受體系統(tǒng)接頭傳遞 非突觸性化學傳遞58神經(jīng)元是一個獨立的單位

一個神經(jīng)元如何影響另一個神經(jīng)元？

突觸——神經(jīng)元間相互接觸發(fā)生信息傳遞的部位23突觸的細微結(jié)構(gòu)突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜突觸囊泡突觸前膜突觸后膜

受體突觸間隙軸突末梢鈣離子遞質(zhì)分子效應分子突觸的分類依聯(lián)系部位：軸一樹突觸、軸一體突觸、軸一軸突觸依突觸的功能：興奮性突觸和抑制性突觸；依突觸傳遞信息的方式：化學性突觸和電突觸。目前被學者們廣泛認知和應用的以第三種分類占多數(shù)Varioustypesofsynapses軸突-樹突軸突-胞體軸突-軸突嵌入式8經(jīng)典的突觸（化學性突觸):神經(jīng)元的軸突末梢與其它神經(jīng)元的胞體或突起接觸并傳遞信息的部位。突觸的組成=突觸前膜+突觸后膜+突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)

大多突觸接頭處的遞質(zhì)為化學性遞質(zhì)，突觸前神經(jīng)元的神經(jīng)沖動可引起神經(jīng)遞質(zhì)的分泌，如5羥色氨。 而在有些接頭處，遞質(zhì)為電興奮，還有些既有電興奮也有化學興奮。7突觸間隙約30-50nm，內(nèi)有粘多糖和糖蛋白。突觸小體內(nèi)有線粒體及小囊泡。突觸小泡內(nèi)含有遞質(zhì)，當動作電位從軸突到末端時，遞質(zhì)從突觸小泡內(nèi)釋放。9突觸小泡

動作電位從軸突到末端時，遞質(zhì)即從突觸小泡內(nèi)釋放。突觸小泡的膜與神經(jīng)細胞膜融合并通過出胞過程釋放其內(nèi)容。關(guān)于突觸的信息傳遞是電學過程還是化學過程的問題曾在生理學界有過長期的爭論。20世紀6O年代確立了化學傳遞為主導的理論地位。而且研究證實中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)99%以上的信息交流是以神經(jīng)遞質(zhì)化學釋放的作用方式進行的，少量的電傳遞方式主要存在于低等動物61突觸的化學傳遞過程神經(jīng)沖動→前膜去極化→Ca2﹢通道開放→4Ca2﹢-CaM復合物形成→蛋白激酶Ⅱ→突觸蛋白Ⅰ去磷酸化→突觸小泡釋放遞質(zhì)→后膜特異受體（化學門控）通道開放→后膜去極化/超極化→突觸后膜電位形成（EPSP/IPSP)化學性突觸處的興奮性信息傳遞過程當神經(jīng)沖動傳到軸突末膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動突觸前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中興奮性遞質(zhì)釋放神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變突觸后膜Na＋、K＋離子通道開放(尤其是Na＋)通透性↑突觸后膜去極化→興奮性突觸后電位（EPSP）EPSP電緊張性擴布至突觸后膜周圍細胞膜去極化達到閾電位突觸后神經(jīng)元爆發(fā)動作電位化學性突觸處的抑制信息傳遞過程當神經(jīng)沖動傳到軸突末膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動突觸前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中抑制性遞質(zhì)釋放神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變突觸后膜氯

離子通道開放，膜對氯通透性↑突觸后膜超極化→抑制性性突觸后電位（IPSP）IPSP電緊張性擴布至突觸后膜周圍細胞膜超極化突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生抑制10出胞過程－由鈣通道所觸發(fā)

突觸前神經(jīng)元興奮

動作電位使突觸前膜發(fā)生去極化

達到一定水平

引起前膜上鈣通道開放

細胞外液中的Ca2+進入突觸前膜Ca2+的作用1.降低軸漿的黏度 有利于突觸小泡的位移2.消除突觸前膜內(nèi)的負電位 促進突觸小泡和前膜的接觸 融合及胞裂 最終導致神經(jīng)遞質(zhì)的釋放11突觸傳遞的電－化學－電活動變化突觸前神經(jīng)元的生物電變化突觸末梢的遞質(zhì)釋放突觸后神經(jīng)元的生物電改變

突觸傳遞：發(fā)生在軸突末梢與其它神經(jīng)元樹突或胞體膜之間的特定聯(lián)系

12快突觸后電位——神經(jīng)遞質(zhì)直接控制 或激活離子通道慢突觸后電位——經(jīng)G蛋白偶聯(lián)受體 或G 蛋白偶聯(lián)受體啟動的第二信 使系統(tǒng)間接控制離子通道的活動14遞質(zhì)門控離子通道

受體偶聯(lián)于同一跨膜蛋白質(zhì)大分子上的離子通道受體未與遞質(zhì)結(jié)合時，通道關(guān)閉，突觸后膜 保持靜息膜電位。一旦受體被遞質(zhì)激活，蛋白大分子突然變構(gòu)，出 現(xiàn)瞬時貫穿細胞膜的水相通道。可通透的離子順電化學梯度，跨膜移動而產(chǎn)生電流。形成的總電位差稱為突觸后電位。本質(zhì)：具有特異感受結(jié)構(gòu)的蛋白功能：完成的跨膜信號傳遞15興奮性突觸后電位

(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)定義：突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生去極化，使該 突觸的神經(jīng)元對其它刺激的興奮性升高。機制：興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜上的受體，導 致膜上Na+或K+通道開放，產(chǎn)生內(nèi)向電流，使 局部膜發(fā)生去極化。特點：局部電流 是突觸后膜產(chǎn)生局部興奮的表現(xiàn)。1718興奮性突觸后電位抑制性突觸后電位(Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)定義：突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化，使突觸 后神經(jīng)元對其它刺激的興奮性降低。機制：突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)，作用突觸后膜， 與受體結(jié)合 膜上的Cl-通道開放

Cl-離子內(nèi)流 膜電位發(fā)生超極化

（也有認為IPSP的產(chǎn)生與K+通道開放和K+外流增加， 以及Na+或Ca+通道的關(guān)閉有關(guān))。19突觸傳遞：

信號傳入末梢囊泡遞質(zhì)釋放結(jié)合特定受體突觸后膜電性變化電緊張擴布21單向傳導

突觸通常允許神經(jīng)沖動沿一個方向傳導

從突觸前神經(jīng)元到突觸后神經(jīng)元

只有當神經(jīng)沖動的動作電位到達突觸前神經(jīng)元 終端時才能引起所儲存的化學遞質(zhì)的分泌。22化學性突觸定向突觸（解剖定向突觸）:有典型的突觸結(jié)構(gòu) 神經(jīng)遞質(zhì)在突觸前膜活性區(qū)定點釋放 以最短的距離通過突觸間隙 作用于突觸后膜的特異性受體非定向突觸（化學定向突觸）:無典型的突觸結(jié)構(gòu) 神經(jīng)遞質(zhì)可不通過突觸活性區(qū) 在非突觸部位直接釋放于細胞外間隙 在細胞間液內(nèi)靠梯度擴散 作用于近處或較遠處靶細胞的特異受體 起效時間較慢，持續(xù)時間較長，作用范圍較廣。23幾種特殊類型的化學突觸平行性突觸：兩個接觸面超過0.5mm時，出現(xiàn)兩個以上的接觸點，傳導方向一致，是最簡單的局部微環(huán)路。交互性突觸：同一個突觸間隙兩側(cè)的突觸膜上，各有相反方向的傳遞點，互為突觸前后部分，是局部微環(huán)路側(cè)抑制的形態(tài)基礎(chǔ)。自突觸：一個神經(jīng)元的軸突與自身的樹突間形成的突觸，作為一種反饋聯(lián)系，對局部興奮起暫時抑制作用。連續(xù)性突觸：在很短距離內(nèi)，有3-4個以上的突觸，連續(xù)排列的突觸形式，組成突觸串。突觸小球：神經(jīng)元突起間形成球狀復雜的突觸區(qū)。外包膠質(zhì)細胞突起，形成的多種突觸形式，具有復雜的興奮和抑制的相互調(diào)節(jié)作用。24縫隙連接交互性突觸串聯(lián)性突觸混合性突觸25突觸后神經(jīng)元上的動作電位-整合在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，一個神經(jīng)元常與其它多個末梢構(gòu)成許多突觸，突觸后神經(jīng)元的胞體=整合器突觸后膜上的電位改變的總趨勢=EPSP+IPSP空間整合：多個突觸在同一時間參與活動，一個突 觸的電活動可加強另一個突觸的電活動使之達 到放電水平。時間整合：重復的信號沖動所引起的EPSPs在前一 EPSPs未消失前就發(fā)生。26Spatialsummation

temporalsummation空間整合與時間整合

27突觸的位置對突觸后電位整合作用的影響

突觸的位置——興奮性突觸和抑制性突觸的位置 是影響突觸整合作用的關(guān)鍵因素之一。28

胞體和軸突始段附近的抑制性突觸通過分流抑制顯著衰減興奮性電流，能有效控制突觸后神經(jīng)元的輸出。

樹突遠端的抑制性突觸只能產(chǎn)生微弱的影響。軸突始段是突觸后整合作用的關(guān)鍵部位軸突始段含有分布密度很高的電壓依賴性鈉通道 去極化時，每個去極化增量引起的Na＋內(nèi)流量很大一般只需在靜息電位基礎(chǔ)上去極化10mV左右就能 達到閾電位。

動作電位最先發(fā)生在始段29突觸延遲當沖動到達突觸前細胞的終端時,在引起突觸后神經(jīng)元的反應之前有一個至少0.5ms的延遲。30突觸抑制：某些生理過程變得不容易或不能 進行

突觸后抑制 突觸前抑制 側(cè)枝性抑制 回返性抑制突觸易化：某些生理過程變得更容易進行

突觸前易化 突觸后易化31突觸后抑制抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，使突觸后神經(jīng)元發(fā)生IPSP，從而使突觸后神經(jīng)元發(fā)生抑制。側(cè)枝性抑制：協(xié)調(diào)機能上相拮抗的中樞活動。

回返性抑制：意義在于使神經(jīng)元的活動及時終 止，并促使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元 的活動同步化。32側(cè)枝性抑制一方面通過突觸聯(lián)系引起某一中樞神經(jīng)元產(chǎn)生EPSP并經(jīng)總和后發(fā)生興奮，另一方面通過側(cè)枝以同樣的方式興奮一抑制性中間神經(jīng)元，釋放抑制性遞質(zhì)，引起另一中樞神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP。回返性抑制中樞神經(jīng)元興奮時，沖動沿軸突外傳，同時又經(jīng)軸突側(cè)枝興奮一抑制性中樞神經(jīng)元，該抑制性中間神經(jīng)元興奮后，其軸突釋放抑制性遞質(zhì)，反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其它神經(jīng)元。33相拮抗的中樞活動傳入側(cè)枝性抑制示意圖來自收縮肌的傳入沖動進入脊髓支配同一肌的運動神經(jīng)元，引起收縮，另一方面通過側(cè)枝興奮脊髓中的抑制性中間神經(jīng)元，抑制拮抗肌使之舒張，從而關(guān)節(jié)協(xié)調(diào)活動。后根抑制性中間神經(jīng)元支配拮抗肌的神經(jīng)元支配收縮肌的神經(jīng)元34Negativefeedbackinhibitionofaspinalmotorneuronviaaninhibitoryinterneuron(Renshaw)中樞神經(jīng)元興奮，傳出沖動沿軸突外傳，同時經(jīng)軸突側(cè)枝興奮一抑制性中間神經(jīng)元，其軸突釋放抑制性遞質(zhì)，反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元。回返性抑制35突觸前抑制定義：通過軸突－軸突型突觸的活動，導致 突觸前末梢遞質(zhì)釋放量減少，在突觸后 膜上引起的EPSP減小，不容易使突觸后 神經(jīng)元興奮。結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：軸突-軸突式突觸和軸突-胞體式 突觸的聯(lián)合。361.神經(jīng)沖動到達神經(jīng)末梢A,能夠引起運動神經(jīng)元產(chǎn)生EPSP。2.神經(jīng)沖動到達神經(jīng)末梢B，運動神經(jīng)元不產(chǎn)生反應。3.如果末梢B先興奮，間隔一定時間后興奮末梢A,運動神經(jīng)元產(chǎn)生的EPSP較原先沒有末梢B參與情況下明顯減小。意義?AB突觸前抑制軸突-軸突式突觸軸突-胞體式突觸結(jié) 構(gòu)37突