慢性便秘診治指南

慢性便秘診治指南

慢性便秘是一種常見的癥狀。其病因復(fù)雜，相關(guān)學(xué)科復(fù)雜，給患者帶來許多困難，影響生活質(zhì)量。隨著社會發(fā)展、競爭激烈、生存壓力增加及飲食結(jié)構(gòu)的改變,便秘的發(fā)生率呈上升趨勢,嚴(yán)重影響人們健康。一、發(fā)病情況功能性便秘(FC)的發(fā)病情況不同地區(qū)和學(xué)者的報道不同,總趨勢是西方高于東方,女性高于男性,老年人高于年青人,兒童患病也不少。Pare等調(diào)查1149名加拿大18歲以上健康人,有27%自述在過去3個月內(nèi)發(fā)生過FC,符合羅馬Ⅰ和羅馬Ⅱ標(biāo)準(zhǔn)的分別為16.7%和14.9%,女性患病率是男性的2倍。Chiarelli等在澳大利亞調(diào)查發(fā)現(xiàn),青年婦女(18~23歲)、中年婦女(45~50歲)和老年婦女(70~75歲)便秘的發(fā)生率分別為14.1%、26.6%和27.0%,隨年齡增長而增加。Stewart等調(diào)查10018名18歲以上美國人,總患病率為14.7%,FC占4.6%,出口梗阻型(OOC)占4.6%,腸易激綜合征(IBS)占2.1%,IBS合并OOC便秘占3.4%。FC是男性最常見的便秘類型,且隨年齡增加而增加;OOC便秘在女性最常見,OOC的女/男的比值為1.65,而在IBS伴OOC者此比值為2.27。不同類型便秘的發(fā)生年齡也有差異,FC隨年齡上升而下降,而OOC便秘隨年齡增加而上升,IBS和IBS伴OOC便秘在35歲以上發(fā)病率增加。Robson等研究美國21012名療養(yǎng)院老人(>65歲)便秘發(fā)生情況,發(fā)現(xiàn)12.5%患便秘,進療養(yǎng)院3個月后,有7%的老人發(fā)生便秘。Wong等調(diào)查新加坡2454名60歲以上老年人,發(fā)現(xiàn)便秘患病率為11.6%,便秘的患病率在不同性別之間無差異,但與年齡增加顯著相關(guān)。國內(nèi)北京、廣東、西安、天津、南昌等地也進行便秘的流行病學(xué)調(diào)查。各地的患病率有很大差異,在3%~17%之間。郭曉峰等調(diào)查北京2486名城鄉(xiāng)居民,發(fā)現(xiàn)6.07%人群患有便秘,男女之比為1∶4.59。李增金等調(diào)查北京地區(qū)60歲以上老年人的便秘患病率為20.3%,其中農(nóng)村為23.0%,城市為18.2%。尉秀清等在廣州調(diào)查居民中便秘的患病率為3%,男女比為1∶1.64,且隨年齡增長患病率增加。劉世信等的調(diào)查發(fā)現(xiàn)天津市區(qū)常住人口便秘的患病率為4.43%,男女之比為1∶2.75,60歲以上患病率明顯增加。我們調(diào)查南昌市3745名常住人口便秘的流行病學(xué)情況,便秘的患病率為3.3%,女性患病率3.88%,顯著高于男性的2.16%,且隨年齡的增高,便秘發(fā)生率增多。于普林等調(diào)查了北京、上海、廣州、西安、成都、沈陽6個地區(qū)8252名60歲以上老年人的便秘發(fā)生率為11.5%,且發(fā)病率隨年齡上升而增加,鄉(xiāng)村>城市,北方>南方,女性>男性。在我國各地便秘患病率的不同,除地區(qū)差異和生活習(xí)慣等影響因素外,所用便秘診斷標(biāo)準(zhǔn)不同也起重要作用,因此有必要制定一個適合我國的統(tǒng)一的便秘診斷標(biāo)準(zhǔn)。二、影響便秘發(fā)生的因素1.職業(yè):于普林等在北京等六城市老年人的調(diào)查中發(fā)現(xiàn),從事家務(wù)、行政管理、科教文衛(wèi)職業(yè)者患病率高,工人和商企人員患病率較低。李增金和劉世信等在北京、天津的調(diào)查發(fā)現(xiàn),知識分子、干部、學(xué)生、家庭婦女、離退休人員患病率顯著高于體力勞動者。我們對南昌市部分人群的調(diào)查發(fā)現(xiàn)便秘的患病率依次為離退休人員>自由職業(yè)者>知識分子>商人>干部>工人>學(xué)生?？傊?腦力勞力和活動量少的職業(yè)便秘的患病率高于體力勞動和活動量大的職業(yè)。2.受教育程度:美國的調(diào)查發(fā)現(xiàn)便秘患病率隨受教育程度增高而上升。在天津、廣東和杭州等地的調(diào)查卻發(fā)現(xiàn)文化程度低者便秘患病率高,我們在南昌市的調(diào)查發(fā)現(xiàn)小學(xué)及其以下和大學(xué)及其以上人群便秘患病率高。這是否與我國文化程度低者健康衛(wèi)生知識相對較差有關(guān),有待深入研究。3.精神心理因素:在波蘭中學(xué)生中調(diào)查發(fā)現(xiàn)情緒緊張者易發(fā)生便秘;Meiring對南非綜合醫(yī)院內(nèi)老年就診患者的調(diào)查也證實抑郁是便秘發(fā)生的危險因子。羅金燕等發(fā)現(xiàn)便秘患者抑郁、焦慮因子積分明顯增高;徐海珊等對慢性特發(fā)性便秘患者進行心理測試及HAD評分,發(fā)現(xiàn)焦慮、抑郁等精神心理異常發(fā)生率高于對照組。廣東、北京等地的調(diào)查也發(fā)現(xiàn)工作壓力大、精神緊張、心理壓力等是便秘患病的危險因素。4.健康狀況:美國的一項研究發(fā)現(xiàn)出生時低體重兒(<750g)便秘發(fā)生率高達32%,在希臘調(diào)查發(fā)現(xiàn),便秘兒童的體重明顯低于無便秘兒童,且發(fā)現(xiàn)便秘兒童存在低熱量和低營養(yǎng)攝入、低體重低身高。Lynch等調(diào)查215名智力障礙者,便秘患病率為69.3%,顯著高于正常人群,并發(fā)現(xiàn)臥床、腦癱、食物反流和智商低于35與便秘的發(fā)生密切相關(guān)。劉世信和李增金在天津和北京調(diào)查發(fā)現(xiàn)體弱多病、日常生活不能自理或部分自理者便秘患病率明顯高于生活完全自理者。5.飲食對便秘的影響:①進食量少:Wong等發(fā)現(xiàn)米飯的攝入減少與便秘的發(fā)生呈劑量依賴關(guān)系,Roma和Morais等調(diào)查提示低熱量飲食兒童易發(fā)生便秘。我們的調(diào)查發(fā)現(xiàn)進食量與便秘的發(fā)生呈負相關(guān)。②飲食中纖維素含量低:Roma等發(fā)現(xiàn),食物中纖維素含量是影響便秘患病率的一個獨立因素;Bonfils綜合分析有關(guān)飲食與消化系疾病關(guān)系的文獻,發(fā)現(xiàn)低植物纖維素飲食與便秘發(fā)生密切相關(guān);Morais等也發(fā)現(xiàn)兒童便秘者纖維素攝入量顯著低于無便秘者,其中尤為重要的是不溶性纖維素。③進食習(xí)慣:波蘭學(xué)者調(diào)查246名中學(xué)生發(fā)現(xiàn),進食無規(guī)律、不吃早餐和進食時做其他事者易發(fā)生便秘;Robson等發(fā)現(xiàn)療養(yǎng)院老人用胃管進食是便秘發(fā)生的保護因素,這可能與胃管進食可確保有規(guī)律進食有關(guān)。④液體攝入量:Robson等發(fā)現(xiàn)液體的攝入量少是便秘的一個獨立的影響因素。天津的調(diào)查發(fā)現(xiàn)每日飲水量500~1000ml者便秘患病率高。6.排便習(xí)慣對便秘的影響:對南昌市部分人群的調(diào)查發(fā)現(xiàn),經(jīng)常抑制便意不能及時排便者便秘的患病率顯著高于不抑制便意及時排便者;不定時排便者便秘的患病率顯著高于定時排便者。7.家族便秘史對便秘的影響:杭州、天津等地調(diào)查發(fā)現(xiàn),家族性便秘史是便秘發(fā)生的危險因素,OR值為4.07。我們的調(diào)查發(fā)現(xiàn)便秘人群中有25.4%其一級、二級親屬同樣患有便秘,而非便秘人群中只有13.7%有便秘家族史。(王崇文謝勇)便秘的病因與發(fā)病機制便秘是一種癥狀而非疾病名稱,許多原因可引起便秘?；颊邔Ρ忝氐拿枋隹梢允且韵氯N障礙中的任何一項:排便次數(shù)減少、排便困難或糞便過硬,這三種癥狀在每個患者身上的主要表現(xiàn)程度存在差異。有些患者即使每天排便仍感到有便秘,另一些患者表現(xiàn)為排便次數(shù)減少而無排便困難。一、排便的生理每天約有1000ml的液體從回腸進入結(jié)腸。24h內(nèi)經(jīng)過結(jié)腸的液體90%的水分和鹽被黏膜吸收。進入結(jié)腸的碳水化合物被細菌酵解成可部分吸收的短鏈脂肪酸。水分被吸收后,食物中的纖維、細胞和其他不能酵解的固體物質(zhì)成為固態(tài)糞便的基質(zhì)成分。糞便直到進入乙狀結(jié)腸后才開始成為固態(tài)。除實際的飲食、排便頻率和每天糞便量的差別,正常個體的糞便硬度及水分含量幾乎相同。餐后乙狀結(jié)腸的收縮增加并推進糞便進入直腸,使直腸擴張。通過腸壁內(nèi)下行神經(jīng)元的調(diào)節(jié),肛門內(nèi)括約肌反射性舒張,糞便進入肛管與感覺靈敏的上段內(nèi)壁接觸。感受到直腸擴張和接觸糞便的復(fù)合感覺就會產(chǎn)生便意。直腸的擴張也會引起肛門外括約肌和恥骨直腸肌的收縮。這樣可避免立即排便,允許人們選擇排便場所或推遲排便。當(dāng)人們?nèi)∽换蚨孜粶?zhǔn)備排便時,先將肛門擴約肌前移,使肛門直腸角變直。此時肛門外括約肌和恥骨直腸肌的張力性收縮受到抑制,同時采用呼氣后屏氣,增加腹內(nèi)壓將糞便推入肛管。這個過程激發(fā)脊髓的排便反射,使直腸收縮并抑制肛門內(nèi)括約肌恢復(fù)正常的靜止張力。上述復(fù)雜機制使排便能夠正常進行,其余時間則保持自制。二、便秘的病因?qū)W1.繼發(fā)性便秘:最主要原因之一是內(nèi)分泌和代謝性疾病,包括糖尿病、高鈣血癥、低鉀血癥、卟啉病、甲狀腺功能減低、全垂體功能減退、甲狀旁腺功能亢進、假性甲狀旁腺功能減退、嗜鉻細胞瘤、胰高血糖素瘤。上述代謝性和內(nèi)分泌疾病主要是影響平滑肌功能而引起繼發(fā)性便秘。神經(jīng)系統(tǒng)疾病也與便秘有關(guān)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)疾病與便秘關(guān)系最密切,神經(jīng)調(diào)節(jié)中斷是引起便秘的原因。有關(guān)的CNS疾病包括脊柱損傷、馬尾腫瘤、腰椎間盤疾病、脊柱結(jié)核、多發(fā)性硬化癥、帕金森病、腦血管意外和腦腫瘤。截癱可造成排空遲緩,尤其是左半結(jié)腸。帕金森病使肛門外括約肌矛盾收縮,引起排便梗阻。多發(fā)性硬化癥患者有便秘癥狀,周圍神經(jīng)系統(tǒng)疾病如自主神經(jīng)疾病、神經(jīng)纖維瘤、神經(jīng)節(jié)瘤等都與便秘發(fā)生有關(guān)。腸神經(jīng)系統(tǒng)(ENS)疾病也會引起便秘,如先天性巨結(jié)腸(Hirschsprung病),其ENS的正常發(fā)育停滯并有一段長度不等的結(jié)腸缺少神經(jīng)節(jié)細胞。由于腸肌間神經(jīng)叢缺乏這些神經(jīng)節(jié)細胞,阻礙了結(jié)腸的正常蠕動和肛門內(nèi)擴張對直腸擴張的反射性松弛。神經(jīng)源性慢性假性腸梗阻和長期濫用輕瀉劑引起便秘的原因也與損害ENS有關(guān)。一些器質(zhì)性疾病如腫瘤造成的狹窄和阻塞、憩室、炎癥性腸病、局部缺血、腸扭轉(zhuǎn)、子宮內(nèi)膜異位和術(shù)后狹窄等,由于影響肛門、直腸和結(jié)腸結(jié)構(gòu),也會引起便秘。疼痛性病變?nèi)绺亓选⑺ㄈ詢?nèi)痔、黏膜脫垂、潰瘍性直腸炎等都是便秘的原因之一。平滑肌病變?nèi)缙交〖〔?、強直性肌營養(yǎng)不良和進行性系統(tǒng)性硬化癥,則由于改變結(jié)腸排空和直腸、肛門內(nèi)外括約肌的功能而引起便秘。醫(yī)源性便秘通常與藥物有關(guān):作用于CNS或ENS的藥物(如阿片類);直接作用于平滑肌的藥物(如鈣通道阻滯劑);改變腸腔內(nèi)容物成分的藥物,手術(shù)也可引起或加重便秘。此外,食物因素也會引起便秘。習(xí)慣性低渣飲食使大便次數(shù)減少而引起便秘。2.FC:如不存在上述引起便秘的原因,就認為是FC。根據(jù)FC的病理生理學(xué)機制將患者分為三種類型:①慢傳輸型(STC);②OOC;③混合型(MIX)。三、慢性便秘的發(fā)病機制1.STC:大多數(shù)FC患者最常見的表現(xiàn)是結(jié)腸排空遲緩。測壓研究顯示,結(jié)腸動力降低是造成這些患者排空遲緩的原因。腸電活動研究表明,便秘患者空腹及餐后結(jié)腸推進性電活動明顯降低,表現(xiàn)為頻率減慢,持續(xù)時間縮短。乙狀結(jié)腸順應(yīng)性降低,腸壁對腸內(nèi)容物的最大耐受量明顯低于正常人,由于腸內(nèi)容物通過緩慢,直腸充盈速度減慢,導(dǎo)致直腸反應(yīng)性降低、甚至遲鈍。同時由于腸內(nèi)容物在結(jié)腸滯留時間過長,水分過度吸收,糞便干結(jié),加重了排便困難。結(jié)腸肌間神經(jīng)叢結(jié)構(gòu)和結(jié)腸環(huán)肌的神經(jīng)支配亦存在異常,支配平滑肌的膽堿能神經(jīng)明顯減少。也有發(fā)現(xiàn)結(jié)腸無力的乙狀結(jié)腸壁內(nèi)血管活性肽和P物質(zhì)含量明顯降低,提示其傳輸障礙可能與腸壁內(nèi)血管活性肽和P物質(zhì)能神經(jīng)元功能障礙有關(guān)。最新的一項研究表明,結(jié)腸無力患者結(jié)腸Cajal細胞密度顯著下降,且乙狀結(jié)腸的Cajal細胞減少,這種缺失是原發(fā)性還是繼發(fā)性還需進一步研究明確。2.OOC:各種屬于“功能性出口梗阻”的異常情況都會造成排便梗阻,引起便秘。包括橫紋肌功能不良、直腸平滑肌動力障礙、直腸感覺功能損害、肛門內(nèi)括約肌功能不良以及黏膜、直腸脫垂或腸套疊造成的暫時性解剖梗阻。許多潛在因素均涉及功能性出口梗阻,因此難以確定它們與便秘的因果關(guān)系。如有些慢性便秘患者出現(xiàn)中樞神經(jīng)元或陰部神經(jīng)病變,究竟是長期張力過高引起,還是與便秘發(fā)病機制有關(guān)的單一獨立進程。類似的問題還有直腸膨出與肛門括約肌協(xié)同失調(diào)癥的關(guān)系,是肛門括約肌協(xié)同失調(diào)癥引起直腸膨出,還是后者使直腸排空遲緩造成張力過高亦不清楚。總之,對慢性便秘的病因及發(fā)病機制的認識為其診斷和治療提供了理論依據(jù)。但慢性便秘的病理生理學(xué)尚有待于更深入研究,以最終闡明慢性便秘的發(fā)病機制,為患者提供更有效的治療措施。(鄒多武許國銘)慢性便秘診治新概念國際上有關(guān)功能性胃腸病,包括慢性FC,在診斷、病理生理學(xué)以及治療方面相繼推出羅馬Ⅰ(1994年)和羅馬Ⅱ(2000年)標(biāo)準(zhǔn)。鑒于我國對便秘的認識和診治尚存在一些問題,如對現(xiàn)代便秘的概念、病因及神經(jīng)胃腸病理機制的認識、如何正確診斷和合理治療等,我國學(xué)者也提出一套慢性便秘的診治指南,旨在遵循循證醫(yī)學(xué)的原則和現(xiàn)代便秘的觀念對慢性便秘患者給予合理診治,以期得到較好的效價比。一、對慢性便秘概念和定義觀念的改變盡管便秘在健康人群中也是常見癥狀,但對其確切的概念和定義卻很困難,由于人們飲食和排便習(xí)慣的不同,僅從大便干結(jié)和排便次數(shù)的多少評價是否便秘是不全面的。一組成年男性排便習(xí)慣問卷調(diào)查顯示:大便費力(52%)、質(zhì)硬(44%)、有便意但排出困難(34%)、排便次數(shù)減少(32%)、腹脹(20%)、排便不盡感(19%)、排便費時(11%),說明如無確切定義,對便秘的描述是多樣的。我國已發(fā)表的有關(guān)便秘流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果各地差異也較大。現(xiàn)代對便秘的概念應(yīng)以羅馬Ⅱ為標(biāo)準(zhǔn):便秘是指糞便干結(jié)、排便困難或排便不盡感和排便次數(shù)減少。從病因?qū)W上可分器質(zhì)性和功能性。慢性便秘限定病程至少1年,從流行病學(xué)資料分析在具有便秘史的人群中,FC約占50%。FC需排除腸道本身和全身器質(zhì)性病因以及其他因素導(dǎo)致的便秘,并符合以下標(biāo)準(zhǔn):在過去的12個月中,持續(xù)或累積至少有12周有以下2個或2個以上癥狀:①1/4時間排便費力;②1/4時間糞便呈團塊狀或堅硬;③>1/4時間排便不盡感;④>1/4時間肛門有阻塞感或排出困難;⑤>1/4時間排便時需用物協(xié)助(支持盆底肌障礙);⑥每周排便<3次。在慢性便秘癥狀中,以便秘為主導(dǎo)型IBS也常見。在我國對這類患者的認識和診斷存在明顯差距。根據(jù)羅馬Ⅱ標(biāo)準(zhǔn),便秘型IBS(C-IBS)其基本條件如下:在過去12個月內(nèi),至少12周(不一定連續(xù))有腹痛或不適癥狀并伴有以下3條中的2條:①上述癥狀排便后緩解;②發(fā)病時有排便次數(shù)的改變;③發(fā)病時伴大便性狀的改變。支持C-IBS診斷應(yīng)具備以下3條中至少1項:①排便次數(shù)<3次/周;②大便呈塊狀或硬結(jié);③排便費力,排便不盡感。診斷IBS必須排除腸道和全身器質(zhì)性病變。對大便性狀的描述建議使用國際化的Bristol大便性狀分型標(biāo)準(zhǔn)。這種將大便性狀分為7型的方法,有助于患者的描述和醫(yī)師評價標(biāo)準(zhǔn)。二、重視病史采集、判斷可能的病因?qū)W通過詳細追問病史,醫(yī)師應(yīng)清楚患者所述的“便秘”是指什么、伴發(fā)癥狀、誘發(fā)因素等,初步判定便秘類型。按其便秘病因?qū)W分為功能性和器質(zhì)性,后者是原發(fā)于腸道本身器質(zhì)性病變?nèi)缒[瘤或肌肉、神經(jīng)病變、全身性或代謝性疾病的腸道運動異常,見表1,這種便秘患者從臨床上應(yīng)當(dāng)容易診斷。而對FC患者,其病因及誘發(fā)因素較復(fù)雜,飲食并非惟一因素,許多FC常見的主訴為補充纖維素并不能改善癥狀。影響排便過程導(dǎo)致便秘的因素很多,除進食量、少纖維素外,其他精神、心理因素、應(yīng)激、濫用瀉劑等。晚近有關(guān)神經(jīng)胃腸病學(xué)的研究提示腦-腸軸及神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)障礙,參與STC便秘機制,發(fā)現(xiàn)這類便秘患者結(jié)腸肌間或黏膜下特殊的Cajal細胞數(shù)量減少,伴超微結(jié)構(gòu)異常。三、FC分型及其臨床意義根據(jù)排便困難發(fā)生部位和動力障礙,FC分為三型:STC、OOC和MIX。建議國內(nèi)使用這一國際公認的分型,不再使用“習(xí)慣性便秘”等模糊概念。STC是FC常見的類型,約占45.5%,而OOC則在兒童、婦女和老年人多見。STC與結(jié)腸運動障礙有關(guān),在曼谷胃腸動力疾病新分類中,明確腸神經(jīng)病、腸肌病、帕金森病、內(nèi)分泌疾病或脊髓損傷等可導(dǎo)致結(jié)腸傳輸延遲,稱STC,但在FC中的STC則可能查不出上述器質(zhì)性病變,臨床特點為排便次數(shù)減少(<3次/周)、無便意、排便困難和糞質(zhì)堅硬(Bristol1~2型);OOC則與肛門括約肌功能協(xié)調(diào)或直腸對排便反射感閾值異常有關(guān),患者常主訴排便費力、肛門下墜感、排便不盡感、排便量少、質(zhì)地較硬或成形軟便;混合型便秘是具備上述兩者特點。由于各種類型便秘發(fā)病機制不同,臨床醫(yī)師應(yīng)重視和詳細分析患者對便秘的自我感受特點,初步進行分型,采取相應(yīng)治療措施。四、診斷流程及特殊檢查方法的評價對慢性便秘患者,首先要注意有否報警癥狀(如消瘦、貧血、血便、腹絞痛、腹部包塊等)以及全身其他器質(zhì)性病變存在的證據(jù)。對40歲以上、有長期便秘史、短期內(nèi)癥狀加重者應(yīng)進行結(jié)腸鏡檢以排除結(jié)腸腫瘤的可能。對于長期濫用瀉劑者,結(jié)腸鏡可確定有否瀉劑性結(jié)腸(catharticcolon);鋇劑灌腸造影有助于先天性巨結(jié)腸的診斷。如疑為OOC,肛門指診、排糞造影均是必須的。特殊檢查包括胃腸通過試驗(GITT)、直腸肛門測壓(ARM)、直腸-肛門反射檢查、耐受性敏感性檢測、氣囊排出試驗(BET)、盆底肌電圖、陰部神經(jīng)潛伏期測定及肛管超聲等。肛管超聲檢查是判斷肛管形態(tài)學(xué)與功能異常關(guān)系的橋梁。上述特殊檢查對判別便秘類型有幫助。但臨床上并不推薦每例便秘均需常規(guī)進行檢查,要有針對性地進行。五、慢性便秘治療的原則根據(jù)便秘的特點和必要的檢查,完全可以對一位慢性便秘患者作出判斷。器質(zhì)性、功能性或C-IBS,再進行綜合或特異性治療。便秘治療的目的不僅是通便,應(yīng)包括恢復(fù)正常的胃腸轉(zhuǎn)運和排空、調(diào)節(jié)糞便質(zhì)地、解除便秘引起的不適,建立正常的排便規(guī)律和排便行為以及去除病因等,要達到上述目的并不容易,不是一劑瀉劑能夠解決的?？偟闹委熢瓌t包括:改變生活飲食習(xí)慣、增加膳食中纖維和飲水量、消除緊張、調(diào)整正常心理狀態(tài),對于輕型便秘可能有效,但對于上述調(diào)整無效,應(yīng)尋找可能存在的病因,并給予藥物或特殊治療手段,藥物包括促動力藥(對STC有效),如5-HT4激動劑等。輕瀉劑選擇要慎重,避免長期使用刺激性瀉藥。對C-IBS患者,可選用5-HT4激動劑、M3拮抗劑或低劑量的抗抑郁焦慮藥。對某些(C-IBS)患者心理治療、催眠術(shù)治療等也有一定效果。藥物治療對確診的OOC多無效,建議采用生物反饋行為訓(xùn)練,糾正不正確排便行為?？傊?對慢性便秘應(yīng)對不同病因、機制造成的便秘采取相應(yīng)治療手段,極少數(shù)需手術(shù)治療,應(yīng)嚴(yán)格手術(shù)適應(yīng)證的選擇,術(shù)前應(yīng)對術(shù)后效果有充分預(yù)估。(羅金燕)慢性便秘的診斷慢性便秘是臨床最常見的癥狀之一,許多原因均可導(dǎo)致便秘。慢性便秘的診斷流程包括:①慢性便秘診斷的確立;②排除慢性便秘的器質(zhì)性病因;③慢性便秘的功能性因素;④小腸、結(jié)腸、直腸的病理生理改變。一、慢性便秘診斷的確立慢性便秘診斷的確立并不困難,但便秘具有不同涵義,患者和醫(yī)師也有不同的理解,主要包括便次減少、糞質(zhì)干燥堅硬、排便困難,后者有排便費力、肛門阻塞感或肛門直腸梗阻、排便需要外力幫助、排便不盡感等。羅馬Ⅱ標(biāo)準(zhǔn)是當(dāng)今全世界公認的診斷便秘的標(biāo)準(zhǔn)。應(yīng)指出的是如有稀便不屬便秘,還需強調(diào)的是便秘不一定有大便次數(shù)的減少和大便干結(jié),根據(jù)排便費力、排便不盡感、肛門阻塞感也可診斷便秘。糞便性狀多用Bristol大便形狀分類,分為7級,包括1級:分散堅果樣大便;2級:硬結(jié)狀蠟?zāi)c樣大便;3級:表面有裂縫的蠟?zāi)c樣便;4級:表面光滑、柔軟樣蠟?zāi)c便;5級:分散團塊樣軟便;6級:糊狀便;7級:水樣便。二、排除慢性便秘的器質(zhì)性病因明確便秘后首先應(yīng)排除器質(zhì)性便秘,依靠病史、體檢、基本的實驗室檢查可初步診斷大多數(shù)器質(zhì)性便秘,便秘患者須做直腸指檢,它可了解直腸、肛管、肛周情況,排除器質(zhì)性病變。如無報警癥狀和體征可進行經(jīng)驗性治療,有報警狀況時應(yīng)進行結(jié)腸鏡、鋇劑灌腸、血液生化檢查。報警狀況包括:①新近出現(xiàn)持續(xù)大便習(xí)慣改變;②發(fā)作形式發(fā)生改變或癥狀逐步加重;③有大腸癌家族史者;④年齡≥40歲;⑤體重下降3kg;⑥發(fā)熱、便血或黑糞、貧血、腹部包塊;⑦不能用功能性疾病解釋的癥狀和體征;⑧內(nèi)科治療效果差。慢性便秘的器質(zhì)性病因主要有腸道疾病(腸道腫瘤、憩室病、假性腸梗阻,先天性巨結(jié)腸)、肛周疾病(直腸脫垂,直腸前突)、神經(jīng)系統(tǒng)疾病(多發(fā)性硬化、帕金森病、腦卒中、脊髓損傷及周圍神經(jīng)病變)、內(nèi)分泌或代謝性疾病(糖尿病腸病、甲狀腺功能低下、甲狀旁腺疾病)、精神病。同時還應(yīng)除外藥物性因素,引起便秘的常見藥物為阿片類藥物、抗膽堿藥、抗抑郁劑、鈣通道拮抗劑、抗酸劑、鐵劑、抗腹瀉藥、利尿劑、抗組胺藥等。三、慢性便秘的功能性因素排除器質(zhì)性病因后,應(yīng)考慮慢性便秘為功能性原因所致,包括FC、IBS和盆底協(xié)調(diào)障礙。1.FC的診斷為:①符合上述便秘診斷標(biāo)準(zhǔn);②排除C-IBS;③排除器質(zhì)性便秘和藥物引起的便秘。2.C-IBS:①具有上述便秘診斷標(biāo)準(zhǔn)的要求;②有腹部不適或疼痛癥狀,在排便后緩解;③排除器質(zhì)性便秘和藥物引起的便秘。3.盆底協(xié)調(diào)障礙:①符合FC的診斷標(biāo)準(zhǔn);②ARM、肌電圖或X線檢查提示反復(fù)作排便動作時有盆底肌群不合適地收縮或不能放松的證據(jù);③排便時直腸出現(xiàn)足夠的推進性收縮;④有排便不暢的證據(jù)。4.小腸、結(jié)腸、直腸的病理生理改變:明確慢性便秘為功能性原因所致后,應(yīng)了解患者便秘的病理生理改變,從而進行分型,后者有利于治療方案的制定。病理生理改變的檢查方法主要有:GITT、肛門直腸壓力和感覺功能、排糞造影、肌電圖(EMG)。GITT:常用不透X線標(biāo)志物,早餐時隨標(biāo)準(zhǔn)餐吞服含有20個標(biāo)志物的膠囊,相隔一定時間后(例如在服標(biāo)志物后24、48、72h)拍攝腹部平片1張,計算標(biāo)志物排除率。正常情況下72h時絕大部分標(biāo)志物已排出,如大部分停留在結(jié)腸內(nèi)提示腸傳輸減慢,如在乙狀結(jié)腸和直腸內(nèi)提示出口梗阻。肛門直腸壓力和感覺功能:盡管方法和正常值各實驗室之間差異很大,但目前公認它在便秘的診斷和鑒別診斷中有重要的輔助意義,也可用于生物反饋治療。肛門直腸壓力檢測包括肛門括約肌靜息壓、肛門外括約肌收縮壓和力排時的松弛壓、肛門直腸抑制反射以及直腸感覺功能和直腸壁的順應(yīng)性。在診斷Hirschsprung病和盆底功能障礙時有重要的輔助意義。正常人有直腸肛門抑制性反射,每當(dāng)直腸膨脹時,肛門內(nèi)括約肌反射性松弛,而肛門外括約肌收縮,Hirschsprung病的這種反射消失。正常人作模擬排便動作時,直腸內(nèi)壓升高,而肛門內(nèi)外括約肌壓力降低,盆底協(xié)調(diào)障礙者,肛門內(nèi)外括約肌的壓力不降低反而升高。排糞造影:從直腸注入150~200ml稀鋇,在X線下動態(tài)觀察排便過程中肛門和直腸的變化。如排便時肛門直腸角不變、骨盆底不降,說明排便時恥骨直腸肌不能松弛,提示盆底協(xié)調(diào)障礙,如骨盆底下降過大則提示會陰下垂綜合征。此外排糞造影對于診斷腸套疊、直腸黏膜脫垂、陰道直腸突出等也有一定意義。EMG:分為直腸內(nèi)和體表EMG,前者較后者準(zhǔn)確,受臀部肌肉收縮影響小,但后者方便,患者易接受?？闪私飧亻T括約肌的電活動,診斷意義同肛門直腸壓力。也可用于生物反饋治療。根據(jù)病理生理改變可將FC分為STC、OOC和MIX。STC患者GITT表明腸傳輸減慢,臨床特點為排便次數(shù)減少,缺乏便意或糞質(zhì)堅硬。OOC患者肛門直腸壓力和感覺功能檢查、EMG和排糞造影提示盆底協(xié)調(diào)運動障礙,特點為排便不盡感、排便費力或排便量少,患者常有肛門直腸下墜感。(侯曉華)慢性便秘的內(nèi)科治療一、一般治療對慢性便秘患者,消除疑慮,確立信心,使患者既不要輕視便秘癥狀,也不要產(chǎn)生過多顧慮,并應(yīng)避免將排便焦急者誤為便秘患者。應(yīng)調(diào)整生活方式,如保持每天活動,留有充裕排便時間,堅持定時大便習(xí)慣,不錯失便意等。必要時,可在排便時足下墊高15cm,讓臀部呈蹲位姿勢,以促進大便排出,對應(yīng)激或情緒障礙患者應(yīng)予以心理支持。增加膳食纖維,可使正常人的大便重量成比例增加,并增快口-肛通過時間,但并不能使患者的大便量恢復(fù)正常。其作用主要是吸收水分,增加結(jié)腸充盈而刺激收縮。一般應(yīng)鼓勵補充攝食全麥面包類非淀粉多糖的膳食,但可能有腹脹。先天性巨結(jié)腸及某些老年患者可能會使癥狀加重。鼓勵多飲水,可避免因結(jié)腸對水、鹽吸收過多而致大便干少。二、輕瀉劑1.容積性:為非淀粉性多糖濃縮物,適用于攝食膳食纖維不足患者,系麥、植物種子膠漿(如卵葉車前子)、植物樹漿(如梧桐樹膠)或合成的甲基纖維素衍生物(如甲基纖維素、羧甲基纖維素)等,其療效及局限性與上述膳食纖維相同。常用制劑有①麥質(zhì)纖維:為麥粒外殼無味粉劑(含80%纖維),最接近于正常膳食纖維?？膳c膳食混合進用,3小袋(3.5g/袋)/d可使整個纖維攝入量增加1倍。②卵葉車前子:系一種亞洲植物種子外殼制成,具極強的水結(jié)合能力,攝食后可在結(jié)腸內(nèi)發(fā)酵而增加細菌細胞質(zhì)量。商品名為Metamucil者,用3.4g可達到與甲基纖維素一樣的增加大便容積的能力,一般劑量為1~4g/d。但本品仍不能達到大便正常重量的要求?？诜r可能引起變態(tài)反應(yīng),如面部浮腫、蕁麻疹、咽喉收緊感以及咳嗽等。此外,有梧桐樹膠、卡拉牙膠和甲基纖維素(液體或片劑500mg/片,推薦劑量為最大3g,2次/d,并多量飲水)等。容積性輕瀉劑治療慢性便秘的作用有限,但可作為長期治療手段,對輕癥便秘,如妊娠便秘則為有效的療法,不適于作為暫時性便秘的迅速通便治療。以含卵葉車前子的泡騰粉劑最為可口與方便。2.不吸收性糖及多羥基醇:如乳果糖(商品名:杜秘克)與乳糖醇,均為合成性雙糖,不被小腸吸收,但可在結(jié)腸內(nèi)發(fā)酵產(chǎn)生脂肪酸、氫氣及二氧化碳,降低糞便pH。一般劑量15ml(含10.5g乳果糖),2次/d,但應(yīng)因人調(diào)控劑量。3.鹽類輕瀉劑:如硫酸鈉、氫氧化鎂、枸櫞酸鎂或硫酸鎂等,其通便機制主要為滲透性作用。但氫氧化鎂也可能與前列腺素E2的作用有關(guān),輕癥便秘患者,常規(guī)服用1.2~3.6g/d,是一種有效而安全的緩瀉藥。硫酸鎂的通便作用更強,但可能引起水樣惡臭大便,并可引起腹脹,并不常用。劑量為5~10g結(jié)晶物,以足量溫水溶解后飲服。攝用過量鎂鹽,可致高鎂血癥,腎功能受損及兒童患者應(yīng)慎用。4.蒽類化合物,諸如番瀉葉、蘆薈、美鼠李皮及弗朗鼠李皮等均為植物衍生物,有許多類似性。這類化合物系非活性糖甙,通過小腸時不被吸收,也不發(fā)生改變,但進入結(jié)腸后則被細菌糖甙酶水解成活性分子而發(fā)揮通便作用。因此,糖甙是前藥,對上消化道并無作用,僅在抵達結(jié)腸后才具有活性。合成性蒽醌,如1,8-二羥蒽醌與二羥蒽醌(又稱茜素)則并非是糖甙結(jié)構(gòu),在小腸內(nèi)可有一定程度吸收,對小腸與結(jié)腸均有直接作用?；钚暂旎衔飳Y(jié)腸具有動力及分泌性雙重作用。動物研究證明其發(fā)揮動力作用先于分泌作用,且是產(chǎn)生通便作用的主要因素:節(jié)段性結(jié)腸肌性活動降低,而推進性波增強。已標(biāo)準(zhǔn)化的番瀉葉制劑(按番瀉葉甙B計算的總甙制劑)有片劑