病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)(課本順序)

.word范文病理生理學(xué)知識點(diǎn)緒論病理生理學(xué)：基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論學(xué)科之一，是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。病理生理學(xué)的任務(wù)：研究疾病發(fā)生發(fā)展的原因和條件，并著重從機(jī)能和代謝變化的角度研究疾病過程中患病機(jī)體的機(jī)能、代謝的動態(tài)變化及其發(fā)生機(jī)制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。研究內(nèi)容：疾病概論、基本病理過程和各系統(tǒng)病理生理學(xué)?；静±磉^程：在多種疾病中共同的、成套的代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。如水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、炎癥、DIC、休克等。健康：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上以及社會上的完全良好狀態(tài)。疾病：由致病因子作用于機(jī)體后，因機(jī)體穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的機(jī)體代謝、功能、結(jié)構(gòu)的損傷，以及機(jī)體的抗損傷反應(yīng)與致病因子及損傷作斗爭的過程。分子病：由于DNA的遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。衰老：是一種生命表現(xiàn)形式和不可避免的生物學(xué)過程。病因：指引起某一疾病必不可少的，決定疾病特異性特征的因素。誘因：指能夠加強(qiáng)某一疾病或病理過程的病因的作用，從而促進(jìn)疾病或病理過程發(fā)生的因素。條件：能夠影響疾病發(fā)生發(fā)展的體內(nèi)因素。疾病發(fā)生的外因：物理性因素，化學(xué)性因素，生物性因素，營養(yǎng)性因素，精神、心理和社會因素。疾病發(fā)生的內(nèi)因：遺傳性因素，先天性因素，免疫性因素。發(fā)病學(xué)：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。疾病發(fā)展的一般規(guī)律：疾病時自穩(wěn)調(diào)節(jié)的紊亂；疾病過程中的病因轉(zhuǎn)化；疾病時的損傷和抗損傷反應(yīng)。疾病轉(zhuǎn)歸的經(jīng)過：病因侵入（潛伏期）非特異性癥狀（前驅(qū)期）特異性癥狀（臨床癥狀明顯期）疾病結(jié)束（轉(zhuǎn)歸期）死亡：按照傳統(tǒng)概念，死亡是一個過程，包括瀕死期，臨床死亡期和生物學(xué)死亡期。一般認(rèn)為死亡是指機(jī)體作為一個整體的功能永久停止。腦死亡：指枕骨大孔以上全腦的功能不可逆行的喪失。植物狀態(tài)和腦死亡的區(qū)別：植物狀態(tài)：①自己不能移動；②自己不能進(jìn)食；③大小便失禁；④眼不能識物；⑤對指令不能思維；⑥發(fā)音無語言意義腦死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔擴(kuò)大、固定；④腦干神經(jīng)反射消失，如瞳孔對光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤腦電波消失，呈平直線。⑥腦血液循環(huán)完全停止。及時判斷腦死亡的意義：①有利于準(zhǔn)確判斷死亡；②促進(jìn)器官捐贈使用；③預(yù)計搶救時限，減少損失。水、電解質(zhì)代謝紊亂1.水通道蛋白：一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。2.正常血漿滲透壓在280--310mmol/L。正常血鈉濃度為135—150mmol/L。3.機(jī)體排出水分的途徑：消化道（糞）、皮膚（顯性汗和非顯性汗）、肺（呼吸蒸發(fā)）和腎（尿）第二節(jié)水、Na+代謝紊亂脫水：細(xì)胞外液容量明顯減少的狀態(tài)稱為脫水。（一）、高滲性脫水1、特點(diǎn)：失水多于失Na+，血清鈉濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液均減少，以細(xì)胞內(nèi)液減少更為明顯水源斷絕水?dāng)z入不足不能喝水：食道病變、中樞病變（渴覺障礙）2、原因經(jīng)腎丟水過多和機(jī)制水丟失過多經(jīng)消化道丟水過多經(jīng)皮膚、呼吸道丟水過多口渴細(xì)胞脫水3、對機(jī)體的影響尿的變化：尿量減少、尿比重升高脫水熱：嚴(yán)重脫水時，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，散熱受影響，而小兒體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)育尚不完善，兼之細(xì)胞脫水，易出現(xiàn)體溫升高，稱為脫水熱。（二）、低滲性脫水1、特點(diǎn)：失Na+多于失水，血清鈉濃度﹤130mmol/L，血漿滲透壓﹤280mmol/L，細(xì)胞外液顯著減少，以組織液減少更為明顯，而細(xì)胞內(nèi)液不減，反而增加。經(jīng)皮膚丟失：大面積燒傷2、原因經(jīng)消化道丟失：腹瀉、嘔吐和機(jī)制腎實(shí)質(zhì)性疾病使腎間質(zhì)結(jié)構(gòu)受損經(jīng)腎丟失長期使用排鈉利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全口渴不明顯細(xì)胞水腫3、對機(jī)體尿的變化的影響休克傾向：丟失的體液主要是細(xì)胞外液，使低血容量進(jìn)一步加重，表現(xiàn)為靜脈塌陷，動脈血壓下降脫水外貌：皮膚彈性明顯降低，黏膜干燥，眼窩和嬰兒鹵門凹陷（三）、等滲性脫水1、特點(diǎn)：水鈉等比例丟失，細(xì)胞外液顯著減少，細(xì)胞內(nèi)液變化不明顯。經(jīng)消化道丟失：見于腸炎，小腸瘺等所致的小腸液丟失2、原因經(jīng)皮膚丟失：見于大面積燒傷、創(chuàng)傷等丟失血漿和機(jī)制體腔內(nèi)大量液體潴留：見于大量胸腔積液、腹水的形成口渴：輕癥或早期不明顯，重癥或晚期可產(chǎn)生渴覺3、對機(jī)體的影響尿液的變化：尿量減少，尿鈉減少介于高滲性脫水和低滲性脫水之間休克傾向介于高滲性脫水和低滲性脫水之間脫水外貌二、水過多㈠低滲性水過多（水中毒）㈡高滲性水過多（鹽中毒）㈢等滲性水過多（水腫）1、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔積聚，稱為水腫。在水腫的范疇內(nèi)習(xí)慣上又將液體積聚在體腔的病理變化，稱為積水或積液。毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高血管內(nèi)外液體交換障礙血漿膠體滲透壓下降---組織液的生成大于回流微血管壁通透性增加2、機(jī)制淋巴回流障礙腎小球?yàn)V過率下降體內(nèi)外液交換障礙腎小管重吸收增加---水鈉潴留腎血流量重分布有利：有稀釋毒素、運(yùn)送抗體等抗損傷作用3、對機(jī)體的影響引起細(xì)胞營養(yǎng)障礙（取決于機(jī)體發(fā)生部位、速度和程度。）不利導(dǎo)致器官組織功能障礙第三節(jié)鉀代謝紊亂一、正常鉀代謝鉀的跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移1、腎小球的濾過鉀的平衡調(diào)節(jié)腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)近曲小管和髓袢對鉀的重吸收遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)結(jié)腸的調(diào)節(jié)細(xì)胞外液的鉀濃度升高2、影響遠(yuǎn)曲小管，集合小管醛固酮對排鉀的調(diào)節(jié)因素遠(yuǎn)曲小管和集合管腫尿液的流速和流量酸堿平衡狀態(tài)二、鉀代謝障礙（一）、低鉀血癥：血清鉀濃度﹤3.5mmol/L攝入不足1、原因和機(jī)制排出過多：經(jīng)消化道、腎、皮膚丟失鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多﹙鉀分布失常﹚對神經(jīng)和骨骼肌的影響：神經(jīng)肌肉興奮性下降，肌肉弛緩性麻痹對消化系統(tǒng)平滑肌的影響:平滑肌興奮性下降，使腸道運(yùn)動減弱心肌興奮性增高2、對機(jī)體對心血管系統(tǒng)的影響心肌傳導(dǎo)性降低的影響心肌自律性增高心肌收縮性先增強(qiáng)后減弱對腎臟的影響對酸堿平衡的影響先口服后靜脈滴注3、防治的病理生理基礎(chǔ)見尿補(bǔ)鉀控制量的速度，嚴(yán)禁靜脈注射（二）、高鉀血癥：血清鉀濃度﹥5.5mmol/L鉀輸入過多腎排鉀減少腎小球?yàn)V過率下降醛固酮分泌減少1、原因和機(jī)制酸中毒組織缺氧高血糖合并胰島素不足鉀移出細(xì)胞過多大量溶血和組織壞死藥物的影響高鉀性周期性麻痹急性輕癥：細(xì)胞興奮性增高，四肢感覺異常肌高鉀疼痛，肌震顫。對神經(jīng)和肌肉血癥重癥：細(xì)胞興奮性下降，肌無力，弛緩性組織的影響麻痹慢性高鉀血癥:無變化2、對機(jī)體心肌興奮性先增高后降低的影響心肌傳導(dǎo)性降低對心臟的影響心肌自律性降低心肌收縮性減弱對酸堿平衡的影第三章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂第一節(jié)酸堿物質(zhì)的來源及平衡調(diào)節(jié)一、機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)HCO3--/H2CO3 ：主要緩沖固定酸和堿HPO42--/H2PO4--1、血液的緩沖作用Pr--/HPr：主要緩沖揮發(fā)性酸Hb--/HHb和HbO2--/HhbO22、肺的調(diào)節(jié)作用腎臟的泌H+保HCO3--3、腎的調(diào)節(jié)作用腎臟排NH4+磷酸鹽的酸化4、細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)第二節(jié)反映酸堿平衡的檢測指標(biāo)一、pH值：正常人動脈血pH值為7.35—7.451、pH值低于正常值下限為代償性酸中毒，高于正常值上限為代償性堿中毒2、pH值是反映酸堿平衡紊亂的性質(zhì)和嚴(yán)重程度二、動脈血CO2分壓：PaCO2；正常值為33~46mmHg1、PaCO2>46mmHg:表示CO2潴留，PaCO2<33mmHg表示CO2呼出過多2、PaCO2是反應(yīng)H2CO3的變化三、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽1、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即溫度在37~380C、血紅蛋白飽和度為100%、PaCO2=40mmHg）所測得的血漿HCO3—含量。正常值為22~27mmol/L；SB是判斷代謝因素的指標(biāo)，不受呼吸因素的影響2、實(shí)際碳酸氫鹽（AB）：是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2、實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3—濃度。3、正常下：AB=SB；AB>SB：表示CO2潴留；AB<SB:表示CO2呼出過多AB、SB是反映HCO3--濃度的變化四、緩沖堿（BB）1、緩沖堿（BB）是指血液一切具有緩沖作用的的負(fù)離子堿的總和。五、陰離子間隙（AG）1、AG：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒1、代謝性酸中毒：是指血漿HCO3--原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH下降。腎臟排泄固定酸障礙AG、血Cl—正常型固定酸產(chǎn)生過多乳酸中毒酮癥酸中毒攝酸過多2、原因與機(jī)制腎小管酸中毒腎臟泌H+功能障礙大量使用碳酸酐酶抑制劑AG正常、血Cl--型急、慢性腎衰，泌H+減少消化道失HCO3--過多含氯鹽類藥物攝入過多血液的緩沖作用細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用3、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)作用腎的調(diào)節(jié)作用心肌收縮力減弱抑制心血管系統(tǒng)心律失常血管對CA的反應(yīng)性降低4、對機(jī)體的影響抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)高鉀血癥骨骼系統(tǒng)改變檢測指標(biāo)的變化：代謝性pHPaCO2SBAB酸中毒二、呼吸性酸中毒1、呼吸性酸中毒：是指原發(fā)性PaCO2升高而導(dǎo)致pH值下降。呼吸中樞抑制通氣障礙呼吸肌麻痹2、原因與機(jī)制呼吸道阻塞胸廓病變肺部疾患CO2吸入過多細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞緩沖：主要是急性呼吸性酸中毒的代償3、機(jī)體的調(diào)節(jié)代償調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)：主要是慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)心律失常對心血管系統(tǒng)的影響心肌收縮力減弱外周血管擴(kuò)張4、對機(jī)體的影響舒張血管，引起腦血流量增加，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響引起顱內(nèi)壓增高CO2可迅速通過血腦屏障，導(dǎo)致中樞系統(tǒng)的功能異常肺性腦病三、代謝性堿中毒1、代謝性堿中毒：是指原發(fā)性的HCO3--增多而導(dǎo)致的pH升高。經(jīng)腎臟的丟失H+丟失經(jīng)胃的丟失2、原因與機(jī)制HCO3—過量的負(fù)荷H+向細(xì)胞內(nèi)移動血液的緩沖作用細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用3、機(jī)體的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)作用腎的調(diào)節(jié)作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂4、對機(jī)體的影響神經(jīng)肌肉興奮性增高低鉀血癥四、呼吸性堿中毒1、呼吸性堿中毒：是指血漿原發(fā)性PaCO2減低而導(dǎo)致pH值升高。低氧血癥2、原因與機(jī)制呼吸中樞受到抑制肺疾患細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖：急性呼吸性堿中毒3、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)：慢性呼吸性堿中毒第四章缺氧1、缺氧：因組織供養(yǎng)減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程，稱為缺氧。第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)動脈血氧分壓：PAO2；正常值為：80~110mmHg1、血氧分壓靜脈血氧分壓：PvO2：正常值為：37~40mmHg2、血氧容量（CO2max）:為100mL血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大攜氧量。主要取決于Hb的質(zhì)和量。3、血氧含量：是指100mL血液的實(shí)際攜氧量。主要取決于氧分壓和CO2max。4、血紅蛋白氧飽和度(SO2)：是指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。主要取決于PaO2第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制一、乏氧性缺氧1、乏氧性缺氧（低張性缺氧）：由于動脈血氧分壓降低，使氧含量減少供氧不足。外環(huán)境PO2過低2、原因外呼吸功能障礙靜脈血流入動脈血二、血液性缺氧1、血液性缺氧：由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧的能力降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。貧血2、原因CO中毒高鐵血紅蛋白血癥三、循環(huán)性缺氧1、循環(huán)性缺氧：是指因組織血流減少引起的組織供氧不足。2、原因全身性循環(huán)障礙局部性循環(huán)障礙四、組織性缺氧1、組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧。組織中毒2、原因維生素缺乏線粒體損傷第四章DIC第一節(jié)DIC的病因與分類一、DIC的病因：敗血癥、創(chuàng)傷、腫瘤、產(chǎn)科異常、藥源性DIC。二、影響DIC發(fā)生和發(fā)展的因素1、單核—巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損釋放大量的TF（組織因子）2、肝功能障礙合成抗凝物質(zhì)不足滅活凝血因子障礙3、血液的高凝狀態(tài)缺血4、微循環(huán)障礙淤血微循環(huán)障礙5、纖容功能障礙第二節(jié)DIC發(fā)病機(jī)制凝血系統(tǒng)強(qiáng)烈激活嚴(yán)重的組織損傷廣泛血管內(nèi)皮損傷1、DIC的抗凝系統(tǒng)受到抑制發(fā)病機(jī)制繼發(fā)性纖溶激活細(xì)胞因子釋放第三節(jié)DIC的發(fā)展過程與機(jī)體變化一、DIC的臨床癥狀及發(fā)生機(jī)制（一）、凝血功能障礙—出血多種凝血因子和血小板被消耗而減少1、出血的機(jī)制繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）的形成微血管通透性增高對抗凝血酶2、FDP的作用抑制血小板聚集干擾X、Y片段與纖維蛋白單體聚合形成可溶性復(fù)合物（二）、微循環(huán)功能障礙—休克DIC與休克可互為因果，形成惡性循環(huán)微循環(huán)淤滯，回心血量減少1、DIC時發(fā)生休克的機(jī)制補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)被激活FDP的形成（三）、廣泛微血栓形成—器官功能障礙（四）、紅細(xì)胞機(jī)械性損傷—微血管病性溶血性貧血1、裂體細(xì)胞：外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞稱為裂體細(xì)胞。第十三章肝功能不全1、肝功能不全：當(dāng)各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝細(xì)胞，使其分泌、代謝、合成、解毒免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、肝功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為肝功能不全。一、肝功能不全的主要表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制（一）、肝細(xì)胞損傷與肝功能障礙肝細(xì)胞大量壞死，使肝糖原貯備減少糖代謝障礙肝細(xì)胞滅活胰島素功能降低受損肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)葡萄糖—6—磷酸酶活性降低，肝糖原轉(zhuǎn)化葡萄糖障礙1、物質(zhì)代謝障礙脂類代謝障礙蛋白質(zhì)代謝障礙2、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂3、膽汁分泌和排泄障礙大部分凝血因子由肝細(xì)胞合成4、凝血功能障礙重要的抗凝物質(zhì)如蛋白C、抗凝血酶合成障礙藥物代謝障礙5、生物轉(zhuǎn)化功能障礙解毒功能障礙激素滅活功能障礙（二）、肝Kupffer細(xì)胞與腸源性內(nèi)毒素血癥（三）、肝星形細(xì)胞與肝纖維化（四）、肝竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝功能障礙（五）、肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞與肝功能障礙第二節(jié)肝性腦病一、概念與分期1、肝性腦?。豪^發(fā)于嚴(yán)重肝功能不全的神經(jīng)、精神綜合征，稱為肝性腦病。一期（前驅(qū)期）：輕微的性格和行為改變二期（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障礙、行為反常為主2、分期三期（昏睡期）：以明顯的精神錯亂和昏睡為主，但呼之能醒四期（昏迷期）：完全昏迷二、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制（一）、氮中毒學(xué)說腸道產(chǎn)氨增加氨的產(chǎn)生增多腎臟產(chǎn)氨增加1、血氨增高的原因肌肉產(chǎn)氨增加氨的清除不足2、氨對腦的毒性作用1）、破壞腦內(nèi)正常神經(jīng)遞質(zhì)的平衡2）、干擾腦細(xì)胞能量代謝eq\o\ac(○,1)丙酮酸3）、氨影響神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+分布。（二）、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說1、假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺2、真性神經(jīng)遞質(zhì)：去甲腎上腺素、多巴胺（三）、氨基酸失調(diào)學(xué)說1、嚴(yán)重肝功能障礙可造成血漿氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少。2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸3、支鏈氨基酸：亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸三、肝性腦病的防治原則1、減少氨的攝取2、避免飲食粗糙質(zhì)硬的食物，防止上消化道大出血3、防止便秘，以減少腸道有毒物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)4、食用谷氨酸和精氨酸來降低血氨5、口服乳果糖6、口服新霉素能抑制腸細(xì)菌繁殖第七章休克1、休克：是機(jī)體在各種強(qiáng)烈的有害因子作用下，發(fā)生以組織有效血流灌流量急劇減少為特征，從而導(dǎo)致細(xì)胞和主要器官功能代謝障礙結(jié)構(gòu)損害的急性全身性病理過程。2、休克的分類：按發(fā)病的始動環(huán)節(jié)分為：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。第二節(jié)休克的發(fā)病機(jī)制一、微循環(huán)機(jī)制（一）、微循環(huán)缺血微血管收縮，呈持續(xù)痙攣狀態(tài)毛細(xì)血管前后阻力增加，前阻力大于后阻1、特點(diǎn)開放的毛細(xì)血管數(shù)減少血液經(jīng)動—靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈灌流特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流2、機(jī)制失血、創(chuàng)傷回心血量增加自身輸血有利于維持血壓組織液回流入血自身輸液3、意義總外周血管阻力增加有利于維持心、腦的血液供應(yīng)4、臨床表現(xiàn)

失血、創(chuàng)傷、燒傷、感染等交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮自身輸血自身輸液CA分泌

心率加快外周阻腹腔內(nèi)臟皮膚缺血汗腺分中樞神經(jīng)系心收縮力加強(qiáng)力增高皮膚小血管泌增加統(tǒng)高級部位強(qiáng)烈收縮興奮腹腔內(nèi)臟缺血脈搏細(xì)速脈壓減小尿量減少面色蒼白煩躁不安心排出量增加維持血壓肛溫降低手腳發(fā)涼出汗（二）、微循環(huán)淤血微血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力1、特點(diǎn)毛細(xì)血管開放的數(shù)目增多灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌多于流2、機(jī)制：酸中毒H+升高血管對CA的反應(yīng)性下降前阻力血管，毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)張，后阻力血管一直處于收縮狀態(tài)（微V平常就處于酸性環(huán)境，對H+不敏感）3、臨床表現(xiàn)微循環(huán)淤血腎淤血回心血量淤血缺氧血流異常心輸出量腎血流血壓腦缺血皮膚發(fā)紺少尿無尿神志淡漠四肢冰涼甚至昏迷4、血栓形成的機(jī)制eq\o\ac(○,1)血流濃縮，粘滯性增高，血細(xì)胞聚集eq\o\ac(○,2)損傷血管內(nèi)皮，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)eq\o\ac(○,3)組織破壞，激活外源性凝血系統(tǒng)eq\o\ac(○,4)單核—巨噬細(xì)胞受損或封閉不能消除凝血和促凝物質(zhì)（三）、微循環(huán)衰竭微血管麻痹、擴(kuò)張1、特點(diǎn)血細(xì)胞黏附集加重，微血栓形成灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止第十章呼吸功能不全1、呼吸衰竭：由于外呼吸功能障礙，致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的一系列臨床表現(xiàn)2、按PaO2和PaCO2的變化分類：低氧血癥：型呼吸衰竭PaO2PaCO2不變高碳酸血癥：型呼吸衰竭PaO2PaCO2第二節(jié)呼吸功能不全的原因和發(fā)病機(jī)制一、發(fā)病機(jī)制（一）、肺通氣功能障礙1、限制性通氣不足：由于吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限，引起的肺泡通氣不足呼吸肌活動障礙胸廓的順應(yīng)性降低eq\o\ac(○,1)、限制性通氣不足的原因肺的順應(yīng)性降低胸腔積液和氣胸2、阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙胸外阻塞：吸氣時氣體流經(jīng)病灶引起的壓力下降，使氣道內(nèi)壓明eq\o\ac(○,1)中央性氣道阻塞顯小于大氣壓，使氣道阻塞加重，呼氣時剛好相反，故吸氣易呼氣難胸內(nèi)阻塞：吸氣時由于胸內(nèi)壓降低氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓（此時為負(fù)值），使氣道擴(kuò)張阻塞減輕，呼氣時剛好相反，故吸氣易呼氣難外周興氣道阻塞小氣道狹窄在呼氣時加重用力呼氣時等壓點(diǎn)移向小氣道（二）、彌散障礙肺泡膜面積減少1、彌散障礙的原因肺泡膜厚度增加（三）、肺泡通氣與血流比例失調(diào)1、肺泡通氣與血流比例失調(diào)是肺部疾患呼吸功能不全的最常見也是最重要的機(jī)制2、肺泡VA/Q失調(diào)的基本形式eq\o\ac(○,1)部分肺泡通氣不足：肺泡的通氣減少，而血流未減少，導(dǎo)致部分未經(jīng)氧結(jié)合的靜脈血通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流入到動脈血中，故稱靜脈血摻雜或功能性分流。eq\o\ac(○,2)部分肺泡血流不足：是指肺泡的通氣正常而血流減少，肺泡通氣不能充分的被利用，稱為死腔樣通氣。第十一章心功能不全一、心功能不全的原因1、心肌損傷原發(fā)性心肌病變：心肌炎、心肌梗死繼發(fā)性心肌損傷：嚴(yán)重貧血、低血壓、維B1缺乏引起能量障礙2、心肌負(fù)荷過重壓力負(fù)荷過度容量負(fù)荷過度3、心室舒張充盈受限二、心功能不全的誘因發(fā)熱導(dǎo)致代謝率增高加重心肌負(fù)荷（一）、感染內(nèi)毒素抑制心肌的舒張收縮功能心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒張期縮短，心肌供血不足（二）、酸堿平衡及高鉀血癥導(dǎo)致心律失常電解質(zhì)代謝紊亂酸中毒，H+競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白的結(jié)合（三）、心律失常：主要是快速型心律失常三、心功能不全的分類左心衰竭1、按解剖部位右心衰竭全心衰竭2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭高排出量性心力衰竭3、按心肌收縮與舒張功能障礙的狀態(tài)收縮性心力衰竭舒張性心力衰竭一級：心功能代償期4、按心功能不全的嚴(yán)重程度二級：輕度心力衰竭三級：中度心力衰竭四級：高度心力衰竭第二節(jié)心功能不全時的代償期適應(yīng)反映一、心肌自身代償反應(yīng)（一）、心肌功能代償性變化1、緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：在一定范圍內(nèi)，隨著心臟擴(kuò)張容量增加，心臟收縮力增強(qiáng)，搏出量增加的心臟擴(kuò)張方式2、肌源性擴(kuò)張：心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張（二）、心肌組織結(jié)構(gòu)代償性變化1、心肌改建2、心肌肥大向心性肥大：心室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)大離心性肥大：心肌纖維增長，心腔明顯擴(kuò)大3、心肌重構(gòu)：心肌受到損傷后由于基因的表達(dá)、分子和細(xì)胞及心肌間質(zhì)發(fā)生適應(yīng)性變換，導(dǎo)致出現(xiàn)心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型上的變化稱為心肌重構(gòu)。這些變化包括心肌細(xì)胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白質(zhì)的再表達(dá)、心肌細(xì)胞外基質(zhì)的量和組成成分的改變。若這些變化發(fā)生再心室則稱為心室重構(gòu)。血液重新分配（三）、其他代償組織細(xì)胞的利用氧的能力增強(qiáng)紅細(xì)胞增多第三節(jié)心功能不全的發(fā)病機(jī)制一、心肌收縮性減弱心肌收縮相關(guān)蛋白的破壞心肌細(xì)胞數(shù)量減少心肌細(xì)胞凋亡（一）、心肌結(jié)構(gòu)的破壞心肌結(jié)構(gòu)改變肥大心肌收縮成分相對減少eq\o\ac(eq\o\ac(○,1)肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP減少eq\o\ac(○,2)ATP缺乏，引起Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)和分布障礙eq\o\ac(○,3)ATP缺乏，心肌細(xì)胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境eq\o\ac(○,4)ATP缺乏，心肌蛋白的合成減少（二）、心肌能量代謝障礙1、心肌能量生成和釋放障礙2、心肌能量儲存障礙3、心肌能量利用障礙（三）、心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙肌漿網(wǎng)攝取Ca2+的能力減弱1、肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)障礙肌漿網(wǎng)Ca2+儲存減少肌漿網(wǎng)Ca2+釋放障礙2、Ca2+內(nèi)流障礙3、Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙二、心室舒張功能和順應(yīng)性異常Ca2+復(fù)位遲緩1、心室舒張功能障礙肌球—肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張負(fù)荷降低2、心室順應(yīng)性降低第四節(jié)心功能不全時機(jī)體的功能和代謝變化一、前向衰竭頸靜脈充盈或怒張二、后向衰竭1、體循環(huán)淤血的表現(xiàn)肝臟腫大，肝功能損傷胃腸道淤血，食欲不振eq\o\ac(○,1)體力活動時回心血流量增多，加重肺淤血勞力性呼吸困難eq\o\ac(○,2)體力活動時心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少2、肺循環(huán)淤血加重肺淤血的表現(xiàn)形式eq\o\ac(○,3)體力活動時需氧量增加，導(dǎo)致呼吸困難端坐呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難第十二章腎功能不全第一節(jié)急性腎衰竭1、急性腎功能衰竭：指在病因的作用下，腎臟泌尿功能急劇降低，引起水、電解質(zhì)的代謝紊亂，導(dǎo)致有害物質(zhì)的聚集為主要特征的綜合征一、病因1、腎前性因素：是指腎灌流急劇降低引起的腎小球?yàn)V過率下降所致的急性腎衰。低血容量心力衰竭1）、腎缺血的原因血管床容量增加，有效循環(huán)血量減少肝腎綜合癥2、腎性因素腎小球病變1）、其原因腎間質(zhì)損傷腎小管阻塞神毒素的作用3、腎后因