高鉀血癥案例1分析

最新資料推薦1/1高鉀血癥案例1分析高鉀血癥案例1分析一、病例1中高鉀血癥的機(jī)制：

高鉀血癥：

血清鉀濃度高于5.5mmol/l稱為高鉀血癥。

1.鉀攝入過多2.鉀排出量減少：

主要是腎臟排鉀減少，這是高鉀血癥最主要原因。

慢性腎功能衰竭晚期，因腎小球?yàn)V過率減少或腎小管排鉀功能障礙，往往發(fā)生高鉀血癥。

3.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外：

細(xì)胞內(nèi)鉀迅速轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外，當(dāng)超過了腎的排鉀能力時(shí)，血鉀濃度升高。

①高血糖合并胰島素不足：

常見于糖尿病，其機(jī)制為胰島素缺乏妨礙了鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)及高血糖形成的血漿高滲透壓使血鉀升高。

血漿滲透壓增高引起細(xì)胞內(nèi)脫水，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀濃度相對(duì)增高，為鉀通過細(xì)胞膜鉀通道的被動(dòng)外移提供了濃度梯度。

②缺氧：

缺氧時(shí)細(xì)胞ATP生成不足，細(xì)胞膜上Na+-K+泵運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，使Na+在細(xì)胞內(nèi)潴留，而細(xì)胞外K+不易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

二、在病案中，心電圖有何改變？與高鉀血癥間存在什么聯(lián)系，為什么？心電圖改變：

高鉀血癥早期心電圖表現(xiàn)是T波狹窄高聳，由于動(dòng)作電位復(fù)極化3期加速的結(jié)果，由于動(dòng)作電位時(shí)程縮短在心電圖上即表現(xiàn)為QT間縮短。

當(dāng)K+濃度升至8~9mmol/l時(shí)，QRS波群和T波混合成正弦波形。

高鉀血癥對(duì)心肌動(dòng)作電位的影響：

1、對(duì)心肌興奮性的影響：

輕度高鉀血癥時(shí)，由于靜息膜電位過小，甚至小于閾電位，鈉通道失活，不易形成動(dòng)作電位，心肌興奮性降低或消失。

由于靜息膜電位減少，使動(dòng)作電位0期上升速度減慢和幅度減小由于iK通道開放，通道鉀電導(dǎo)增大，使復(fù)極化3期加速，動(dòng)作電位間期和不應(yīng)期縮短心電圖顯示T波高尖和Q‐T間期縮短。

2、對(duì)心肌傳導(dǎo)性的影響：

由于動(dòng)作電位0期去極化速度減慢，幅度減小心肌傳導(dǎo)性降低，可發(fā)生不同程度的傳導(dǎo)延遲或傳導(dǎo)阻滯，高鉀血癥對(duì)傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響常均勻地波及心室，因此QRS波群開始部和終末部皆增寬，當(dāng)血清鉀離子升至8~9mmol/l時(shí)，其QRS波群和T波混合形成正弦波形。

3、對(duì)心肌自律性的影響：

高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性增高，復(fù)極化4期K+外流增加而Na+內(nèi)流相對(duì)緩慢，快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化減慢，因而引起心肌自律性降低4、對(duì)心肌收縮性的影響：

高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液K+濃度增加抑制了復(fù)極化2期時(shí)鈣離子的內(nèi)流，使心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度降低，因而心肌收縮性減弱。

三、治療原則因?yàn)楦哜浹Y多有明確的誘發(fā)因素，應(yīng)以預(yù)防為主。

根據(jù)血清鉀水平及心電圖變化可將高鉀血癥分為輕、中、重三度，輕至中度血清鉀6.5~8.0mmol/l心電圖出現(xiàn)T波高尖，基底狹窄，重度者血鉀超過8mmol/l心電圖P波消失，QRS增寬或有室性心律失常。

1、停用一切含鉀藥物及保鉀利尿劑避免高鉀食物，減少鉀攝入，2、處理原發(fā)疾病補(bǔ)充循環(huán)血量，改善腎功能3、降低血鉀濃度。

采取靜脈滴注5%碳酸氫鈉200‐300ml，腎功能不全者，可用25%葡萄糖溶液400ml，10%葡萄糖酸鈣100ml,11.2%乳酸鈉50ml，胰島素30U混勻并持續(xù)靜脈滴注24小時(shí)，每分鐘6滴。

以上方法仍不能使血鉀濃度下降，根據(jù)情況選腹膜透析或血液透析。

4、糖尿病高鉀血癥兼治小劑量胰島素治療，高血糖必然伴發(fā)高滲透壓，同時(shí)又加血鉀增高，所以適宜小劑量胰島素治療，使葡萄糖和鉀逐漸進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，血鉀、血糖和滲透壓將緩慢下降。

通常采用正規(guī)胰島素0.1‐0.2IU/(kg/h)或每小時(shí)4~8U加入生理鹽水250ml緩慢靜脈點(diǎn)滴。

靜脈滴后20~30min檢查血糖、血鉀，如果血糖接近11mmol/l，血鉀5mmol/l以下，可停用小劑量胰島素治療，改為糖尿病常規(guī)療法，同時(shí)重新調(diào)整飲食治療方案。

5、對(duì)抗鉀離子對(duì)心肌的毒性作用⑴鈣鹽的應(yīng)用：

鈣離子可抑制鈉離子內(nèi)流，使閾電位上移，靜息電位與閾電位的差距加大從而恢復(fù)心肌正常的興奮性，拮抗高鉀血癥對(duì)心肌細(xì)胞的毒性作用。

⑵鈉鹽的應(yīng)用：

高鉀血癥使鈉離子通道開放數(shù)目減少，傳導(dǎo)速度減慢，故輸入鈉鹽有一定作用。

⑶控制心律失常：

根據(jù)心律失常的特點(diǎn)，選擇抗心律失常的藥物。

6、控制鉀離子的攝入