細(xì)菌的感染與免疫 完整版

細(xì)菌的感染與免疫InfectionandImmunityofBacteria一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌二、細(xì)菌的致病機(jī)制

三、宿主的免疫防御機(jī)制

四、感染的發(fā)生與發(fā)展五、細(xì)菌感染的檢查方法細(xì)菌的感染與免疫一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌

在人體體表以及與外界相通的腔道中，經(jīng)常寄居而對(duì)人體無損害作用的微生物，通稱為正常微生物群（normalmicrobiotia）或正常菌群（normalflora）。

1.正常菌群酵母菌細(xì)菌

正常菌群在皮膚黏膜上皮細(xì)胞粘附、定植和繁殖，形成一層菌膜屏障，通過拮抗作用（空間爭(zhēng)奪、營(yíng)養(yǎng)爭(zhēng)奪、產(chǎn)生代謝性產(chǎn)物），抑制并排斥外籍菌的入侵和群集，保持微生態(tài)平衡。

2.正常菌群的生理作用（1）生物拮抗作用一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌

（4）抗衰老作用

（3）營(yíng)養(yǎng)作用：腸內(nèi)正常微生物如大腸桿菌、雙歧桿菌、乳桿菌等能合成多種人體生長(zhǎng)發(fā)育必需的維生素。

（2）免疫作用：正常菌群能刺激宿主產(chǎn)生免疫及清除功能。

一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌

宿主

內(nèi)環(huán)境外環(huán)境

(正常菌群）

（土壤、空氣、水等）微生態(tài)平衡一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌

（3）菌群失調(diào):在某一微生境內(nèi)正常菌群中細(xì)菌的種類和數(shù)量發(fā)生較大幅度變化而超出正常范圍的狀態(tài)，主要是量的變化，故又稱為比例失調(diào)。

（2）宿主免疫功能降低：激素、抗腫瘤藥物或放射治療。

（1）正常菌群的寄居部位改變：例如：大腸埃希菌進(jìn)入泌尿道或腹腔3.機(jī)會(huì)致病菌（條件致病菌）當(dāng)正常菌群與宿主間的生態(tài)平衡失調(diào)時(shí)，不致病的正常菌群會(huì)成為機(jī)會(huì)致病菌而引起宿主發(fā)病。一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌

●

Ⅰ度失調(diào)：為可逆性失調(diào)

菌群失調(diào)可分為：

●

Ⅱ度失調(diào)：是不可逆的，菌群內(nèi)生理波動(dòng)轉(zhuǎn)為病理波動(dòng)。

●

Ⅲ度失調(diào)：亦稱二重感染(superinfection)

，即在抗菌藥物治療原感染性疾病過程中，造成體內(nèi)菌群失調(diào)而產(chǎn)生的一種新感染。一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌

一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌

引起二重感染以金黃色葡萄球菌、革蘭陰性桿菌（如綠膿桿菌、大腸桿菌、肺炎桿菌等）和白假絲酵母菌為多見。

二重感染大多發(fā)生在用藥后2～3周，發(fā)生率為2%～3%，主要表現(xiàn)為消化道感染（抗生素相關(guān)性腹瀉、假膜性腸炎）、醫(yī)院獲得性肺炎、尿路感染、敗血癥等。一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌

若發(fā)生二重感染，應(yīng)立即停用正在服用的抗菌藥物，同時(shí)對(duì)檢材培養(yǎng)中的優(yōu)勢(shì)菌進(jìn)行藥敏試驗(yàn)，以選用敏感藥物治療。

二重感染的病原菌常對(duì)多數(shù)抗菌藥物耐藥，而病人抵抗力因原發(fā)病和（或）原發(fā)感染而顯著降低，因此，二重感染常難以控制，呈急性狀態(tài)，病情兇惡，病死率較高。正常微生物群之間、正常微生物群與其宿主之間的微生態(tài)平衡，在外環(huán)境影響下，由生理性組合轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇越M合的狀態(tài)，稱為微生態(tài)失調(diào)（microdysbiosis）。

一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌

病原菌

宿主↓感染（infection）

→健康

感染：細(xì)菌侵入宿主后，進(jìn)行生長(zhǎng)繁殖、釋放毒性物質(zhì)，引起不同程度的病理變化的過程。細(xì)菌對(duì)宿主感染引起疾病的性能稱為致病性。致病菌的致病作用與它的毒力、侵入數(shù)量以及侵入途徑密切相關(guān)。二、細(xì)菌的致病機(jī)制一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌二、細(xì)菌的致病機(jī)制

1、細(xì)菌的毒力

2、細(xì)菌侵入的數(shù)量

3、細(xì)菌侵入的部位

三、宿主的免疫防御機(jī)制

四、感染的發(fā)生與發(fā)展五、細(xì)菌感染的檢查方法細(xì)菌的感染與免疫病原菌要感染人體并引起疾病，一要求得生存；二要引起損傷：黏附定植于某一組織

適應(yīng)內(nèi)環(huán)境，增殖和擴(kuò)散

抵抗宿主免疫防御機(jī)制釋放毒素，引起組織損傷二、細(xì)菌的致病機(jī)制毒素毒力侵襲力侵襲力:

細(xì)菌突破機(jī)體的防御機(jī)能，可在體內(nèi)定居、繁殖、擴(kuò)散蔓延的能力。構(gòu)成：黏附與定植

侵入

繁殖與擴(kuò)散抗宿主免疫機(jī)制

二、細(xì)菌的致病機(jī)制（1）黏附與定植首先，細(xì)菌借助鞭毛運(yùn)動(dòng)，到達(dá)適合其生存的環(huán)境。二、細(xì)菌的致病機(jī)制

之后，通過黏附素（adhesin）介導(dǎo)，細(xì)菌黏附至宿主細(xì)胞，這是病原菌引起感染的首要條件或關(guān)鍵步驟（“尋找立足之地”）?！窀锾m陰性菌：普通菌毛（菌毛黏附素）●革蘭陽性菌：毛發(fā)樣突出物（表面蛋白）二、細(xì)菌的致病機(jī)制

細(xì)菌黏附素與宿主細(xì)胞表面的相應(yīng)受體發(fā)生相互作用，具有高度特異性，從而決定了細(xì)菌感染的組織特異性。二、細(xì)菌的致病機(jī)制一些細(xì)菌（如白喉棒狀桿菌、幽門螺桿菌）僅僅黏附定植于皮膚黏膜表面而不播散至全身，引起局部感染。

大多數(shù)病原菌需要侵入宿主細(xì)胞內(nèi)，或經(jīng)血流到達(dá)特定靶器官和組織，發(fā)生全身感染。

二、細(xì)菌的致病機(jī)制

白喉棒狀桿菌在鼻咽部等處黏膜上繁殖，產(chǎn)生白喉毒素，引起局部黏膜上皮細(xì)胞壞死、白細(xì)胞和纖維蛋白滲出，形成灰白色的假膜，導(dǎo)致白喉病。

二、細(xì)菌的致病機(jī)制局部感染

霍亂弧菌借助鞭毛的運(yùn)動(dòng)，穿透小腸黏液層，依靠菌毛等黏附于黏膜上皮細(xì)胞表面，在此生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生霍亂腸毒素，引起小腸黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)水和電解質(zhì)丟失，導(dǎo)致嚴(yán)重的上吐下瀉（霍亂）。

百日咳鮑特菌依靠菌毛和絲狀血凝素等黏附定居于氣管和支氣管上皮細(xì)胞表面，并快速繁殖，產(chǎn)生百日咳外毒素等，刺激呼吸道上皮細(xì)胞引起咳嗽，導(dǎo)致外周支氣管炎和間質(zhì)性肺炎。

幽門螺桿菌借助鞭毛運(yùn)動(dòng)，穿越胃黏液層，并通過黏附素黏附于胃黏膜上皮細(xì)胞表面，產(chǎn)生氨、黏多糖酶、空泡毒素等，造成上皮細(xì)胞的損傷，導(dǎo)致胃炎和消化性潰瘍的發(fā)生。

肺炎支原體借助一種特殊的頂端結(jié)構(gòu)，黏附于呼吸道黏膜上皮細(xì)胞表面，靠吸取宿主細(xì)胞養(yǎng)料進(jìn)行生長(zhǎng)繁殖，釋放有毒代謝產(chǎn)物，引起支氣管上皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落等，導(dǎo)致原發(fā)性非典型肺炎。

二、細(xì)菌的致病機(jī)制

有的細(xì)菌（如腦膜炎奈瑟菌、傷寒沙門菌等）能穿過粘膜上皮細(xì)胞或通過細(xì)胞間質(zhì)進(jìn)入皮下組織或血液中，進(jìn)一步擴(kuò)散而致病。

有的細(xì)菌（如結(jié)核分枝桿菌、布魯菌等）被吞噬細(xì)胞吞噬后不被殺死，隨著吞噬細(xì)胞轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)和血液中，很快擴(kuò)散至宿主全身。二、細(xì)菌的致病機(jī)制全身感染侵襲：

毒力強(qiáng)的病原菌主動(dòng)侵入非吞噬細(xì)胞的過程（傷寒桿菌、侵襲性大腸桿菌等）侵襲基因編碼

侵襲素（蛋白質(zhì)）出現(xiàn)在菌細(xì)胞表面介導(dǎo)細(xì)菌侵入上皮細(xì)胞內(nèi)（2）侵襲（invade）與擴(kuò)散二、細(xì)菌的致病機(jī)制

痢疾志賀菌產(chǎn)生侵襲素（invasin），侵入結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)，并向鄰近的上皮細(xì)胞擴(kuò)散，釋放內(nèi)毒素等，破壞黏膜上皮細(xì)胞，造成黏膜下層壞死、脫落、形成潰瘍，呈現(xiàn)典型的黏液膿血便（細(xì)菌性痢疾）。二、細(xì)菌的致病機(jī)制決定細(xì)菌擴(kuò)散能力的因素：

侵襲性酶：如透明質(zhì)酸酶、溶纖維蛋白酶、鏈激酶、膠原酶等

侵襲性酶二、細(xì)菌的致病機(jī)制透明質(zhì)酸酶鏈激酶（溶纖維蛋白酶）鏈道酶（DNA酶）溶血性鏈球菌

引起擴(kuò)散性很強(qiáng)的化膿性感染，與周圍組織界限不清，膿汁稀薄。腦血栓

心肌梗死二、細(xì)菌的致病機(jī)制

（3）抵抗宿主免疫防御機(jī)制●抗吞噬和消化作用

●產(chǎn)生sIgA蛋白酶

●抗原變異二、細(xì)菌的致病機(jī)制①抗吞噬和消化作用●破壞吞噬細(xì)胞：一些病原菌（鼠疫桿菌）能引起吞噬細(xì)胞凋亡。二、細(xì)菌的致病機(jī)制①抗吞噬和消化作用●抑制吞噬作用：有些細(xì)菌（如肺炎鏈球菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌）具有莢膜，能抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬作用。A群鏈球菌M蛋白

傷寒沙門菌Vi抗原

大腸埃希菌K抗原淋病奈瑟菌菌毛具有抗吞噬功能微莢膜二、細(xì)菌的致病機(jī)制

金黃色葡萄球菌產(chǎn)生凝固酶，使液態(tài)的血纖維蛋白原變成固態(tài)的血纖維蛋白。二、細(xì)菌的致病機(jī)制

●

沉積于感染病灶周圍，可阻止病菌擴(kuò)散引起

局部化膿性感染，與周圍組織界線分明，膿汁黏稠。

●

沉積于菌體表面，具抗吞噬作用二、細(xì)菌的致病機(jī)制

●

抵抗殺傷作用：胞內(nèi)菌（如結(jié)核分枝桿菌、嗜肺軍團(tuán)菌、傷寒沙門菌）能抵抗殺傷作用，在吞噬細(xì)胞中生存和繁殖。二、細(xì)菌的致病機(jī)制②產(chǎn)生sIgA蛋白酶

有些細(xì)菌（如流感嗜血桿菌、淋病奈瑟菌）產(chǎn)生sIgA蛋白酶，水解宿主黏膜表面的IgA，降低機(jī)體防御機(jī)能，增強(qiáng)病菌在黏膜表面生存能力。

二、細(xì)菌的致病機(jī)制③抗原變異

淋病奈瑟菌的保護(hù)性抗原主要是菌毛抗原。由于菌毛編碼基因發(fā)生重組和重排，不斷改變其抗原性，使宿主原有抗體失效，從而逃避宿主體液免疫。二、細(xì)菌的致病機(jī)制黏附并定植于某一組織

適應(yīng)內(nèi)環(huán)境，增殖和擴(kuò)散

抵抗宿主免疫防御功能釋放毒素引起機(jī)體組織損傷侵襲力毒素毒力二、細(xì)菌的致病機(jī)制●

免疫病理損傷：超敏反應(yīng)

細(xì)胞因子的作用（4）損傷機(jī)體組織細(xì)胞二、細(xì)菌的致病機(jī)制●

產(chǎn)生毒素：內(nèi)毒素（endotoxin）

外毒素（exotoxin）區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素來源G+菌與部分G-菌G-菌編碼基因染色體基因或質(zhì)?；蚯笆删w染色體基因存在部位從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋出細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋出化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60－80℃，30分鐘破壞160℃,2－4h才被破壞

內(nèi)毒素：由脂質(zhì)A、核心多糖和O特異性多糖組成。脂質(zhì)A是主要毒性組分。內(nèi)毒素引起的毒性作用大致相同。二、細(xì)菌的致病機(jī)制

少量?jī)?nèi)毒素可刺激巨噬細(xì)胞等，產(chǎn)生IL-1、IL-6和TNF-α等內(nèi)源性致熱原，后者再作用于宿主下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，促使體溫升高。

大量?jī)?nèi)毒素入血，出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥。內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞產(chǎn)生IL-1、6、8、TNF-α、組胺、前列腺素、激肽，導(dǎo)致血管收縮和舒張功能紊亂，出現(xiàn)微循環(huán)障礙、低血壓和中毒性休克。白細(xì)胞改變LPS進(jìn)入體內(nèi)可導(dǎo)致血液中性粒細(xì)胞數(shù)量先減少，繼而增加。二、細(xì)菌的致病機(jī)制

在內(nèi)毒素休克基礎(chǔ)上，大量?jī)?nèi)毒素直接激活補(bǔ)體替代途徑，活化凝血系統(tǒng)，加重血液凝固；繼而啟動(dòng)溶血系統(tǒng)，引起皮膚的出血和滲血，即彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。

二、細(xì)菌的致病機(jī)制區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素來源G+菌與部分G-菌G-菌編碼基因染色體基因或質(zhì)?；蚯笆删w染色體基因存在部位從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋出細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋出化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60－80℃，30分鐘破壞160℃,2－4h才被破壞毒性作用強(qiáng)，對(duì)組織器官有選擇性毒害作用，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，各菌的毒性效應(yīng)相似，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等全身反應(yīng)

A鏈：執(zhí)行毒素生物學(xué)活性，即毒性中心，決定毒素作用方式及致病特點(diǎn)。

外毒素：大多為A-B型毒素，即由兩種不同功能的肽鏈構(gòu)成完整毒素

B鏈：識(shí)別靶細(xì)胞膜上特異性受體并與之結(jié)合，介導(dǎo)A鏈進(jìn)入靶細(xì)胞，決定毒素對(duì)宿主細(xì)胞的選擇親和性。

二、細(xì)菌的致病機(jī)制

根據(jù)對(duì)宿主細(xì)胞的親和性及作用方式等，外毒素可分為：●神經(jīng)毒素（neurotoxin）●細(xì)胞毒素（cytotoxin）

●

腸毒素（enterotoxin）

二、細(xì)菌的致病機(jī)制

通過抑制神經(jīng)元釋放神經(jīng)介質(zhì)，引起神經(jīng)傳導(dǎo)功能異常。①神經(jīng)毒素●肉毒毒素：神經(jīng)肌肉麻痹

用于除皺美容二、細(xì)菌的致病機(jī)制

●

破傷風(fēng)痙攣毒素：阻斷上下神經(jīng)元間正常抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞，致使屈肌、伸肌同時(shí)強(qiáng)烈收縮，骨骼肌強(qiáng)直痙攣，造成破傷風(fēng)特有的癥狀。二、細(xì)菌的致病機(jī)制破傷風(fēng)臨床癥狀主要有：首發(fā)為咬肌痙攣，表現(xiàn)為牙關(guān)緊閉，苦笑面容，頸項(xiàng)強(qiáng)直，角弓反張。②細(xì)胞毒素能直接損傷宿主細(xì)胞，包括抑制蛋白質(zhì)合成，破壞細(xì)胞膜等，使細(xì)胞因功能異常而死亡，引起相應(yīng)組織器官炎癥和壞死等。二、細(xì)菌的致病機(jī)制

白喉毒素：抑制靶細(xì)胞蛋白質(zhì)合成。對(duì)鼻咽部黏膜上皮細(xì)胞、外周神經(jīng)末梢、心肌等有高度親和性，導(dǎo)致白膜形成、外周神經(jīng)麻痹和中毒性心肌炎。二、細(xì)菌的致病機(jī)制

生物導(dǎo)彈—免疫毒素：由選擇特定靶細(xì)胞（如腫瘤細(xì)胞）的定位部分（導(dǎo)向載體）和殺傷靶細(xì)胞的治療部分（彈頭）構(gòu)建而成。二、細(xì)菌的致病機(jī)制白喉毒素可用作生物導(dǎo)彈

可引起胃腸道各種炎癥、嘔吐、水樣腹瀉、出血性腹瀉等局部或全身性癥狀。③腸毒素二、細(xì)菌的致病機(jī)制

霍亂腸毒素：是目前最為強(qiáng)烈的致瀉毒素。可激活細(xì)胞內(nèi)腺苷環(huán)化酶，超量合成cAMP，造成靶細(xì)胞生理功能紊亂，引起嚴(yán)重的上吐下瀉。二、細(xì)菌的致病機(jī)制抗毒素的使用原則：●

早期●

足量●

防過敏

外毒素→類毒素（抗原）→抗毒素（抗體）類毒素（toxoid）：預(yù)防接種

抗毒素（antitoxin）

：治療或緊急預(yù)防二、細(xì)菌的致病機(jī)制甲醛區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素來源G+菌與部分G-菌G-菌編碼基因染色體基因或質(zhì)?；蚯笆删w染色體基因存在部位從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋出細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋出化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60－80℃，30分鐘破壞160℃,2－4h才被破壞毒性作用強(qiáng)，對(duì)組織器官有選擇性毒害作用，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，各菌的毒性效應(yīng)相似，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等全身反應(yīng)抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類毒素弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體作用弱；甲醛液處理不形成類毒素

所有病原菌進(jìn)攻人體不外乎利用菌體表面結(jié)構(gòu)（菌毛、莢膜）和代謝產(chǎn)物（侵襲性酶類、內(nèi)毒素、外毒素）使人致病。二、細(xì)菌的致病機(jī)制

由于細(xì)菌結(jié)構(gòu)、代謝產(chǎn)物、生長(zhǎng)繁殖所需條件，以及侵入和定植部位的不同，各種細(xì)菌的致病性有很大的差異。一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌二、細(xì)菌的致病機(jī)制

1、細(xì)菌的毒力

2、細(xì)菌侵入的數(shù)量

3、細(xì)菌侵入的部位

三、宿主的免疫防御機(jī)制

四、感染的發(fā)生與發(fā)展五、細(xì)菌感染的檢查方法細(xì)菌的感染與免疫

病原菌要使感染獲得成功，需要足夠的數(shù)量。

二、細(xì)菌的致病機(jī)制一般情況下，細(xì)菌的毒力越強(qiáng)，引起感染所需的菌數(shù)就越少；相反則需要的菌量大。宿主免疫力降低時(shí)，感染所需的菌量亦隨之減少。

研究表明，Q熱立克次體、結(jié)核分枝桿菌、痢疾志賀菌、淋病奈瑟菌、傷寒沙門菌、鼠傷寒沙門菌和霍亂弧菌感染所需的最小菌量分別為1、10、100、1000、10000、100000和1000000000個(gè)。二、細(xì)菌的致病機(jī)制一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌二、細(xì)菌的致病機(jī)制

1、細(xì)菌的毒力

2、細(xì)菌侵入的數(shù)量

3、細(xì)菌侵入的部位

三、宿主的免疫防御機(jī)制

四、感染的發(fā)生與發(fā)展五、細(xì)菌感染的檢查方法細(xì)菌的感染與免疫合適的侵入途徑：是完成感染的必要條件二、細(xì)菌的致病機(jī)制

霍亂弧菌：糞-口途徑破傷風(fēng)梭菌：創(chuàng)傷、厭氧微環(huán)境一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌二、細(xì)菌的致病機(jī)制

三、宿主的免疫防御機(jī)制

四、感染的發(fā)生與發(fā)展五、細(xì)菌感染的檢查方法細(xì)菌的感染與免疫三、宿主的免疫防御機(jī)制一、固有免疫1、屏障結(jié)構(gòu)2、吞噬細(xì)胞3、體液因素二、適應(yīng)性免疫1、體液免疫2、細(xì)胞免疫3、黏膜免疫三、抗細(xì)菌感染免疫的特點(diǎn)1、抗胞外菌感染的免疫2、抗胞內(nèi)菌感染的免疫固有免疫（天然免疫）屏障結(jié)構(gòu)吞噬細(xì)胞體液因素皮膚與粘膜血腦屏障胎盤屏障補(bǔ)體溶菌酶抗微生物肽適應(yīng)性免疫（獲得性免疫）體液免疫黏膜免疫細(xì)胞免疫一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌二、細(xì)菌的致病機(jī)制

三、宿主的免疫防御機(jī)制

四、感染的發(fā)生與發(fā)展五、細(xì)菌感染的檢查方法細(xì)菌的感染與免疫

外源性感染（exogenousinfection）：病原體來自體外。如患者、帶菌者、病畜和帶菌動(dòng)物。

內(nèi)源性感染（endogenousinfection）：

病原體來自患者自身。1、感染源四、感染的發(fā)生與發(fā)展傳統(tǒng)感染類型現(xiàn)代感染類型

傳染源

病原體

宿主

結(jié)局

趨向

原因

外源性典型的致病菌

無免疫力的健康宿主傳染病逐漸減少或很少衛(wèi)生條件改善，生活

水平提高，疫苗接種，

抗生素合理應(yīng)用

內(nèi)源性（多）

機(jī)會(huì)致病菌或“非

致病菌”、耐藥菌抵抗力低下的患者機(jī)會(huì)性感染呈不斷上升趨勢(shì)濫用抗生素，現(xiàn)代

診治手段的副作用

2、傳播途徑呼吸道：溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎球菌、結(jié)核分枝桿菌、流感嗜血桿菌、嗜肺軍團(tuán)菌四、感染的發(fā)生與發(fā)展消化道：痢疾志賀菌、傷寒沙門菌、霍亂弧菌“病從口入，禍從口出。”四、感染的發(fā)生與發(fā)展燒傷或燙傷：金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、大腸桿菌創(chuàng)傷：破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌四、感染的發(fā)生與發(fā)展注射：銅綠假單胞菌

輸血：丙肝病毒等昆蟲叮咬：鼠疫耶氏菌四、感染的發(fā)生與發(fā)展尿路：大腸桿菌、凝固酶陰性葡萄球菌性接觸：淋病奈瑟菌四、感染的發(fā)生與發(fā)展注射、輸血消化道昆蟲叮咬呼吸道創(chuàng)傷尿路性接觸四、感染的發(fā)生與發(fā)展●帶菌狀態(tài)3、感染類型●隱性感染（亞臨床感染）●顯性感染四、感染的發(fā)生與發(fā)展病情：急性感染、慢性感染

部位：局部感染、全身感染①菌血癥（bacteremia）：致病菌由局部侵入血液，但未在血液中繁殖（或繁殖量極少），只是短暫的一次性通過血液到達(dá)適宜的部位再進(jìn)行繁殖致病，故引起的癥狀較輕，例如，傷寒早期的菌血癥。②毒血癥（toxemia）：致病菌在局部組織中生長(zhǎng)繁殖，只有外毒素進(jìn)入血循環(huán)，外毒素經(jīng)血到達(dá)靶器官和靶組織后，可出現(xiàn)特殊的臨床癥狀，如白喉等。臨床常見全身感染的有幾種情況：四、感染的發(fā)生與發(fā)展③敗血癥（septicemia）：致病菌侵入血液、在其中大量生長(zhǎng)繁殖并產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物，引起全身嚴(yán)重中毒癥狀，如高熱、皮膚和黏膜淤血及肝脾大等，如炭疽芽胞桿菌所致的敗血癥。④膿毒血癥（pyemia）：化膿菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通過血流擴(kuò)散到機(jī)體其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。如金黃色葡萄球菌膿毒血癥，常引起多發(fā)性的肝膿腫、腎膿腫和皮下膿腫等。四、感染的發(fā)生與發(fā)展⑤內(nèi)毒素血癥（endotoxemia）：革蘭陰性菌侵入血流，并在血中大量生長(zhǎng)繁殖，死亡分解釋放出大量的內(nèi)毒素；或細(xì)菌在局部繁殖后，分解釋放大量的內(nèi)毒素進(jìn)入血液，引起發(fā)熱、DIC和休克等不同的臨床癥狀。四、感染的發(fā)生與發(fā)展一、正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌二、細(xì)菌的致病機(jī)制

三、宿主的免疫防御機(jī)制

四、感染的發(fā)生與發(fā)展五、細(xì)菌感染的檢查方法細(xì)菌的感染與免疫細(xì)菌感染檢驗(yàn)的基本程序標(biāo)本直接涂片染色鏡檢細(xì)菌的分離培養(yǎng)與鑒定形態(tài)、結(jié)構(gòu)、染色性分離培養(yǎng)形態(tài)學(xué)檢查生化試驗(yàn)藥敏試驗(yàn)血清學(xué)鑒定動(dòng)物試驗(yàn)病原菌的檢測(cè)病原菌抗原、核酸的檢測(cè)五、細(xì)菌感染的檢查方法常用血清學(xué)診斷的方法：直接凝集試驗(yàn)中和試驗(yàn)乳膠凝集試驗(yàn)補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)和酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）等五、細(xì)菌感染的檢查方法血清學(xué)診斷標(biāo)本的采集與送檢①早期采集③嚴(yán)格無菌操作②不同疾病及疾病不同時(shí)期采集不同標(biāo)本⑥作好標(biāo)記⑤盡快送檢④血清學(xué)診斷需取感染早期和恢復(fù)期雙份標(biāo)本五、細(xì)菌感染的檢查方法思考題1.病原菌侵入機(jī)體能否致病，通常與哪一項(xiàng)無關(guān)：A.細(xì)菌的毒力B.細(xì)菌侵入部位C.細(xì)菌侵入數(shù)D.細(xì)菌耐藥性E.機(jī)體免疫力強(qiáng)弱2.有關(guān)“細(xì)菌毒素”的敘述，哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的：A.外毒素可由革蘭陰性菌產(chǎn)生B.內(nèi)毒素的主要毒性組分