病毒性肝炎診療指南

（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一種DNA病毒，屬嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直徑42nm的球形顆粒。又名Dane顆粒，有外殼和核心兩部分。外殼厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直徑27nm，含有部分雙鏈，部分單鏈的環(huán)狀DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因組約含3200個鹼基對。長鏈的長度固定，有一缺口（nick）此處為DAN聚合酶；短鏈的長度不定。當(dāng)HVB復(fù)制時，內(nèi)源性DNA聚合酶修補(bǔ)短鏈，使之成為完整的雙鏈構(gòu)造，然后進(jìn)行轉(zhuǎn)錄。HBVDNA的長鏈有4個開放性讀框（ORF），即S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)和X區(qū)。S區(qū)涉及前S1前S2和S區(qū)基因，編碼前S1、前S2和S三種外殼蛋白；C區(qū)以涉及前C區(qū)，C區(qū)基因編碼HBcAg蛋白，前C區(qū)編碼一種信號肽，在組裝和分泌病毒顆粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因編碼DNA聚合酶；X基因的產(chǎn)物是X蛋白，其功效尚不清晰。HBVDNA的短鏈不含開放讀框，因此不能編碼蛋白。乙型肝炎患者血清在顯微鏡的觀察下可查見3種顆粒：①直徑22nm的小球形顆粒；②管狀顆粒，長約100～700nm，寬約22nm;③直徑為42nm的大球形顆粒。小球形顆粒。小球形顆粒及管狀顆粒均為過剩的病毒外殼，含表面抗原，大球形顆粒即病毒顆粒，有實(shí)心與空心兩種，空心顆粒缺少核酸。HBV在體外抵抗力很強(qiáng)，紫外線照射，加熱60℃4小時及普通濃度的化學(xué)消毒劑(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之滅活，在干燥或冰凍環(huán)境下能生存數(shù)月到數(shù)年，加熱60℃持續(xù)10小時，煮沸(100℃)20分鐘，高壓蒸汽122℃10分鐘或過氧乙酸(0．5%)分鐘以上則能夠滅活。黑猩猩及恒河猴是對HBV易感的實(shí)驗(yàn)動物。HBV的組織培養(yǎng)尚未成功。HBV的抗原復(fù)雜，其外殼中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引發(fā)機(jī)體的免疫反映，產(chǎn)生對應(yīng)的抗體。1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗體(抗—HBs)HBsAg存在于病毒顆粒的外殼以及小球形顆粒和管狀顆粒。于感染后2-12周，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)升高前，即可由血內(nèi)測到，普通持續(xù)4～12周，至恢復(fù)期消失，但感染持續(xù)者可長久存在。HBsAg無感染性而有抗原性，能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后很快或數(shù)星期或數(shù)月，可自血中測到抗—HBs，抗HBs出現(xiàn)后其滴度逐步上升，并可持續(xù)存在數(shù)年?？?HBs對同型感染含有保護(hù)作用。近期感染者所產(chǎn)生的抗-HBs屬IgM，而長久存在血中的為抗-HBsIgG。HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多個抗原決定簇，其中“a”是共同的抗原決定簇，“d”、“y”和“r”、“w”為重要的亞型決定簇。HBsAg有8種亞型和2種混合亞型，以adr，adw，ayr，及ayw為主的4種亞型。各亞型的地理分布不同，adr亞型重要分布在亞洲及太平洋地區(qū)，adw亞型重要見于北歐，美洲及澳洲，ayw亞型重要在非洲，中東和印度，ayr亞型罕見。在我國的重要是adr亞型，但廣西的東北部則重要為adw亞型，西藏，新疆及內(nèi)蒙則有ayw亞型為主。亞型的測定對流行病學(xué)調(diào)查，防止研究有一定意義。乙型肝炎前S抗原及前S抗體前S1及前S2蛋白含有與HBsAg不同的抗原性。完整的HBV顆粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺點(diǎn)病毒顆粒則無前S2蛋白。血清中出現(xiàn)前S1、前S2抗原是HBV活動性復(fù)制的標(biāo)志。前S2蛋白含有較S蛋白更強(qiáng)的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg誘生的抗-HBs，其滴度明顯高于不含前S2蛋白的HBsAg所誘生者。前S2蛋白含有聚合人血清蛋白白受體（PHSAR）的功效，能使HBV與聚合人血清蛋白結(jié)合，以致免疫系統(tǒng)不易識別，且可通過肝細(xì)胞膜上的PHSA-R而吸附于肝細(xì)胞膜上，從而侵入肝細(xì)胞。2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗體（抗-HBc）HBcAg重要存在于受染的肝細(xì)胞核內(nèi)，復(fù)制后被釋至胞漿中，由胞漿中形成的HBsAg包裹，裝配成完整的病毒顆粒后釋放入血。血液中普通不能查到游離的HBcAg。血中的Dane顆粒經(jīng)去垢劑解決后能夠查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶?？?HBc，在HBsAg出現(xiàn)后2-5周，臨床癥狀未出現(xiàn)肖，即可由血內(nèi)測到。早期出現(xiàn)者重要是抗-HBcIgM，以19S五聚體IgM抗-HBc為主，其滴度快速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即快速減少?？?HBcIgM普通在血內(nèi)維持6-8個月，是近期感染的重要標(biāo)志；但在慢性活動型肝炎患者血中亦可測到，重要是7-8S單體IgM抗-HBc。抗-HBcIgG出現(xiàn)較遲，但可長久存在。抗-HBc對HBV感染無保護(hù)作用。血清中抗-HBcIgM陽性表明體內(nèi)有HBV復(fù)制，且有肝細(xì)胞損害；若抗-HbcIgG陽性且滴度高，伴以抗-HBs陽性，則為乙型肝炎恢復(fù)期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM陰性，而抗-HBs陽性，則是既往感染的標(biāo)志。HBVDNA聚合酶存在于Dane顆粒核心內(nèi)，是一種依賴于DNA的DNA聚合酶，其功效與修補(bǔ)及延伸雙鏈DNA的短鏈有關(guān)?；颊哐逯蠬BVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潛伏期內(nèi)，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力測定含有早期診療意義。急性肝炎患者在發(fā)病1個月后若HBVDNA聚合酶活力仍持續(xù)升高，是肝炎轉(zhuǎn)為慢性的征兆。3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗體-（HBe）HBeAg是以隱蔽形式存在HBV核心中的一種可溶性蛋白，其編碼基因互相重疊，是HBcAg的亞成分。在感染HBV后，HBeAg可與HBsAg同時或稍后出現(xiàn)于血中，其消失則稍早于HBsAg。HBsAg僅存在于HBsAg陽性者的血液中，普通伴有肝內(nèi)HBVDNA的復(fù)制，血中存在較多Dane顆粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg陽性是病毒活動性復(fù)制的重要指標(biāo)，傳染性高。急性肝炎患者若HBeAg持續(xù)陽性10周以上，則易于轉(zhuǎn)為持續(xù)感染。抗-Hbe在HBeAg消失后很短時間內(nèi)即在血中出現(xiàn)，其出現(xiàn)表達(dá)病毒復(fù)制已減少，傳染減少。但抗-Hbe陽性者的血清中仍可查到少數(shù)Dane顆粒，且在患者肝細(xì)胞核內(nèi)可檢出整合的HBVDNA片斷?？龚CHbe在臨床恢復(fù)后尚可持續(xù)存在1-2年。（三）丙型肝炎病毒（HBV）是一種含有脂質(zhì)外殼的RNA病毒，直徑50-60nm，其基因組為10kb單鏈RNA分子。HCV的基因編碼區(qū)可分為構(gòu)造區(qū)與非構(gòu)造區(qū)兩部分，其非構(gòu)造區(qū)易發(fā)生變異。HCV與HBV及HDV無同源性，可能是黃病毒屬中分化出來的一種新病毒。本病毒經(jīng)加熱100℃10分鐘或60℃10小時或甲醛1:100037℃96小時可滅活。HCV細(xì)胞培養(yǎng)尚未成功，但HCV克隆已獲成功。HCV感染者血中的HCV濃度極低，抗體反映弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周陽轉(zhuǎn)，至肝功效恢復(fù)正常時消退，而慢性患者抗-HCV可持續(xù)數(shù)年。(四)丁型肝炎病毒(HDV)是一種缺點(diǎn)的嗜肝單鏈RNA病毒，需要HBV的輔助才干進(jìn)行復(fù)制，因此HDV現(xiàn)HBV同時或重疊感染。HDV是直徑35-37nm的小園球狀顆粒，其外殼為HBsAg，內(nèi)部由HDAg和一種的RNA分子構(gòu)成。HDAg含有較好的抗原特異性。感染HDV后，血液中可出現(xiàn)抗-HD。急性患者中抗-HDIgM一過性升高，以19S型占優(yōu)勢，僅持續(xù)10-20天，無繼發(fā)性抗-HDIgG產(chǎn)生；而在慢性患者中抗–HDIgM升高多為持續(xù)性，以7-8型占優(yōu)勢，并有高滴度的抗–HDIgG。急性患者若抗-HDIgM持續(xù)存在予示丁型肝炎的慢性化，且表明HDAg仍在肝內(nèi)合成。前已知HDV只有一種血清型。HDV有高度的傳染性，及很強(qiáng)的致病力。HDV感染可直接造成肝細(xì)胞損害，實(shí)驗(yàn)動物中黑猩猩和美洲旱獺可受染，我國已建立東方旱獺HDV感染實(shí)驗(yàn)動物模型。（五）戊型肝炎病毒（HEV）為直徑27-34nm的小RNA病毒。在氯化銫中不穩(wěn)定，在蔗糖梯度中的沉降系數(shù)為183S。HDV對氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破壞，在鎂或錳離子存在下可保持其完整性，在鹼性環(huán)境中較穩(wěn)定。HDV存在于替伏末期及發(fā)病早期的患者糞便中。實(shí)驗(yàn)動物中恒河猴易感，國產(chǎn)獼猴感染已獲成功。各型肝炎的潛伏期長短不一。甲型肝炎為2-6周（平均一種月）；乙型肝炎為6周～6個月（普通約3個月）；丙型肝炎為5～12周（平均周）。（一）急性肝炎急性黃疸型肝炎：病程可分為3個階段。（1）黃疸前期：多以發(fā)熱起病，伴以全身乏力，食欲不振，厭油，惡心，甚或嘔吐常有上腹部不適、腹脹、便泌或腹瀉；少數(shù)病例可出現(xiàn)上呼吸道癥狀，或皮疹，關(guān)節(jié)痛等癥狀。尿色逐步加深，至本期末尿色呈紅茶樣。肝臟可輕度腫大，伴有觸痛及叩擊痛?；?yàn)：尿膽紅素及尿膽原陽性，血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（alanineaminotransferase,ALT）明顯升高。本期普通持續(xù)5（3～7）天。（2）黃疸期尿色加深，鞏膜及皮膚出現(xiàn)黃染，且逐日加深，多于數(shù)日至2周內(nèi)達(dá)高峰，然后逐步下降。在黃出現(xiàn)后發(fā)熱很快消退，而胃腸道癥狀及全身乏力則見增重，但至黃疸即將減輕前即快速改善。在黃疸明顯時可出現(xiàn)皮膚搔癢，大便顏色變淺，心動過緩等癥狀。小朋友患者黃疸較輕，且持續(xù)時間較短。本期肝腫大達(dá)肋緣下1～3cm，有明顯觸痛及叩擊痛，部分病例且有輕度脾腫大。肝功效變化明顯。本期持續(xù)約2～6周。（3）恢復(fù)期：黃疸消退，精神及食欲好轉(zhuǎn)。腫大的肝臟逐步回縮，觸痛及叩擊痛消失。肝功效恢復(fù)正常。本期約持續(xù)1～2個月。2．急性無黃疸型肝炎：起病大多徐緩，臨床癥狀較輕，僅有乏力、食欲不振、惡心、肝區(qū)痛和腹脹，溏便等癥狀，多無發(fā)熱，亦不出現(xiàn)黃疸。肝常腫大伴觸痛及叩擊痛；少數(shù)有脾腫大。肝功效變化重要是ALT升高。不少病例并無明顯癥狀，僅在普查時被發(fā)現(xiàn)。多于3個月內(nèi)逐步恢復(fù)。部分乙型及丙型肝炎病例可發(fā)展為慢性肝炎。（二）慢性肝炎1．慢性遷延型肝炎：急性肝炎病程達(dá)六個月以上，仍有輕度乏力、食欲不振、腹脹、肝區(qū)痛等癥狀，多無黃疸。肝腫大伴有輕度觸痛及叩擊痛。肝功檢查重要是ALT單項(xiàng)增高。病情延遷不愈或重復(fù)波動可達(dá)1年至數(shù)年，但病情普通較輕。2．慢性活動性肝炎：既往有肝炎史，現(xiàn)在有較明顯的肝炎癥狀，如倦怠無力、食欲差、腹脹、溏便、肝區(qū)痛等面色?；薨?，普通健康狀況較差，勞動力減退。肝腫大質(zhì)較硬，伴有觸痛及叩擊痛，脾多腫大?？沙霈F(xiàn)黃疸、蜘蛛痣、肝掌及明顯痤瘡。肝功效長久明顯異常，ALT持續(xù)升高或重復(fù)波動，白蛋白減少，球蛋白升高，丙種球蛋白及IgG增高，凝血酶原時間延長，本身抗體及類風(fēng)濕因子可出現(xiàn)陽性反映，循環(huán)免疫復(fù)合物可增多而補(bǔ)體C3、C4可減少。部分病例出現(xiàn)肝外器官損害，如慢性多發(fā)性關(guān)節(jié)炎，慢性腎小球炎慢性潰瘍性結(jié)腸炎，結(jié)節(jié)性多動脈炎，橋本氏甲狀腺炎等。（三）重型肝炎1．急性重型肝炎亦稱暴發(fā)型肝炎。特點(diǎn)是：起病急，病情發(fā)展迅猛，病程短（普通不超出10天）。患者常有高熱，消化道癥狀嚴(yán)重（厭食、惡心、頻繁嘔吐，鼓腸等）、極度乏力。在起病數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀（如性格變化，行為反常、嗜睡、煩躁不安等）。體檢有撲翼樣震顫。肝臭等，可急驟發(fā)展為肝昏迷。黃疸出現(xiàn)后，快速加深。出血傾向明顯（鼻衄、瘀斑、嘔血、便血等）。肝臟快速縮小。亦出現(xiàn)浮腫。腹水及腎功不全。實(shí)驗(yàn)室檢查：處周血白細(xì)胞計數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，血小板減少；凝血酶原時間延長，凝血酶原活動度下降，纖維蛋白原減少。血糖下降；血氨升高；血清膽紅素上升，ALT升高，但肝細(xì)胞廣泛壞死后ALT可快速下降，形成“酶膽分離”現(xiàn)象。尿常規(guī)可查見蛋白及管型，尿膽紅素強(qiáng)陽性。2．亞急性重型肝炎起病早期類似普通急性黃疸型肝炎，但病情進(jìn)行性加重，出現(xiàn)高度乏力，厭食、頻繁嘔吐、黃疸快速加深，血清膽紅素升達(dá)>μmol/L(10mg/dl)，常有肝臭，頑固性腹脹及腹水（易并發(fā)腹膜炎），出血傾向明顯，常有神經(jīng)、精神癥狀，晚期可出現(xiàn)肝腎綜合征，死前多發(fā)生消化道出血，肝性昏迷等并發(fā)癥。肝臟縮小或無明顯縮小。病程可達(dá)數(shù)周至數(shù)月，經(jīng)救治存活者大多發(fā)展為壞死后肝硬化。實(shí)驗(yàn)室檢查：肝功效嚴(yán)重?fù)p害，血清膽紅素聲速升高，ALT明顯升高，或ALT下降與膽紅素升高呈“酶肝分離”；血清白蛋白減少，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙種球蛋白增高；凝血酶原時間明顯延長，凝血酶原活動度下降；膽固醇酯及膽堿脂明顯減少。3．慢性重型肝炎在慢性活動性肝炎或肝硬化的病程中病情惡化出現(xiàn)亞急性重型肝炎的臨床體現(xiàn)。預(yù)后極差。（四）淤膽型肝炎亦稱毛細(xì)膽管型肝炎或膽汁瘀積型肝炎。起病及臨床體現(xiàn)類似急性黃膽型肝炎，但乏力及食欲減退等癥狀較輕而黃疸重且持久，有皮膚瘙癢等梗阻性黃疸的體現(xiàn)。肝臟腫大。大便色淺轉(zhuǎn)肽酶、堿性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指標(biāo)升高。ALT多為中度升高。尿中膽紅素強(qiáng)陽性而尿膽原陰性。甲型肝炎重要體現(xiàn)為急性肝炎，普通臨床通過順利。以往認(rèn)為不轉(zhuǎn)為慢性，但近有報道認(rèn)為約8～10%的甲型肝炎可遷延至12～15個月久，亦可復(fù)發(fā)，或糞內(nèi)長久攜帶HAV。乙型肝炎中急性無黃型肝炎遠(yuǎn)多于急性黃疸型午且易于演變?yōu)槁愿窝?。HBV無癥狀攜帶多屬在嬰幼兒期感染者。HBV慢性感染與原發(fā)性肝細(xì)胞性肝癌的發(fā)生親密有關(guān)。急性丙型肝炎的臨床體現(xiàn)普通較乙型肝炎為輕，僅20%～30%病例出現(xiàn)黃疸，演變?yōu)槁愿窝椎谋壤喔哂谝倚透窝?，尤以無黃疸型為甚。HCV攜帶者較普遍。慢性HCV感染亦與原發(fā)性肝細(xì)胞性肝癌親密有關(guān)。HDV與HBV同時感染稱為聯(lián)合感染，多體現(xiàn)為普通的急性肝炎，有時可見雙峰型血清ALT升高，病情多呈良性自限性通過。在HBsAg無癥狀攜帶者重疊感染HDV，常使患者肝臟產(chǎn)生明顯病變，且易于發(fā)展為慢性丁型肝炎；HDV重疊感染若發(fā)生于慢性乙型肝炎患者，則常使原有病情加重，可快速發(fā)展為慢性活動型肝炎或肝硬化甚至可能發(fā)生重型肝炎。戊型肝炎多體現(xiàn)為急性黃疸型肝炎，極少發(fā)展為慢性肝炎。小朋友多為亞臨床型，老年患者黃疸重且持久，孕婦病死率高。（一）年紀(jì)1．小朋友病例的病情普通較輕，病程較短恢復(fù)完全。但1歲以內(nèi)乳幼罹患肝炎時病情較重，易于發(fā)生為重癥肝炎或肝硬化。2．老年期：老年人罹患肝炎多為黃疸型，淤膽多見，且持續(xù)時間較長；重型肝炎發(fā)生率較高，病死率亦較高。（二）妊娠妊娠婦女合并肝炎者常發(fā)生黃疸，病情普通較重；妊娠晚期合并病毒性肝炎易發(fā)生重型肝炎，病死率較高，且易引發(fā)早產(chǎn)、死胎、新生兒窒息，胎兒先天畸型等；產(chǎn)程中及產(chǎn)后易發(fā)生大量出血。（一）神經(jīng)、精神系統(tǒng)：顱神經(jīng)受累、腦膜腦炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎，一過性精神變化等。（二）心臟損害：心律失常、心肌炎、心包炎等。（三）血液系統(tǒng)：全血細(xì)胞減少、再生障礙性貧血、急性溶血性貧血、肝炎后高膽紅素血癥等。（四）消化系統(tǒng)：膽管炎、膽囊炎、肝炎后脂肪肝等。（五）原發(fā)性肝細(xì)胞性肝癌：HBV及（或）HCV慢性感染是發(fā)生原發(fā)性肝細(xì)胞性肝癌的重要因素之一。（一）臨床診療1．急性肝炎（1）急性無黃疸型肝炎：癥狀及肝功損害均較輕，必須對流行病學(xué)資料、癥狀、體征及化檢檢查進(jìn)行綜合分析。其診療根據(jù)以下。①流行病學(xué)資料：六個月內(nèi)有否與確診的病毒性肝炎患者親密接觸史，特別是家族中有無肝炎患者有重要參考價值。六個月內(nèi)有無接受輸血或血制品史，或消毒不嚴(yán)格的注射史或針刺史。有無水源，食物污染史等。②癥狀：近期內(nèi)出現(xiàn)的持續(xù)數(shù)日以上的、無其它因素可解釋的乏力、食欲減退、厭油、腹脹、溏便和肝區(qū)痛等。③體征：近期內(nèi)肝臟腫大且有觸痛，叩擊痛。可伴脾臟輕度腫大。④化驗(yàn)：重要為ALT活力增高。病原學(xué)檢查陽性（詳見病原學(xué)診療）。凡化驗(yàn)陽性，且其它3項(xiàng)中有2項(xiàng)陽性，或化驗(yàn)與癥狀或化驗(yàn)與體征明顯陽性，且能排除其它疾病者，可診療為急性無黃疸型肝炎。凡單項(xiàng)ALT增高，或僅有癥狀、體征或僅有流行病學(xué)資料及其它3項(xiàng)中之一項(xiàng)均為疑似患者。疑似患者若病原學(xué)診療陽性且除外其它疾病，能夠確診。（2）急性黃疸型肝炎根據(jù)急性發(fā)病含有急性肝炎的癥狀，體征化驗(yàn)異常，且血清膽紅素在17μmol/L以上，尿膽紅素陽性，并排除其它因素引發(fā)的黃疸，可作出診療。2．慢性肝炎（1）慢性遷延型肝炎有確診或可疑急性肝炎的病史，病程超出六個月仍有輕度癥狀，伴有血清ALT升高或并有其它肝功效輕度損害。或肝活體組織檢查符合遷延型肝炎之診療。（2）慢性活動性肝炎既往有肝炎史，或急性肝炎病程遷延，超出六個月，而現(xiàn)在有較明顯的肝炎癥狀；肝腫大，質(zhì)中檔硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾腫大；血清ALT活力持續(xù)增高或重復(fù)波動，血清膽紅素長久或重復(fù)增高，伴有白蛋白減低，球蛋白升高，白、球蛋白比例異常，或丙種球蛋白增高；可出現(xiàn)本身抗體或肝外損害?；蚋位铙w組織檢查符合慢性肝炎的組織學(xué)變化。3．重型肝炎凡急性、慢性肝炎或肝硬變患者出現(xiàn)高熱、極度乏力、嚴(yán)重的消化道癥狀，黃疸進(jìn)行加深，出血傾向、神經(jīng)精神癥狀，肝臟進(jìn)行性縮小，肝細(xì)胞明顯損害，凝血酶原時間明顯延長者，均應(yīng)考慮為重型肝炎。4．淤膽型肝炎起病急，有持續(xù)3周以上的肝內(nèi)梗阻性黃疸的癥狀及體征，肝炎癥狀較輕，肝臟腫大較明顯；肝功化驗(yàn)重要體現(xiàn)為梗阻性黃疸的化驗(yàn)成果；并可除外其它肝內(nèi)、外梗阻性黃疸者，可診療為急性淤膽型肝炎。在慢性肝炎基礎(chǔ)上出現(xiàn)上述體現(xiàn)者，可診療為慢性淤膽型肝炎。（二）病原學(xué)診療1．甲型肝炎：①急性期血清抗-HAVIgM陽性。②急性期及恢復(fù)期雙份血清抗-HAV總抗體滴度呈4倍以上升高。③急性早期的糞便免疫電鏡查到HAV顆粒。④急性早期糞便中查到HAAg。含有以上任何一項(xiàng)陽性即可確診為HAV近期感染。⑤血清或糞便中檢出HAVRNA。2．乙型肝炎：（1）現(xiàn)癥HBV感染：含有下列任何一項(xiàng)即可作出診療。①血清HBsAg陽性。②血清HBvDNA陽性或HBVDNA聚合酶陽性。③血清抗-HBc-IgM陽性。④肝內(nèi)HVcAg陽性及（或）HBsAg陽性，或HBVDNA陽性。（2）急性乙型肝炎：含有下列動態(tài)指標(biāo)中之一項(xiàng)者即可診療。①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs陽轉(zhuǎn)。②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG（一）或低滴度。（3）慢性乙型肝炎：臨床符合慢性肝炎，且有現(xiàn)癥HBV感染的一種以上陽性指標(biāo)。（4）慢性HBsAg攜帶者：無任何臨床癥狀或體征，肝功效正常，血清HBsAg檢查持續(xù)陽性達(dá)6個月以上者。3．丙型肝炎（1）排除診療法：凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎診療原則，并除外EB病毒，巨細(xì)胞病毒急性感染（特異性IgM抗體陰性）及其它已知因素的肝炎，如藥品性肝炎，灑精性肝炎等，流行病學(xué)提示為非經(jīng)口感染者，可診療為丙型肝炎。（2）特異性診療：血