針刺鎮(zhèn)痛機(jī)制的研究進(jìn)展

針刺鎮(zhèn)痛機(jī)制的研究進(jìn)展

丘腦中央下神經(jīng)元/傳導(dǎo)束結(jié)構(gòu)的研究通過對針灸與疼痛機(jī)制多個研究結(jié)果的回顧，提出了以下機(jī)制：1。張吉等人認(rèn)為，針灸與疼痛包括整個神經(jīng)系統(tǒng)，脊柱是針灸治療的第一個步驟。干預(yù)是針灸信息的篩選和中繼站。丘腦是加強(qiáng)針灸和疼痛控制的中心機(jī)制。邊緣系統(tǒng)也對針灸和鎮(zhèn)痛起到了協(xié)調(diào)作用。大腦是最高的中心，對針灸和鎮(zhèn)痛有興奮和抑制的雙重作用。②張香桐提出,針刺鎮(zhèn)痛是來自針刺穴位和痛源部位的傳人信號在中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)相互整合的結(jié)果。③唐敬生等認(rèn)為,丘腦中央下核接受來自三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)亞核和脊髓背角邊緣層神經(jīng)元的直接投射,丘腦中央下核神經(jīng)元主要上行投射到同側(cè)前額葉的腹外側(cè)眶皮質(zhì),腹外側(cè)眶皮質(zhì)又發(fā)出纖維投射到雙側(cè)中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的腹外側(cè)部,該處是腦干下行抑制系統(tǒng)的關(guān)鍵部位,因此推測丘腦中央下核一腹外側(cè)眶皮質(zhì)一中腦導(dǎo)水管周圍,可能構(gòu)成一個痛覺調(diào)制的通路。④Biella等運(yùn)用正電子發(fā)射斷層掃描技術(shù),觀察針刺足三里和奇澤穴對局部血流的影響。證實(shí)針刺可以增加扣帶回的左前方、兩側(cè)腦島、兩側(cè)小腦、左側(cè)額上回和額回的血流。針刺激活的大腦區(qū)域與傷害性刺激的大腦區(qū)域關(guān)系密切。推論針刺作用使疼痛神經(jīng)床上的各種神經(jīng)信息失衡,以修正疼痛的感覺,提高疼痛閾值。⑤蒼白球在電針及興奮尾殼核鎮(zhèn)痛中發(fā)揮重要作用。吳氏等用行為學(xué)和電生理學(xué)的方法,探討蒼白球在電針鎮(zhèn)痛及興奮尾殼核鎮(zhèn)痛中的作用。結(jié)果表明,電針可以延長輻射熱引起的縮腿潛伏期,電針或興奮尾殼核可抑制丘腦束旁核神經(jīng)元的傷害性反應(yīng);蒼白球微量注射紅藻氨酸7d后,電針對輻射熱引起的大鼠縮腿潛伏期無明顯影響,電針或興奮尾殼核對丘腦束旁核神經(jīng)元的傷害性反應(yīng)亦無明顯影響,與毀損前相比差異有顯著性(P<0.05),與蒼白球微量注射生理鹽水7天后,電針可延長大鼠縮腿潛伏期,及電針或興奮尾殼核對束旁核神經(jīng)元傷害性反應(yīng)的抑制作用相比差異有顯著性(P<0.05)。電針鎮(zhèn)痛效應(yīng)在針刺鎮(zhèn)痛中,近些年來發(fā)現(xiàn)大量的神經(jīng)活性物質(zhì)-神經(jīng)肽,包括P物質(zhì)、內(nèi)阿片肽、腦啡肽、內(nèi)啡肽、強(qiáng)啡肽、膽囊收縮素-8、生長抑素、加壓素和催產(chǎn)素等對鎮(zhèn)痛均有明顯作用。另外,一氧化氮、即刻早期基因c-los和c-Jun,IL-2、干擾素,NGF、BDNF、NT-3,緩激肽、前列腺素及白三烯等,均屬于目前針灸鎮(zhèn)痛研究的前沿性活性物質(zhì),對研究針刺鎮(zhèn)痛有重要意義。韓濟(jì)生發(fā)現(xiàn),八肽膽囊收縮素的抗電針鎮(zhèn)痛作用,在中樞痛反應(yīng)神經(jīng)元電活動和整體行為反射水平上是協(xié)調(diào)一致的,推測該作用是通過膽囊收縮素-A受體而實(shí)現(xiàn)的。揭示降低腦內(nèi)八肽膽囊收縮索的含量或阻斷膽囊收縮索-A受體的作用,均能提高臨床針刺的鎮(zhèn)痛療效以及痛興奮神經(jīng)元和痛抑制神經(jīng)元的電活動作為疼痛和鎮(zhèn)痛指標(biāo)是確實(shí)可行的。崔霞等實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),PENK基因CRE-2是c-fOS/jun蛋白的靶基因。電針鎮(zhèn)痛時首先c-fosmRNA上升,然后由c-f0S/jun蛋白及PENKcRE-2結(jié)合,激活了PENK基因,從而增加腦啡呔量,實(shí)現(xiàn)針刺鎮(zhèn)痛。方智慧等實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),生長抑素(SOM)與機(jī)體的痛覺傳遞和痛覺調(diào)節(jié)有密切關(guān)系。有人用原位雜交(1SHH)結(jié)合免疫組化ABC法,觀察中縫背核(RD)在傷害性刺激和電針鎮(zhèn)痛后MmRNA的變化,以及SOMmRNA與5-HT共存及針刺后的變化結(jié)果發(fā)現(xiàn)RD受傷害性刺激和單純電針后,SOMmRNA表達(dá)均會增強(qiáng),傷害刺激+EA后表達(dá)進(jìn)一步增強(qiáng)。在正常情況下RD內(nèi)有少量SOMmRNA與5-HT雙標(biāo)記細(xì)胞,當(dāng)RD受到傷害性刺激和EA刺激后,雙標(biāo)記細(xì)胞大大增加,提示EA不僅可使SOMmRNA表達(dá)增強(qiáng),同時對5-HT也示增強(qiáng)作用針刺鎮(zhèn)痛機(jī)理可能與此協(xié)同作用有關(guān)。劉文彥等向大鼠中縫大核(NRM)內(nèi)微量注入催產(chǎn)素(OT)后,能明顯增加電針鎮(zhèn)痛的效應(yīng);而向NRM內(nèi)注入噻庚啶后,可阻斷催產(chǎn)素增加電針鎮(zhèn)痛的效應(yīng)。結(jié)論:NRM內(nèi)的催產(chǎn)素在電針鎮(zhèn)痛的復(fù)雜過程中發(fā)揮著一定作用,且其效應(yīng)可能是通過內(nèi)源性5-HT系統(tǒng)中介的。白波等通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),大鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)中NO參與鎮(zhèn)痛和電針鎮(zhèn)痛的調(diào)制過程。腦內(nèi)NO濃度增加明顯降低大鼠的針刺(電針)鎮(zhèn)痛作用,而降低神經(jīng)系統(tǒng)中NO含量則在一定程度上增強(qiáng)大鼠的針刺(電針)鎮(zhèn)痛效應(yīng)。表明NO-CGMP代謝途徑可能是NO對大鼠電針鎮(zhèn)痛效應(yīng)影響的作用機(jī)制之一。姚凱等通過大鼠痛閾的變化,觀察外源性升高中腦中央灰質(zhì)(PAG)部位游離Ca2+濃度對針刺效應(yīng)的影響。結(jié)果:外源性升高PAG部位游離Ca2+濃度后,針刺提高大鼠痛闕的效應(yīng)受到抑制。疼痛刺激使大鼠PAG部位神經(jīng)元內(nèi)游離ca2+濃度顯著升高,針刺鎮(zhèn)痛則可使其明顯降低。結(jié)論:中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元內(nèi)游離Ca2+可能是傷害性刺激信息和針刺信息相互作用的物質(zhì)基礎(chǔ)之一。任曉暄實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),電針不同穴位可記錄到大鼠子宮PGE2含量明顯升高,PGF2α含量明顯降低,PGF2α/PGE2比值明顯降低。說明電針穴位后,可通過調(diào)節(jié)實(shí)驗(yàn)大鼠外周組織致痛物質(zhì)(前列腺素)的含量而達(dá)到鎮(zhèn)痛作用。針刺取穴規(guī)律針刺鎮(zhèn)痛的開創(chuàng)性分支-針刺麻醉(AA)手術(shù)始于1958年,1960年起在全國范圍展開了應(yīng)用研究。對近幾年65篇針麻文獻(xiàn)資料進(jìn)行了統(tǒng)計,結(jié)果,見圖1~4。針刺麻醉(AA)或針刺輔助麻醉(AAA)作為針灸學(xué)的一個現(xiàn)代分支,卻沒能找到其取穴規(guī)律,用著名針刺鎮(zhèn)痛研究專家韓濟(jì)生院士的話說就是“針刺麻醉的選穴原則不是很確定,各家經(jīng)驗(yàn)很多,莫衷一是”。從上述統(tǒng)計資料分析,針刺鎮(zhèn)痛臨床取穴方法有按中醫(yī)臟腑經(jīng)絡(luò)選穴,也有按現(xiàn)代神經(jīng)解剖學(xué)、生理學(xué)選穴?，F(xiàn)今針灸臨床常用穴位處方為多經(jīng)穴配合,所選的穴位多在病痛區(qū)相應(yīng)節(jié)段神經(jīng)支配的范圍內(nèi)。實(shí)踐證明,選用與痛源相同或鄰近脊髓節(jié)段的穴位,無論弱針或強(qiáng)針刺激都有較好鎮(zhèn)痛效果;選用遠(yuǎn)脊髓節(jié)段的穴位則須用強(qiáng)針刺激來發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。穴位電刺激聯(lián)合啟示侵人性方式:此方法通常包括針灸針穿透皮膚隨后的傳統(tǒng)手法運(yùn)針、電針術(shù)、及長期皮內(nèi)針植入,單純侵入針刺稱為“干針”技術(shù)。合并藥物通過穿刺針注入穴位稱為“濕針”技術(shù)。電針技術(shù),是以一定的頻率對穴位進(jìn)行電刺激。電針有疼痛較輕、便于標(biāo)準(zhǔn)化等諸多優(yōu)點(diǎn)。并且Chen等認(rèn)為,高頻率電針比低頻率電針更可能增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)八肽膽囊收縮素的釋放。非侵入性方式:此種方法有指壓法、經(jīng)皮電刺激以及多種具有刺激性的斑、粒的