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動(dòng)脈血?dú)夥治?精品課件概念是指對(duì)血液不同類型氣體和酸堿物質(zhì)進(jìn)行綜合分析的技術(shù)過(guò)程。常用指標(biāo):氧指標(biāo)、二氧化碳指標(biāo)、酸堿指標(biāo)。內(nèi)容:〔狹義〕包括血液氣體成份分析血液酸堿平衡狀態(tài)分析〔廣義〕包括Hb及其衍生物+電解質(zhì)+乳酸+血糖+膽紅素等2精品課件臨床應(yīng)用通過(guò)監(jiān)控機(jī)體O2、CO2水平、酸堿狀態(tài)衡量肺通氣/換氣功能衡量心血管系統(tǒng)運(yùn)輸能力及血細(xì)胞功能衡量肝、腎等主要臟器代謝功能診治呼吸衰竭重癥及機(jī)械通氣監(jiān)護(hù)急救、麻醉、手術(shù)監(jiān)護(hù)心、肺、腎等器官、組織、系統(tǒng)功能的綜合反映3精品課件§1
氣體分析氣體成份:O2、CO2、N2、飽和水蒸氣〔肺泡、血液〕N2:僅有物理溶解,無(wú)生理交換過(guò)程,動(dòng)靜脈中含量一致,0.99ml/100ml血液。飽和水蒸氣:恒定,Temp37℃時(shí),47mmHg〔6.3KPa〕。因此血液氣體分析實(shí)質(zhì)是指對(duì)O2、CO2的分析4精品課件一、血氧測(cè)定氧分壓〔PO2〕:是指溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的壓力。O2運(yùn)送形式:游離形式:1.5%結(jié)合形式:98.5%〔與Hb的血紅素輔基上Fe+2〕
5精品課件氧分壓〔PO2〕:特點(diǎn):機(jī)體不同部位PO2不同;大氣道最高,組織細(xì)胞最低;
A>Cap>V;
6精品課件動(dòng)脈血氧分壓〔PaO2〕:是衡量機(jī)體氧代謝的最重要指標(biāo)。正常值:85~100mmHg〔海平面〕≥70mmHg〔銀川〕影響因素:地區(qū)海拔高度〔每增加100m,允許有1mmHg的降低?!衬挲g〔隨年齡遞減,60歲以后,每增加一歲允許有1mmHg的降低?!衬挲g預(yù)計(jì)公式:PaO2=100-0.03×年齡±5mmHg7精品課件動(dòng)脈血氧分壓〔PaO2〕:PaO2與年齡的參考范圍年齡PaO2均值〔歲〕〔mmHg〕〔mmHg〕<3080~11095<4078~10890<5075~10486<6071~10082<7067~9278一般情況下,PaO2不至于低于70mmHg.8精品課件
低氧血癥:海平面地區(qū)PaO2<80mmHg〔正常范圍下限〕分度:60<PaO2<80mmHg,輕度低氧血癥;40<PaO2<60mmHg,中度低氧血癥;PaO2<40mmHg,重度低氧血癥;氧療指征:PaO2<60mmHg呼吸衰竭:PaO2<60mmHg危險(xiǎn)指征:PaO2<20mmHg,組織已難以從血液中攝取氧氣,是一危險(xiǎn)信號(hào)。9精品課件動(dòng)脈血氧飽和度〔SaO2〕:即Hb被氧飽和的百分比。意義:主要反映氧合狀況,間接評(píng)估Hb的數(shù)量和質(zhì)量。但在反映缺氧程度上,不如PaO2敏感。正常值:SaO2:95~98%
SvO2:68~77%,可用以鑒別動(dòng)靜脈標(biāo)本,<60%說(shuō)明組織氧耗增加或心肺功能欠佳。10精品課件SaO2的影響因素:SaO2與PaO2呈正相關(guān),凡影響PaO2的因素均影響SaO2。影響氧離曲線的因素〔Temp、Hb、H+等〕,可使同樣的PaO2產(chǎn)生不同的SaO2。11精品課件氧容量&氧含量:氧容量是指Hb攜帶氧的最大能力。不是血?dú)夥治鰞x直接測(cè)定的指標(biāo)。一個(gè)Fe2+可結(jié)合一個(gè)O2一個(gè)Hb有四個(gè)Fe2+〔四條肽鏈,四個(gè)卟啉,四個(gè)血紅素輔基〕,可結(jié)合四個(gè)O2因而,1gHb可結(jié)合1.39mlO2,實(shí)際上是1.34ml,因?yàn)橛幸恍【植縁e2+與O2結(jié)合后被氧Fe3+化成,形成MetHb,失去攜氧能力。成人血液Hb按15g/dl計(jì)算,每100ml血,氧容量=1.34×15=20.1ml,記作20.1vol%.12精品課件13精品課件14精品課件
血紅素分子是一個(gè)具有卟啉結(jié)構(gòu)的小分子,在卟啉分子中心,由卟啉中四個(gè)吡咯環(huán)上的氮原子與一個(gè)亞鐵離子配位結(jié)合。當(dāng)血紅蛋白不與氧結(jié)合的時(shí)候,有一個(gè)水分子從卟啉環(huán)下方與亞鐵離子配位結(jié)合,而當(dāng)血紅蛋白載氧的時(shí)候,就由氧分子頂替水的位置。4個(gè)N原子+1個(gè)Fe++構(gòu)成一個(gè)血紅素輔基〔卟啉〕15精品課件16精品課件氧含量:
CaO2是指單位容積的動(dòng)脈血中所含O2的總量。
理論上,與氧容量相等。實(shí)際上,Hb衍生物有O2Hb、HHb、COHb、SulfHb、MetHb等,只有HHb有攜氧能力。CaO2<13vol%,證明有“貧血性缺氧〞的存在。但此時(shí)的PaO2往往是正常或處于較高水平。
意義:CaO2用以衡量Hb的數(shù)量和質(zhì)量。對(duì)于組織細(xì)胞來(lái)說(shuō),比PaO2更重要。
17精品課件肺泡動(dòng)脈氧分壓差〔P(A-a)O2〕:
是反映肺內(nèi)氣-血交換〔換氣功能〕的綜合性指標(biāo)。
P(A-a)O2=PAO2-PaO2
正常值:0~20mmHg〔15~20診斷學(xué)〕18精品課件P(A-a)O2臨床意義:P(A-a)O2正常,PaO2↓,多為通氣缺乏所致;P(A-a)O2↑,吸入純氧20min后恢復(fù),PaO2↓,多為V/Q失調(diào)所致;P(A-a)O2↑,吸入純氧20min后仍高,PaO2↓,多為靜脈分流增加所致。在監(jiān)護(hù)過(guò)程中,如進(jìn)行性增高,多提示預(yù)后不良,常規(guī)的措施已很難提高PaO2,需考慮機(jī)械通氣or高壓氧治療。19精品課件P50:
是SaO250%時(shí)的PaO2。反映Hb和O2的親和力;衡量氧離曲線位置的客觀指標(biāo)。正常值:26.6mmHg〔T37℃,PH7.40,PaCO240mmHg〕意義:↑,氧離曲線右移,O2與Hb親和力↓,O2容易釋放到組織中去;↓,氧離曲線左移,O2與Hb親和力↑,O2不易釋放到組織中去;此時(shí)雖然SaO2很高,但仍會(huì)有嚴(yán)重的組織缺氧。20精品課件二、血二氧化碳測(cè)定二氧化碳分壓〔PCO2〕:是指溶解于血液中的CO2所產(chǎn)生的壓力。CO2的運(yùn)送形式:〔三種〕物理溶解:5%結(jié)合形式:95%,主要以HCO3-的形式存在;其次,與Hb結(jié)合形成氨酰甲基化合物?!驳?版診斷學(xué)認(rèn)為,第三種形式是水合形成碳酸?!?1精品課件血二氧化碳特點(diǎn):A、V、Cap中的含量差異不大,只有幾個(gè)mmHg。CO2+H2O≒H2CO3≒H++HCO3-全部反響均可逆。意義:CO2是機(jī)體代謝的最終產(chǎn)物之一。主要靠肺調(diào)節(jié),其次,可通過(guò)皮膚呼吸、腎臟排出體外。
22精品課件
動(dòng)脈血二氧化碳分壓〔PaCO2〕:PaCO2是考核酸堿平衡中呼吸因素的唯一指標(biāo)。正常值:35~45mmHg〔4.67~6.0kPa〕,平均40mmHgPaCO2<35mmHg,肺泡通氣過(guò)度;PaCO2>45mmHg,肺泡通氣缺乏;PaCO2>50mmHg,呼吸衰竭。影響因素:所有影響肺呼吸功能的因素。23精品課件
PaCO2的臨床意義①判斷呼吸衰竭類型與程度的指標(biāo)Ⅰ型呼衰:只有低氧,無(wú)CO2儲(chǔ)留。PaO2<60mmHg,PaCO2正?;蚪档?。Ⅱ型呼衰:低氧的同時(shí),伴有CO2儲(chǔ)留。PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。肺性腦?。篜aCO2>70mmHg②判斷呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)③判斷代謝性酸堿失衡的代償反響24精品課件低碳酸血癥:PaCO2<35mmHg,伴或不伴低氧血癥。急性:PaCO2<35mmHg,PH>7.45,BE、HCO3-正常。因起病急,機(jī)體未來(lái)得及代償反響。臨床病癥突出:主要是呼吸深快或淺快。慢性:PaCO2<35mmHg,PH>7.45或在正常范圍上限,BE、HCO3-↓。因病程長(zhǎng),機(jī)體代償充分;臨床病癥不明顯。25精品課件
高碳酸血癥:PaCO2>45mmHg,大多伴有低氧血癥。急性:PaCO2>45mmHg,PH<7.35,BE、HCO3-正常。因起病急,機(jī)體未來(lái)得及代償反響。臨床病癥突出:主要是呼吸困難。慢性:PaCO2>45mmHg,PH<7.35或在正常范圍下限,BE、HCO3-↑。因病程長(zhǎng),機(jī)體代償充分;臨床病癥不明顯。26精品課件CO2的調(diào)節(jié)作用:兩條途徑
延髓中樞化學(xué)感受器:對(duì)CO2的變化非常敏感,PCO2增加2mmHg,即可通氣增強(qiáng);該作用是改變H+濃度實(shí)現(xiàn)的,占80%。外周化學(xué)感受器:間接影響,敏感性低,PCO2增加10mmHg,才有通氣增強(qiáng)反響,僅占20%。只有當(dāng)中樞化學(xué)感受器作用受到抑制時(shí),外周化學(xué)感受器才起主要作用。
27精品課件§2酸堿平衡根本概念:酸和堿:按近代定義但凡能釋放H+者〔H+的給者〕-酸但凡能接受H+者〔H+的受者〕-堿亦即所謂酸堿乃是以能否釋放或接受H+來(lái)區(qū)分的。因此體液的酸堿平衡實(shí)質(zhì)上是[H+]的平衡。28精品課件酸堿平衡機(jī)制:機(jī)體維持體內(nèi)酸堿保持平衡,主要是通過(guò)以下三大途徑實(shí)現(xiàn)的:緩沖系統(tǒng)的緩沖作用;臟器的代償調(diào)節(jié)作用;細(xì)胞內(nèi)外離子交換。其中以緩沖系統(tǒng)的緩沖作用和臟器的代償調(diào)節(jié)作用最為巨大。29精品課件緩沖系統(tǒng)的緩沖作用:緩沖物質(zhì):弱酸+共軛堿細(xì)胞外液:血漿蛋白Pr-/HPr占7%BB
HCO3-/H2CO3占35%
細(xì)胞內(nèi)液:HHb/Hb-
占35%
RBC內(nèi)HCO3-/H2CO3占18%
H2PO4-/HPO4-2
占5%
30精品課件緩沖系統(tǒng)的緩沖作用:緩沖方式:①血漿蛋白:Pr所含的AA是兩性的。酸性環(huán)境下,其-NH2-和-COO-可接受H+,使pH上升;反之,其COOH可釋放H+,使pH下降。②HCO3-/H2CO3:是細(xì)胞外液〔血漿〕中最主要的緩沖對(duì)。數(shù)量多、作用大,緩沖效能最強(qiáng)。占整個(gè)緩沖系統(tǒng)作用的95%以上。因此,pH主要由HCO3-/H2CO3的濃度變化來(lái)控制。31精品課件緩沖系統(tǒng)的緩沖作用:③HHb/Hb-:當(dāng)O2Hb在組織中釋放O2的時(shí)候,Hb-可緩沖大量的H+。其緩沖能力較血漿Pr大5~6倍。④H2PO4-/HPO4-2:主要存在于腎臟的濾過(guò)液中。在排H+的過(guò)程中作用較大。主要以NaH2PO4的形式排出〔H+-Na同時(shí)〕。32精品課件緩沖系統(tǒng)的作用特點(diǎn):
首當(dāng)其沖,第一道防線,作用快、反響靈。當(dāng)酸堿平衡驟然變化時(shí),幾乎立即發(fā)生作用,而且貫穿于酸堿失衡過(guò)程的始終。能力有限。機(jī)體產(chǎn)酸很多,但BB〔堿儲(chǔ)〕較少,平均只有44mEq/L。當(dāng)機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重的酸堿失衡時(shí),單靠緩沖系統(tǒng)的作用是不夠的。從根本上還要依賴于肺、腎等臟器的正常調(diào)節(jié)?!胺e極肯干,能力有限。〞33精品課件臟器的代償調(diào)節(jié)作用:①肺的代償調(diào)節(jié):肺主要是通過(guò)控制CO2的排出調(diào)節(jié)pH。靜息狀態(tài)下,每分鐘排出CO2200ml,每天排出300L。酸中毒時(shí),pH↓,[H+]↑,H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2O,過(guò)多的CO2可興奮呼吸中樞,使呼吸加深、加快,排出CO2↑。堿中毒時(shí),pH↑,[H+]↓,低[H+]可經(jīng)化學(xué)感受器反射性地抑制呼吸,排出CO2↓,反響與上相反。34精品課件肺的代償調(diào)節(jié)特點(diǎn):“快〞15~30min開(kāi)始起作用,12~24hr到達(dá)頂峰。代償極限:PaCO2:10~55mmHg如實(shí)測(cè)PaCO2超出上述范圍,說(shuō)明有原發(fā)性呼吸酸堿失衡的存在。35精品課件臟器的代償調(diào)節(jié)作用:②腎臟的代償調(diào)節(jié)作用:腎臟主要是通過(guò)其排H+、泌NH3、重吸收HCO3-的作用,調(diào)節(jié)酸堿平衡。腎臟每天要排出60mmol的非揮發(fā)性酸。其中3/4是NH4+鹽〔NH4+CL〕,1/4是可滴定酸〔H2PO4-〕。36精品課件腎臟的代償調(diào)節(jié)作用特點(diǎn):“慢〞呼吸因素變化后,6~12hr起作用,5~7d到達(dá)頂峰。代償極限:10~40mmol/L如實(shí)測(cè)HCO3-超出上述范圍,說(shuō)明有原發(fā)性代謝酸堿失衡的存在。37精品課件特別強(qiáng)調(diào):臟器調(diào)節(jié)有“肺快腎慢〞的特點(diǎn),臨床工作要注意了解病程之長(zhǎng)短。如“慢性呼酸〞時(shí),PaCO2↑,治療時(shí)如很快糾正PaCO2,使其恢復(fù)正常,但此時(shí)腎臟的代償作用并未停止,糾正后極易出現(xiàn)呼酸后代堿,這是非常危險(xiǎn)的。38精品課件臟器的代償調(diào)節(jié)作用:③肝臟的代償調(diào)節(jié)作用:傳統(tǒng)的理論往往對(duì)肝臟的調(diào)節(jié)作用給以無(wú)視,只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮過(guò)程,即維持“氮平衡〞。其實(shí),合成氮素的過(guò)程,本身就是對(duì)HCO3-的一種調(diào)節(jié)作用。2NH4++2HCO3-=尿素+3H2O+CO2Pr在代謝過(guò)程中,所含的COOH可產(chǎn)生等量的HCO3-,即每100gPr,可產(chǎn)生1個(gè)多mol的HCO3-。為了防止引起堿中毒,尿素合成加快;酸中毒時(shí)減弱。39精品課件臟器的代償調(diào)節(jié)作用:④Cell內(nèi)外離子交換:主要是通過(guò)H+-Na+-K+泵實(shí)現(xiàn)的。H+在體內(nèi)的分布:1/2在細(xì)胞外液,主要通過(guò)緩沖;1/2通過(guò)H+-Na+-K+泵進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),與細(xì)胞內(nèi)的有機(jī)磷酸鹽、Hb等緩沖系結(jié)合進(jìn)行緩沖。總的來(lái)看,細(xì)胞內(nèi)的緩沖較細(xì)胞外更重要,因?yàn)槠渲苯佑绊懙郊?xì)胞“內(nèi)環(huán)境〞的穩(wěn)定。40精品課件酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo):
①pH:酸堿度:pH=lg[H+]Henderson-Hasselbalch公式“漢-哈氏三量相關(guān)方程式〞:pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]∵CO2溶解量與其分壓成正比---Henry定律∴[H2CO3]=a×PaCO2∴pH=pKa+lg[HCO3-]/[a×PCO2]pKa=6.10酸堿解離常數(shù)a=0.03CO2溶解度∴pH=pKa+lg[HCO3-]/0.03PCO241精品課件…pH公式:
pH=pKa+lg[HCO3-]/0.03PCO2
∵正常情況下,[HCO3-]=24mmol/L
PCO2=40mmHg∴pH=6.1+lg24/0.03×40
=6.1+lg20=7.40
因此,欲維持pH在7.40左右,關(guān)鍵是維持[HCO3-]/[H2CO3]=20/1。一切緩沖、代償、離子交換的目的都是為了維持二者的濃度比。42精品課件pH正常值:pH:7.35~7.45均值=7.40無(wú)單位極限:6.8~7.8超出此范圍危險(xiǎn)信號(hào)臨床意義:
是判斷酸堿狀態(tài)的最重要指標(biāo)之一。
pH>7.45堿血癥
pH<7.35酸血癥43精品課件酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo):②PaCO2:動(dòng)脈二氧化碳分壓是酸堿平衡反映呼吸因素的唯一指標(biāo)。
PaCO2>45mmHg,通氣缺乏,CO2儲(chǔ)留,呼酸。
PaCO2<35mmHg,通氣過(guò)度,CO2喪失,呼堿。
44精品課件酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo):③CO2總量〔T-CO2〕和CO2結(jié)合力〔CO2CP〕:T-CO2:以各種形式存在的CO2總量。正常值:19~25mmol/LCO2CP:實(shí)際結(jié)合的CO2總量。正常值:23~31mmol/L,均值:27mEq/L二者均為代謝指標(biāo),主要用于衡量HCO3-的水平。較少使用。原發(fā)性↑,代堿;原發(fā)性↓,代酸。45精品課件酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo):④堿剩余〔BE〕和堿缺失〔BD〕:習(xí)慣上,用±BE表示。定義:BE是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下〔Temp37℃,PaCO2=40mmHg,Hb100%飽和,SaO2=100%〕,將1L全血滴定到pH=7.40時(shí),所需酸或堿的量。需酸,那么堿剩余,用BE表示;需堿,那么堿缺失,用BD或-BE表示。正常值:-3~+3mmol/LBE<-3mmol/L,代酸;BE>+3mmol/L,代堿。46精品課件BE的特點(diǎn):由于BE排除了呼吸因素的影響,所以是反映代謝因素的一項(xiàng)重要指標(biāo)。能真實(shí)地反映血液或細(xì)胞外液緩沖堿的多寡。
BE可用Siggard-Anderson列線圖表查得。
BE受Hb影響,需用Hb校正。自動(dòng)進(jìn)行。
BE只是一個(gè)理論化的概念,并非實(shí)際存在。是為了便于了解酸堿狀態(tài),人為規(guī)定的一項(xiàng)參考指標(biāo)。47精品課件酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo):⑤堿儲(chǔ)藏〔BB〕:or緩沖堿指血液中一切具有緩沖能力的負(fù)離子的總量。包括:HCO3-、HPO4-2、血漿Pr-、Hb-等含量:血漿HCO3-:占35%RBCHCO3-:占18%Hb-:占35%血漿Pr-:占7%HPO4-2:占5%正常值:45±3mmol/L受Hb影響〔每gHb具有0.42mmol/L的緩沖能力〕,需用Hb校正。48精品課件酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo):⑥HCO3-:SB:標(biāo)準(zhǔn)HCO3-是指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下〔Temp37℃,PaCO2=40mmHg,Hb100%飽和,SaO2=100%〕,所測(cè)得的HCO3-。不受呼吸因素影響,是衡量代謝性酸堿失衡的重要指標(biāo)。正常值:22~27mmol/LSB<22mmol/L,代酸;SB>27mmol/L,代堿。49精品課件酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo):AB:實(shí)際HCO3-
是在實(shí)際PaCO2和SaO2情況下,人體血液中HCO3-的含量。
受呼吸因素影響,是反映代謝因素變化最重要的指標(biāo)之一。正常值:22~27mmol/LAB<22mmol/L,代酸或?qū)魤A的代償反映;
AB>27mmol/L,代堿或?qū)羲岬拇鷥敺从?。?0精品課件AB&SB的關(guān)系:正常情況下,AB≈SB,因SB不受呼吸因素影響,而AB受呼吸影響。故二者之差異,一定程度上反映了呼吸因素的變化。AB>SB,說(shuō)明有“呼酸〞的存在;AB<SB,說(shuō)明有“呼堿〞的存在在實(shí)際工作中,在準(zhǔn)確反映血液中堿量的多寡時(shí),AB和SB均不如BE準(zhǔn)確。51精品課件AG〔AnionGap〕陰離子隙:代表細(xì)胞外液中Cl-、HCO3-以外的對(duì)Na+相平衡所需要的陰離子量,即AG=Na+-〔HCO3-+Cl-〕,參考值12±4mmol/L。一般說(shuō),代酸時(shí),如果AG增加,說(shuō)明體液中有酸的積聚,為AG代酸,如果AG正常即說(shuō)明為失堿性〔高Cl-性〕代酸。52精品課件高AG〔>16mmol/L〕原因:①代酸,②血濃縮,白蛋白升高,③使用含Na鹽的強(qiáng)酸藥,④使用含陰離子的抗生素如羧芐青霉素,⑤嚴(yán)重的代堿。低AG〔<8mmol/L〕原因:①未檢測(cè)陰離子濃度下降,如嚴(yán)重的稀釋性低鈉和低蛋白血癥,②血Cl估計(jì)過(guò)高,如高脂血癥或溴化物中毒,③血Na估計(jì)過(guò)低,④Na以外的陽(yáng)離子的蓄積,如M蛋白增加及嚴(yán)重高Ca、高M(jìn)g或鋰中毒,⑤嚴(yán)重高Cl代酸。AG〔AnionGap〕陰離子隙:53精品課件酸堿失衡的相關(guān)術(shù)語(yǔ)酸中毒:凡因CO2儲(chǔ)留orHCO3-喪失or酸性代謝產(chǎn)物堆積,所導(dǎo)致的酸堿失衡,稱之為“酸中毒〞。堿中毒:凡因CO2排出過(guò)度orH+喪失orHCO3-↑,所導(dǎo)致的酸堿失衡,稱之為“堿中毒〞。54精品課件呼吸性酸堿失衡及其代償:因呼吸因素變化,導(dǎo)致原發(fā)的CO2增高或降低,出現(xiàn)呼酸或呼堿,從而引起HCO3-代謝因素的繼發(fā)性增減,謂之對(duì)呼吸的代償。因代謝因素變化,導(dǎo)致原發(fā)的HCO3-增高或降低,出現(xiàn)代堿或代酸,從而引起CO2呼吸因素的繼發(fā)性增減,謂之對(duì)代謝的代償。55精品課件“代償〞的概念:⑴完全代償:凡因肺、腎等代償調(diào)節(jié)作用,使得pH維持正常者,即是“完全代償〞。稱之為“代償性××酸〔堿〕中毒〞。⑵局部代償:機(jī)體雖有代償反響,但未能使pH恢復(fù)正常者,即為“局部代償〞或“不完全代償〞。⑶未代償:由于起病急,病程短,機(jī)體尚無(wú)代償反響者,即為“未代償〞。56精品課件“代償〞的概念:“局部代償〞和“未代償〞,pH均不在正常范圍。此類酸堿失衡,稱之為“失代償性××酸〔堿〕中毒〞,簡(jiǎn)稱“××酸〔堿〕中毒〞。⑷最大代償:是指單純性酸堿失衡,其他系統(tǒng)功能根本正常的情況下,機(jī)體所能發(fā)揮的最大代償能力。如:肺臟:最大代償能力,PaCO210~55mmHg。腎臟:最大代償能力,HCO3-10~40mmol/L。57精品課件特別提示:最大代償≠完全代償機(jī)體發(fā)揮了最大代償,不一定能使pH恢復(fù)正常;同樣,使pH恢復(fù)正常,也不一定發(fā)揮了最大代償。判斷一個(gè)酸堿狀態(tài)是否發(fā)揮了最大代償或完全代償。最準(zhǔn)確的方法是用“代償預(yù)計(jì)公式計(jì)算〞?!?8精品課件常用單純性酸失衡的預(yù)計(jì)代償公式55mmHg12~24h△PaCO2=△HCO3—×0.9±5PaCO2↑HCO3—↑代謝性堿中毒10mmHg12~24hPaCO2=
HCO3—×1.5+8±2PaCO2↓HCO3—↓代謝性酸中毒18mmol/L12mmol/L數(shù)分鐘3~5d急性△HCO3—=△PaCO2×0.2±2.5慢性△HCO3—=△PaCO2×0.5±2.5HCO3—↓PaCO2↓呼吸性堿中毒30mmol/L45mmol/L數(shù)分鐘3~5d急性△HCO3—=△PaCO2×0.07±1.5慢性△HCO3—=△PaCO2×0.35±5.58HCO3—↑PaCO2↑呼吸性酸中毒代償極限代償時(shí)限預(yù)計(jì)代償公式代償反應(yīng)原發(fā)改變?cè)l(fā)失衡59精品課件酸堿失衡必須遵循的規(guī)律HCO3-和PaCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)變化均可引起另一個(gè)變量的同向代償變化原發(fā)失衡變化必大于代償變化
由上得出結(jié)論:1.原發(fā)失衡決定了pH是偏酸還是偏堿2.HCO3-和PaCO2如呈反向變化,必有混合性酸堿失衡存在3.HCO3-和PaCO2明顯異常同時(shí)伴pH正常,應(yīng)考慮混合性酸堿失衡存在60精品課件代償非代償?shù)呐袛啵簆HpH<7.35:失代償性酸中毒病因:代謝性/呼吸性:不知道pH>7.45:失代償性堿中毒病因:代謝性/呼吸性:不知道161精品課件代償非代償?shù)呐袛啵簆HpH正常未必沒(méi)有酸堿平衡紊亂兩種可能性
1、不存在酸堿平衡紊亂
2、存在酸堿平衡紊亂,但機(jī)體代償262精品課件原發(fā)、繼發(fā)〔代償〕HCO3-和PaCO2中任何一個(gè)變量的原發(fā)改變,可引起另一個(gè)變量的同向代償改變?cè)l(fā)呼酸→PaCO2↑→HCO3-↑原發(fā)呼堿→PaCO2↓→HCO3-↓原發(fā)代酸→HCO3-↓→PaCO2↓原發(fā)代堿→HCO3-↑→PaCO2↑63精品課件舉例1:代謝對(duì)呼吸的代償COPD患者pH7.25HCO3-32mmol/LPaCO280mmHg結(jié)論:呼酸,失代償臨床:肺性腦病64精品課件舉例2:代謝對(duì)呼吸的代償COPD患者pH7.35HCO3-32mmol/LPaCO260mmHg結(jié)論:呼酸,代償臨床:慢性呼吸衰竭65精品課件舉例3:呼吸對(duì)代謝的代償腎功能不全患者pH7.38HCO3-15mmol/LPaCO223mmHg結(jié)論:代酸,代償病癥:酸中毒大呼吸〔深而長(zhǎng),Kussmaul〕很快發(fā)生66精品課件單純性酸堿失衡原發(fā)失衡決定了PH是偏酸還是偏堿繼發(fā)改變決定了pH是否正?!泊鷥斖耆?7精品課件如何判斷原發(fā)失衡:對(duì)病生理的理解代謝性酸中毒糖尿病酮癥、腎衰、休克、膿毒癥、低氧、血容量缺乏、消化道喪失、雙胍類、心跳驟停呼吸性酸中毒COPD、哮喘、喉頭水腫、呼吸抑制、呼吸肌麻痹68精品課件如何判斷原發(fā)失衡:對(duì)病生理的理解代謝性堿中毒:循環(huán)血量減少、低鉀、低氯、劇烈嘔吐、幽門梗阻、大量利尿呼吸性堿中毒:高原低氧、癔癥〔精神性過(guò)度通氣〕、腦炎、腦外傷69精品課件混合性酸堿失衡1:兩種以上原發(fā)改變一旦HCO3-和PaCO2呈反向變化,必定為混合失衡PaCO2↑且
HCO3-↓→呼酸合并代酸PaCO2↓且HCO3-↑→呼堿合并代堿70精品課件舉例pH7.22HCO3-20mmol/LPaCO250mmHgpH7.57HCO3-28mmol/LPaCO232mmHg71精品課件混合性酸堿失衡1:兩種以上原發(fā)改變HCO3-和PaCO2呈同向變化,但都明顯異常,尤其當(dāng)pH又正常時(shí),應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式的應(yīng)用將公式計(jì)算所得結(jié)果與實(shí)際測(cè)得HCO3-或PaCO2比較,落在公式代償范圍內(nèi)判斷單純性酸堿失衡,否那么為混合性酸堿失衡72精品課件酸堿失衡的診斷①呼吸性酸中毒:呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑,引起的酸堿失衡,稱之為“呼吸性酸中毒〞,簡(jiǎn)稱“呼酸〞。血?dú)馓攸c(diǎn):pH<7.35,PCO2>45mmHg,BE、HCO3-變化不大,呼酸;pH正常,PCO2>45mmHg,BE正值,HCO3-代償性↑,測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi),代償性呼酸。73精品課件酸堿失衡的診斷②呼吸性堿中毒:呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↓,引起的酸堿失衡,稱之為“呼吸性堿中毒〞,簡(jiǎn)稱“呼堿〞。血?dú)馓攸c(diǎn):pH>7.45,PCO2<35mmHg,BE、HCO3-變化不大,呼堿;pH正常,PCO2<35mmHg,BE正值,HCO3-代償性↓,測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi),代償性呼堿。74精品課件酸堿失衡的診斷③代謝性酸中毒:代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↓,引起的酸堿失衡,稱之為“代謝性酸中毒〞,簡(jiǎn)稱“代酸〞。血?dú)馓攸c(diǎn):pH<7.35,HCO3-<22mmol/L,PCO2變化不大,代酸;pH正常,HCO3-<22mmol/L,PCO2代償性↓,測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi),代償性代酸。75精品課件酸堿失衡的診斷④代謝性堿中毒:代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↑,引起的酸堿失衡,稱之為“代謝性堿中毒〞,簡(jiǎn)稱“代堿〞。血?dú)馓攸c(diǎn):pH>7.45,HCO3->27mmol/L,PCO2變化不大,代堿;pH正常,HCO3->27mmol/L,PCO2代償性↑,測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi),代償性代堿。76精品課件復(fù)合型酸堿失衡:包括:復(fù)合酸中毒:呼酸+代酸復(fù)合堿中毒:呼堿+代堿復(fù)合酸堿中毒:呼酸+代堿呼堿+代酸代酸+代堿〔反之成立〕77精品課件復(fù)合型酸堿失衡:①呼酸+代酸:因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑,同時(shí)伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↓。血?dú)馓攸c(diǎn):pH↓↓,PCO2>45mmHg,BE<-3mmol/L,HCO3-<22mmol/L病癥突出,病情危重!78精品課件復(fù)合型酸堿失衡:②呼堿+代堿:因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↓,同時(shí)伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↑。血?dú)馓攸c(diǎn):pH↑↑,PCO2<35mmHg,BE>+3mmol/L,HCO3->27mmol/L病癥突出,病情危重!79精品課件復(fù)合型酸堿失衡:③呼酸+代堿:因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑,同時(shí)伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↑。血?dú)馓攸c(diǎn):pH正常or↓or↑,PCO2>45mmHg,
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