血氣分析基礎(chǔ)知識

動脈血氣分析1精品課件概念是指對血液不同類型氣體和酸堿物質(zhì)進行綜合分析的技術(shù)過程。常用指標(biāo)：氧指標(biāo)、二氧化碳指標(biāo)、酸堿指標(biāo)。內(nèi)容：〔狹義〕包括血液氣體成份分析血液酸堿平衡狀態(tài)分析〔廣義〕包括Hb及其衍生物＋電解質(zhì)＋乳酸＋血糖＋膽紅素等2精品課件臨床應(yīng)用通過監(jiān)控機體O2、CO2水平、酸堿狀態(tài)衡量肺通氣/換氣功能衡量心血管系統(tǒng)運輸能力及血細胞功能衡量肝、腎等主要臟器代謝功能診治呼吸衰竭重癥及機械通氣監(jiān)護急救、麻醉、手術(shù)監(jiān)護心、肺、腎等器官、組織、系統(tǒng)功能的綜合反映3精品課件§1

氣體分析氣體成份：O2、CO2、N2、飽和水蒸氣〔肺泡、血液〕N2：僅有物理溶解，無生理交換過程，動靜脈中含量一致，0.99ml/100ml血液。飽和水蒸氣：恒定，Temp37℃時，47mmHg〔6.3KPa〕。因此血液氣體分析實質(zhì)是指對O2、CO2的分析4精品課件一、血氧測定氧分壓〔PO2〕：是指溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的壓力。O2運送形式：游離形式：1.5%結(jié)合形式：98.5%〔與Hb的血紅素輔基上Fe+2〕

5精品課件氧分壓〔PO2〕：特點：機體不同部位PO2不同；大氣道最高，組織細胞最低；

A＞Cap＞V；

6精品課件動脈血氧分壓〔PaO2〕：是衡量機體氧代謝的最重要指標(biāo)。正常值：85～100mmHg〔海平面〕≥70mmHg〔銀川〕影響因素：地區(qū)海拔高度〔每增加100m，允許有1mmHg的降低?！衬挲g〔隨年齡遞減，60歲以后，每增加一歲允許有1mmHg的降低?！衬挲g預(yù)計公式：PaO2=100-0.03×年齡±5mmHg7精品課件動脈血氧分壓〔PaO2〕：PaO2與年齡的參考范圍年齡PaO2均值〔歲〕〔mmHg〕〔mmHg〕＜3080～11095＜4078～10890＜5075～10486＜6071～10082＜7067～9278一般情況下，PaO2不至于低于70mmHg.8精品課件

低氧血癥：海平面地區(qū)PaO2＜80mmHg〔正常范圍下限〕分度：60＜PaO2＜80mmHg，輕度低氧血癥；40＜PaO2＜60mmHg，中度低氧血癥；PaO2＜40mmHg，重度低氧血癥；氧療指征：PaO2＜60mmHg呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg危險指征：PaO2＜20mmHg，組織已難以從血液中攝取氧氣，是一危險信號。9精品課件動脈血氧飽和度〔SaO2〕：即Hb被氧飽和的百分比。意義：主要反映氧合狀況，間接評估Hb的數(shù)量和質(zhì)量。但在反映缺氧程度上，不如PaO2敏感。正常值：SaO2：95～98%

SvO2：68～77%，可用以鑒別動靜脈標(biāo)本，＜60%說明組織氧耗增加或心肺功能欠佳。10精品課件SaO2的影響因素：SaO2與PaO2呈正相關(guān)，凡影響PaO2的因素均影響SaO2。影響氧離曲線的因素〔Temp、Hb、H+等〕，可使同樣的PaO2產(chǎn)生不同的SaO2。11精品課件氧容量＆氧含量：氧容量是指Hb攜帶氧的最大能力。不是血氣分析儀直接測定的指標(biāo)。一個Fe2+可結(jié)合一個O2一個Hb有四個Fe2+〔四條肽鏈，四個卟啉，四個血紅素輔基〕，可結(jié)合四個O2因而，1gHb可結(jié)合1.39mlO2，實際上是1.34ml，因為有一小局部Fe2+與O2結(jié)合后被氧Fe3+化成，形成MetHb，失去攜氧能力。成人血液Hb按15g/dl計算，每100ml血，氧容量=1.34×15=20.1ml，記作20.1vol%.12精品課件13精品課件14精品課件

血紅素分子是一個具有卟啉結(jié)構(gòu)的小分子，在卟啉分子中心，由卟啉中四個吡咯環(huán)上的氮原子與一個亞鐵離子配位結(jié)合。當(dāng)血紅蛋白不與氧結(jié)合的時候，有一個水分子從卟啉環(huán)下方與亞鐵離子配位結(jié)合，而當(dāng)血紅蛋白載氧的時候，就由氧分子頂替水的位置。4個N原子+1個Fe++構(gòu)成一個血紅素輔基〔卟啉〕15精品課件16精品課件氧含量：

CaO2是指單位容積的動脈血中所含O2的總量。

理論上，與氧容量相等。實際上，Hb衍生物有O2Hb、HHb、COHb、SulfHb、MetHb等，只有HHb有攜氧能力。CaO2＜13vol%，證明有“貧血性缺氧〞的存在。但此時的PaO2往往是正常或處于較高水平。

意義：CaO2用以衡量Hb的數(shù)量和質(zhì)量。對于組織細胞來說，比PaO2更重要。

17精品課件肺泡動脈氧分壓差〔P(A-a)O2〕：

是反映肺內(nèi)氣-血交換〔換氣功能〕的綜合性指標(biāo)。

P(A-a)O2=PAO2－PaO2

正常值：0～20mmHg〔15～20診斷學(xué)〕18精品課件P(A-a)O2臨床意義：P(A-a)O2正常，PaO2↓，多為通氣缺乏所致；P(A-a)O2↑，吸入純氧20min后恢復(fù)，PaO2↓，多為V/Q失調(diào)所致；P(A-a)O2↑，吸入純氧20min后仍高，PaO2↓，多為靜脈分流增加所致。在監(jiān)護過程中，如進行性增高，多提示預(yù)后不良，常規(guī)的措施已很難提高PaO2，需考慮機械通氣or高壓氧治療。19精品課件P50:

是SaO250%時的PaO2。反映Hb和O2的親和力；衡量氧離曲線位置的客觀指標(biāo)。正常值：26.6mmHg〔T37℃，PH7.40，PaCO240mmHg〕意義：↑，氧離曲線右移，O2與Hb親和力↓，O2容易釋放到組織中去；↓，氧離曲線左移，O2與Hb親和力↑，O2不易釋放到組織中去；此時雖然SaO2很高，但仍會有嚴(yán)重的組織缺氧。20精品課件二、血二氧化碳測定二氧化碳分壓〔PCO2〕:是指溶解于血液中的CO2所產(chǎn)生的壓力。CO2的運送形式：〔三種〕物理溶解：5%結(jié)合形式：95%，主要以HCO3-的形式存在；其次，與Hb結(jié)合形成氨酰甲基化合物?！驳?版診斷學(xué)認(rèn)為，第三種形式是水合形成碳酸?！?1精品課件血二氧化碳特點：A、V、Cap中的含量差異不大，只有幾個mmHg。CO2＋H2O≒H2CO3≒H+＋HCO3-全部反響均可逆。意義：CO2是機體代謝的最終產(chǎn)物之一。主要靠肺調(diào)節(jié)，其次，可通過皮膚呼吸、腎臟排出體外。

22精品課件

動脈血二氧化碳分壓〔PaCO2〕:PaCO2是考核酸堿平衡中呼吸因素的唯一指標(biāo)。正常值：35～45mmHg〔4.67～6.0kPa〕，平均40mmHgPaCO2＜35mmHg，肺泡通氣過度；PaCO2＞45mmHg，肺泡通氣缺乏；PaCO2＞50mmHg，呼吸衰竭。影響因素：所有影響肺呼吸功能的因素。23精品課件

PaCO2的臨床意義①判斷呼吸衰竭類型與程度的指標(biāo)Ⅰ型呼衰：只有低氧，無CO2儲留。PaO2＜60mmHg，PaCO2正?；蚪档?。Ⅱ型呼衰：低氧的同時，伴有CO2儲留。PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。肺性腦?。篜aCO2＞70mmHg②判斷呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)③判斷代謝性酸堿失衡的代償反響24精品課件低碳酸血癥：PaCO2＜35mmHg，伴或不伴低氧血癥。急性：PaCO2＜35mmHg，PH＞7.45，BE、HCO3-正常。因起病急，機體未來得及代償反響。臨床病癥突出：主要是呼吸深快或淺快。慢性：PaCO2＜35mmHg，PH＞7.45或在正常范圍上限，BE、HCO3-↓。因病程長，機體代償充分；臨床病癥不明顯。25精品課件

高碳酸血癥：PaCO2＞45mmHg，大多伴有低氧血癥。急性：PaCO2＞45mmHg，PH＜7.35，BE、HCO3-正常。因起病急，機體未來得及代償反響。臨床病癥突出：主要是呼吸困難。慢性：PaCO2＞45mmHg，PH＜7.35或在正常范圍下限，BE、HCO3-↑。因病程長，機體代償充分；臨床病癥不明顯。26精品課件CO2的調(diào)節(jié)作用：兩條途徑

延髓中樞化學(xué)感受器：對CO2的變化非常敏感，PCO2增加2mmHg，即可通氣增強；該作用是改變H+濃度實現(xiàn)的，占80%。外周化學(xué)感受器：間接影響，敏感性低，PCO2增加10mmHg，才有通氣增強反響，僅占20%。只有當(dāng)中樞化學(xué)感受器作用受到抑制時，外周化學(xué)感受器才起主要作用。

27精品課件§2酸堿平衡根本概念：酸和堿：按近代定義但凡能釋放H+者〔H+的給者〕－酸但凡能接受H+者〔H+的受者〕－堿亦即所謂酸堿乃是以能否釋放或接受H+來區(qū)分的。因此體液的酸堿平衡實質(zhì)上是[H+]的平衡。28精品課件酸堿平衡機制：機體維持體內(nèi)酸堿保持平衡，主要是通過以下三大途徑實現(xiàn)的：緩沖系統(tǒng)的緩沖作用；臟器的代償調(diào)節(jié)作用；細胞內(nèi)外離子交換。其中以緩沖系統(tǒng)的緩沖作用和臟器的代償調(diào)節(jié)作用最為巨大。29精品課件緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：緩沖物質(zhì)：弱酸+共軛堿細胞外液：血漿蛋白Pr-/HPr占7%BB

HCO3-/H2CO3占35%

細胞內(nèi)液：HHb/Hb-

占35%

RBC內(nèi)HCO3-/H2CO3占18%

H2PO4-/HPO4-2

占5%

30精品課件緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：緩沖方式：①血漿蛋白：Pr所含的AA是兩性的。酸性環(huán)境下，其-NH2-和-COO-可接受H+，使pH上升；反之，其COOH可釋放H+，使pH下降。②HCO3-/H2CO3：是細胞外液〔血漿〕中最主要的緩沖對。數(shù)量多、作用大，緩沖效能最強。占整個緩沖系統(tǒng)作用的95%以上。因此，pH主要由HCO3-/H2CO3的濃度變化來控制。31精品課件緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：③HHb/Hb-：當(dāng)O2Hb在組織中釋放O2的時候，Hb-可緩沖大量的H+。其緩沖能力較血漿Pr大5～6倍。④H2PO4-/HPO4-2：主要存在于腎臟的濾過液中。在排H+的過程中作用較大。主要以NaH2PO4的形式排出〔H+-Na同時〕。32精品課件緩沖系統(tǒng)的作用特點：

首當(dāng)其沖，第一道防線，作用快、反響靈。當(dāng)酸堿平衡驟然變化時，幾乎立即發(fā)生作用，而且貫穿于酸堿失衡過程的始終。能力有限。機體產(chǎn)酸很多，但BB〔堿儲〕較少，平均只有44mEq/L。當(dāng)機體發(fā)生嚴(yán)重的酸堿失衡時，單靠緩沖系統(tǒng)的作用是不夠的。從根本上還要依賴于肺、腎等臟器的正常調(diào)節(jié)?！胺e極肯干，能力有限。〞33精品課件臟器的代償調(diào)節(jié)作用：①肺的代償調(diào)節(jié)：肺主要是通過控制CO2的排出調(diào)節(jié)pH。靜息狀態(tài)下，每分鐘排出CO2200ml，每天排出300L。酸中毒時，pH↓，[H+]↑，H+＋HCO3-→H2CO3→CO2＋H2O，過多的CO2可興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快，排出CO2↑。堿中毒時，pH↑，[H+]↓，低[H+]可經(jīng)化學(xué)感受器反射性地抑制呼吸，排出CO2↓，反響與上相反。34精品課件肺的代償調(diào)節(jié)特點：“快〞15～30min開始起作用，12～24hr到達頂峰。代償極限：PaCO2：10～55mmHg如實測PaCO2超出上述范圍，說明有原發(fā)性呼吸酸堿失衡的存在。35精品課件臟器的代償調(diào)節(jié)作用：②腎臟的代償調(diào)節(jié)作用：腎臟主要是通過其排H+、泌NH3、重吸收HCO3-的作用，調(diào)節(jié)酸堿平衡。腎臟每天要排出60mmol的非揮發(fā)性酸。其中3/4是NH4+鹽〔NH4+CL〕，1/4是可滴定酸〔H2PO4-〕。36精品課件腎臟的代償調(diào)節(jié)作用特點：“慢〞呼吸因素變化后，6～12hr起作用，5～7d到達頂峰。代償極限：10～40mmol/L如實測HCO3-超出上述范圍，說明有原發(fā)性代謝酸堿失衡的存在。37精品課件特別強調(diào)：臟器調(diào)節(jié)有“肺快腎慢〞的特點，臨床工作要注意了解病程之長短。如“慢性呼酸〞時，PaCO2↑，治療時如很快糾正PaCO2，使其恢復(fù)正常，但此時腎臟的代償作用并未停止，糾正后極易出現(xiàn)呼酸后代堿，這是非常危險的。38精品課件臟器的代償調(diào)節(jié)作用：③肝臟的代償調(diào)節(jié)作用：傳統(tǒng)的理論往往對肝臟的調(diào)節(jié)作用給以無視，只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮過程，即維持“氮平衡〞。其實，合成氮素的過程，本身就是對HCO3-的一種調(diào)節(jié)作用。2NH4+＋2HCO3-=尿素＋3H2O＋CO2Pr在代謝過程中，所含的COOH可產(chǎn)生等量的HCO3-，即每100gPr，可產(chǎn)生1個多mol的HCO3-。為了防止引起堿中毒，尿素合成加快；酸中毒時減弱。39精品課件臟器的代償調(diào)節(jié)作用：④Cell內(nèi)外離子交換：主要是通過H+-Na+-K+泵實現(xiàn)的。H+在體內(nèi)的分布：1/2在細胞外液，主要通過緩沖；1/2通過H+-Na+-K+泵進入細胞內(nèi)，與細胞內(nèi)的有機磷酸鹽、Hb等緩沖系結(jié)合進行緩沖。總的來看，細胞內(nèi)的緩沖較細胞外更重要，因為其直接影響到細胞“內(nèi)環(huán)境〞的穩(wěn)定。40精品課件酸堿平衡的評定指標(biāo)：

①pH：酸堿度：pH=lg[H+]Henderson-Hasselbalch公式“漢-哈氏三量相關(guān)方程式〞：pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]∵CO2溶解量與其分壓成正比---Henry定律∴[H2CO3]=ａ×PaCO2∴pH=pKa+lg[HCO3-]/[ａ×PCO2]pKa=6.10酸堿解離常數(shù)a=0.03CO2溶解度∴pH=pKa+lg[HCO3-]/0.03PCO241精品課件…pH公式：

pH=pKa+lg[HCO3-]/0.03PCO2

∵正常情況下，[HCO3-]=24mmol/L

PCO2=40mmHg∴pH=6.1+lg24/0.03×40

=6.1+lg20=7.40

因此，欲維持pH在7.40左右，關(guān)鍵是維持[HCO3-]/[H2CO3]=20/1。一切緩沖、代償、離子交換的目的都是為了維持二者的濃度比。42精品課件pH正常值：pH:7.35～7.45均值=7.40無單位極限：6.8～7.8超出此范圍危險信號臨床意義：

是判斷酸堿狀態(tài)的最重要指標(biāo)之一。

pH＞7.45堿血癥

pH＜7.35酸血癥43精品課件酸堿平衡的評定指標(biāo)：②PaCO2:動脈二氧化碳分壓是酸堿平衡反映呼吸因素的唯一指標(biāo)。

PaCO2＞45mmHg，通氣缺乏，CO2儲留，呼酸。

PaCO2＜35mmHg，通氣過度，CO2喪失，呼堿。

44精品課件酸堿平衡的評定指標(biāo)：③CO2總量〔T-CO2〕和CO2結(jié)合力〔CO2CP〕：T-CO2：以各種形式存在的CO2總量。正常值：19～25mmol/LCO2CP：實際結(jié)合的CO2總量。正常值：23～31mmol/L，均值：27mEq/L二者均為代謝指標(biāo)，主要用于衡量HCO3-的水平。較少使用。原發(fā)性↑，代堿；原發(fā)性↓，代酸。45精品課件酸堿平衡的評定指標(biāo)：④堿剩余〔BE〕和堿缺失〔BD〕：習(xí)慣上，用±BE表示。定義：BE是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下〔Temp37℃，PaCO2=40mmHg，Hb100%飽和，SaO2=100%〕，將1L全血滴定到pH=7.40時，所需酸或堿的量。需酸，那么堿剩余，用BE表示；需堿，那么堿缺失，用BD或-BE表示。正常值：-3～+3mmol/LBE＜-3mmol/L，代酸；BE＞+3mmol/L，代堿。46精品課件BE的特點：由于BE排除了呼吸因素的影響，所以是反映代謝因素的一項重要指標(biāo)。能真實地反映血液或細胞外液緩沖堿的多寡。

BE可用Siggard-Anderson列線圖表查得。

BE受Hb影響，需用Hb校正。自動進行。

BE只是一個理論化的概念，并非實際存在。是為了便于了解酸堿狀態(tài)，人為規(guī)定的一項參考指標(biāo)。47精品課件酸堿平衡的評定指標(biāo)：⑤堿儲藏〔BB〕：or緩沖堿指血液中一切具有緩沖能力的負離子的總量。包括：HCO3-、HPO4-2、血漿Pr-、Hb-等含量：血漿HCO3-：占35%RBCHCO3-：占18%Hb-：占35%血漿Pr-：占7%HPO4-2：占5%正常值：45±3mmol/L受Hb影響〔每gHb具有0.42mmol/L的緩沖能力〕，需用Hb校正。48精品課件酸堿平衡的評定指標(biāo)：⑥HCO3-:SB：標(biāo)準(zhǔn)HCO3-是指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下〔Temp37℃，PaCO2=40mmHg，Hb100%飽和，SaO2=100%〕，所測得的HCO3-。不受呼吸因素影響，是衡量代謝性酸堿失衡的重要指標(biāo)。正常值：22～27mmol/LSB＜22mmol/L，代酸；SB＞27mmol/L，代堿。49精品課件酸堿平衡的評定指標(biāo)：AB：實際HCO3-

是在實際PaCO2和SaO2情況下，人體血液中HCO3-的含量。

受呼吸因素影響，是反映代謝因素變化最重要的指標(biāo)之一。正常值：22～27mmol/LAB＜22mmol/L，代酸或?qū)魤A的代償反映；

AB＞27mmol/L，代堿或?qū)羲岬拇鷥敺从场！?0精品課件AB&SB的關(guān)系：正常情況下，AB≈SB，因SB不受呼吸因素影響，而AB受呼吸影響。故二者之差異，一定程度上反映了呼吸因素的變化。AB＞SB，說明有“呼酸〞的存在；AB＜SB，說明有“呼堿〞的存在在實際工作中，在準(zhǔn)確反映血液中堿量的多寡時，AB和SB均不如BE準(zhǔn)確。51精品課件AG〔AnionGap〕陰離子隙：代表細胞外液中Cl－、HCO3－以外的對Na＋相平衡所需要的陰離子量，即AG＝Na＋－〔HCO3－＋Cl－〕，參考值12±4mmol/L。一般說，代酸時，如果AG增加，說明體液中有酸的積聚，為AG代酸，如果AG正常即說明為失堿性〔高Cl－性〕代酸。52精品課件高AG〔＞16mmol/L〕原因：①代酸，②血濃縮，白蛋白升高，③使用含Na鹽的強酸藥，④使用含陰離子的抗生素如羧芐青霉素，⑤嚴(yán)重的代堿。低AG〔＜8mmol/L〕原因：①未檢測陰離子濃度下降，如嚴(yán)重的稀釋性低鈉和低蛋白血癥，②血Cl估計過高，如高脂血癥或溴化物中毒，③血Na估計過低，④Na以外的陽離子的蓄積，如M蛋白增加及嚴(yán)重高Ca、高Mg或鋰中毒，⑤嚴(yán)重高Cl代酸。AG〔AnionGap〕陰離子隙：53精品課件酸堿失衡的相關(guān)術(shù)語酸中毒：凡因CO2儲留orHCO3-喪失or酸性代謝產(chǎn)物堆積，所導(dǎo)致的酸堿失衡，稱之為“酸中毒〞。堿中毒：凡因CO2排出過度orH+喪失orHCO3-↑，所導(dǎo)致的酸堿失衡，稱之為“堿中毒〞。54精品課件呼吸性酸堿失衡及其代償：因呼吸因素變化，導(dǎo)致原發(fā)的CO2增高或降低，出現(xiàn)呼酸或呼堿，從而引起HCO3-代謝因素的繼發(fā)性增減，謂之對呼吸的代償。因代謝因素變化，導(dǎo)致原發(fā)的HCO3-增高或降低，出現(xiàn)代堿或代酸，從而引起CO2呼吸因素的繼發(fā)性增減，謂之對代謝的代償。55精品課件“代償〞的概念：⑴完全代償：凡因肺、腎等代償調(diào)節(jié)作用，使得pH維持正常者，即是“完全代償〞。稱之為“代償性××酸〔堿〕中毒〞。⑵局部代償：機體雖有代償反響，但未能使pH恢復(fù)正常者，即為“局部代償〞或“不完全代償〞。⑶未代償：由于起病急，病程短，機體尚無代償反響者，即為“未代償〞。56精品課件“代償〞的概念：“局部代償〞和“未代償〞，pH均不在正常范圍。此類酸堿失衡，稱之為“失代償性××酸〔堿〕中毒〞，簡稱“××酸〔堿〕中毒〞。⑷最大代償：是指單純性酸堿失衡，其他系統(tǒng)功能根本正常的情況下，機體所能發(fā)揮的最大代償能力。如：肺臟：最大代償能力，PaCO210～55mmHg。腎臟：最大代償能力，HCO3-10～40mmol/L。57精品課件特別提示：最大代償≠完全代償機體發(fā)揮了最大代償，不一定能使pH恢復(fù)正常；同樣，使pH恢復(fù)正常，也不一定發(fā)揮了最大代償。判斷一個酸堿狀態(tài)是否發(fā)揮了最大代償或完全代償。最準(zhǔn)確的方法是用“代償預(yù)計公式計算〞?！?8精品課件常用單純性酸失衡的預(yù)計代償公式55mmHg12～24h△PaCO2=△HCO3—×0.9±5PaCO2↑HCO3—↑代謝性堿中毒10mmHg12～24hPaCO2=

HCO3—×1.5+8±2PaCO2↓HCO3—↓代謝性酸中毒18mmol/L12mmol/L數(shù)分鐘3～5d急性△HCO3—=△PaCO2×0.2±2.5慢性△HCO3—=△PaCO2×0.5±2.5HCO3—↓PaCO2↓呼吸性堿中毒30mmol/L45mmol/L數(shù)分鐘3～5d急性△HCO3—=△PaCO2×0.07±1.5慢性△HCO3—=△PaCO2×0.35±5.58HCO3—↑PaCO2↑呼吸性酸中毒代償極限代償時限預(yù)計代償公式代償反應(yīng)原發(fā)改變原發(fā)失衡59精品課件酸堿失衡必須遵循的規(guī)律HCO3-和PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償變化原發(fā)失衡變化必大于代償變化

由上得出結(jié)論：1.原發(fā)失衡決定了pH是偏酸還是偏堿2.HCO3-和PaCO2如呈反向變化，必有混合性酸堿失衡存在3.HCO3-和PaCO2明顯異常同時伴pH正常，應(yīng)考慮混合性酸堿失衡存在60精品課件代償非代償?shù)呐袛啵簆HpH＜7.35：失代償性酸中毒病因：代謝性/呼吸性：不知道pH＞7.45：失代償性堿中毒病因：代謝性/呼吸性：不知道161精品課件代償非代償?shù)呐袛啵簆HpH正常未必沒有酸堿平衡紊亂兩種可能性

1、不存在酸堿平衡紊亂

2、存在酸堿平衡紊亂，但機體代償262精品課件原發(fā)、繼發(fā)〔代償〕HCO3-和PaCO2中任何一個變量的原發(fā)改變，可引起另一個變量的同向代償改變原發(fā)呼酸→PaCO2↑→HCO3-↑原發(fā)呼堿→PaCO2↓→HCO3-↓原發(fā)代酸→HCO3-↓→PaCO2↓原發(fā)代堿→HCO3-↑→PaCO2↑63精品課件舉例1：代謝對呼吸的代償COPD患者pH7.25HCO3-32mmol/LPaCO280mmHg結(jié)論：呼酸，失代償臨床：肺性腦病64精品課件舉例2：代謝對呼吸的代償COPD患者pH7.35HCO3-32mmol/LPaCO260mmHg結(jié)論：呼酸，代償臨床：慢性呼吸衰竭65精品課件舉例3：呼吸對代謝的代償腎功能不全患者pH7.38HCO3-15mmol/LPaCO223mmHg結(jié)論：代酸，代償病癥：酸中毒大呼吸〔深而長，Kussmaul〕很快發(fā)生66精品課件單純性酸堿失衡原發(fā)失衡決定了PH是偏酸還是偏堿繼發(fā)改變決定了pH是否正常〔代償完全〕67精品課件如何判斷原發(fā)失衡：對病生理的理解代謝性酸中毒糖尿病酮癥、腎衰、休克、膿毒癥、低氧、血容量缺乏、消化道喪失、雙胍類、心跳驟停呼吸性酸中毒COPD、哮喘、喉頭水腫、呼吸抑制、呼吸肌麻痹68精品課件如何判斷原發(fā)失衡：對病生理的理解代謝性堿中毒：循環(huán)血量減少、低鉀、低氯、劇烈嘔吐、幽門梗阻、大量利尿呼吸性堿中毒：高原低氧、癔癥〔精神性過度通氣〕、腦炎、腦外傷69精品課件混合性酸堿失衡1：兩種以上原發(fā)改變一旦HCO3-和PaCO2呈反向變化，必定為混合失衡PaCO2↑且

HCO3-↓→呼酸合并代酸PaCO2↓且HCO3-↑→呼堿合并代堿70精品課件舉例pH7.22HCO3-20mmol/LPaCO250mmHgpH7.57HCO3-28mmol/LPaCO232mmHg71精品課件混合性酸堿失衡1：兩種以上原發(fā)改變HCO3-和PaCO2呈同向變化，但都明顯異常，尤其當(dāng)pH又正常時，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡預(yù)計代償公式的應(yīng)用將公式計算所得結(jié)果與實際測得HCO3-或PaCO2比較，落在公式代償范圍內(nèi)判斷單純性酸堿失衡，否那么為混合性酸堿失衡72精品課件酸堿失衡的診斷①呼吸性酸中毒：呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑，引起的酸堿失衡，稱之為“呼吸性酸中毒〞，簡稱“呼酸〞。血氣特點：pH＜7.35，PCO2＞45mmHg，BE、HCO3-變化不大，呼酸；pH正常，PCO2＞45mmHg，BE正值，HCO3-代償性↑，測定值在預(yù)計范圍內(nèi)，代償性呼酸。73精品課件酸堿失衡的診斷②呼吸性堿中毒：呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↓，引起的酸堿失衡，稱之為“呼吸性堿中毒〞，簡稱“呼堿〞。血氣特點：pH＞7.45，PCO2＜35mmHg，BE、HCO3-變化不大，呼堿；pH正常，PCO2＜35mmHg，BE正值，HCO3-代償性↓，測定值在預(yù)計范圍內(nèi)，代償性呼堿。74精品課件酸堿失衡的診斷③代謝性酸中毒：代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↓，引起的酸堿失衡，稱之為“代謝性酸中毒〞，簡稱“代酸〞。血氣特點：pH＜7.35，HCO3-＜22mmol/L，PCO2變化不大，代酸；pH正常，HCO3-＜22mmol/L，PCO2代償性↓，測定值在預(yù)計范圍內(nèi)，代償性代酸。75精品課件酸堿失衡的診斷④代謝性堿中毒：代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↑，引起的酸堿失衡，稱之為“代謝性堿中毒〞，簡稱“代堿〞。血氣特點：pH＞7.45，HCO3-＞27mmol/L，PCO2變化不大，代堿；pH正常，HCO3-＞27mmol/L，PCO2代償性↑，測定值在預(yù)計范圍內(nèi)，代償性代堿。76精品課件復(fù)合型酸堿失衡：包括：復(fù)合酸中毒：呼酸+代酸復(fù)合堿中毒：呼堿+代堿復(fù)合酸堿中毒：呼酸+代堿呼堿+代酸代酸+代堿〔反之成立〕77精品課件復(fù)合型酸堿失衡：①呼酸+代酸：因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑，同時伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↓。血氣特點：pH↓↓，PCO2＞45mmHg，BE＜-3mmol/L，HCO3-＜22mmol/L病癥突出，病情危重！78精品課件復(fù)合型酸堿失衡：②呼堿+代堿：因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↓，同時伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↑。血氣特點：pH↑↑，PCO2＜35mmHg，BE＞+3mmol/L，HCO3-＞27mmol/L病癥突出，病情危重！79精品課件復(fù)合型酸堿失衡：③呼酸+代堿：因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑，同時伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↑。血氣特點：pH正常or↓or↑，PCO2＞45mmHg，