心肌灌注成像、心肌活力及運動分析mri在豬心肌梗死診斷中的應(yīng)用

心肌灌注成像、心肌活力及運動分析mri在豬心肌梗死診斷中的應(yīng)用

隨著mri快速成像技術(shù)的發(fā)展，動態(tài)觀察的心肌過程包括了投降過程、心肌活力和運動。MR對心肌梗死不僅可提供形態(tài)學(xué)方面的信息,還可提供功能學(xué)方面的信息。本文通過選擇小型豬心肌梗死模型的Gd-DTPA心肌灌注、心肌活力及運動分析的磁共振成像研究,旨在探討MRI在診斷心肌梗死(myocardialinfarction,MI)壞死心肌中的價值。1材料和方法1.1動物模型方法實驗動物為健康小型家豬14頭,體重20~30kg。經(jīng)硫噴妥鈉20mg/kg靜滴維持麻醉。經(jīng)一側(cè)頸總動脈穿刺,球囊介入封堵左前降支90min,冠狀動脈造影顯示遠段血管完全堵塞。術(shù)后3天及3周后行MR檢查,檢查后處死豬,取心臟行病理檢查。1.2核磁共振檢查儀器本研究使用PhilipsIntera1.5TMaster磁共振儀,相控陣體線圈。掃描仰臥體位,普通心電圖電極接胸前導(dǎo)聯(lián)。防磁多相高壓注射器。1.3mri動態(tài)掃描常規(guī)進行橫斷位T1WI及T2WI掃描后行心臟電影檢查:BFFE(balancedFFE)序列,掃描四個基本位置,長軸位(LA)、兩腔心(2C)、短軸位(SA)、四腔心(4C)。觀察是否出現(xiàn)局部室壁運動減弱或反向運動。心肌首過灌注掃描(PWI):快速梯度回波序列(T1TFE),平掃結(jié)束后,靜脈團注0.1mmol/kgGd-DTPA,速度2~5ml/s。注射同時進行MRI動態(tài)掃描,掃描方位為短軸位,共為40個動態(tài),掃描時間約60s。觀察心肌內(nèi)是否出現(xiàn)不規(guī)則低信號區(qū)(代表低灌注區(qū)),并記錄時間信號強度曲線。心肌活力(viability)分析掃描:T1反轉(zhuǎn)恢復(fù)梯度回波序列,對比劑注射后2、5、10、15min開始行短軸位心肌活力分析掃描。觀察是否有心肌的延遲增強顯像,并記錄延遲增強最佳時間。感興趣區(qū)選擇方法:為了便于定位,在短軸位圖像上將左心室按順時針放射狀分為時鐘樣的12等份;以左心室前壁、室間隔和右心室交界處定為11點。1.4組織病理學(xué)檢測或ECG檢查經(jīng)MRI掃描后的14頭蘇中豬,取出心臟行病理學(xué)檢查。隨機選取5頭心臟做心肌切片石蠟包埋、HE染色,光學(xué)顯微鏡觀察正常心肌和壞死心肌的組織結(jié)構(gòu);另9頭心臟冷凍后取與MRI掃描近似的短軸方向,切成厚約6mm的心肌薄片,用2%紅四氮唑(TTC)染色,觀察大體標(biāo)本下壞死心肌的存在和范圍。觀察同一心肌斷面延遲強化區(qū)和病理檢查所示的梗死區(qū)是否符合。2結(jié)果2.1lad堵閉保護均成功完成左心室及冠狀動脈造影,PTCA球囊成功導(dǎo)入LAD第一對角支遠端。心電圖演變:LAD堵閉3~5min即在Ⅰ、aVL、V1~V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高。堵閉1.5~2h后這些導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)壞死性Q波,并在其后6周中持續(xù)存在。術(shù)后有2頭豬心力衰竭死亡而未行第二次MR檢查。2.2梗死心肌表現(xiàn)首過灌注圖像可見:豬心肌梗死模型在梗死發(fā)生3天后100%出現(xiàn)邊界不規(guī)則的明顯低信號灌注缺損區(qū),梗死3周后92%出現(xiàn)類似改變。心肌活力圖像:豬心肌梗死模型在梗死發(fā)生3天后梗死心肌表現(xiàn)為等信號(79%),少數(shù)(14%)表現(xiàn)為心肌明顯變薄并為低信號,未見延遲增強。僅一例見延遲增強,且僅局限于一個節(jié)段。梗死3周后50%出現(xiàn)心肌延遲增強,累及心肌厚度約1/2~1/3,均為2個節(jié)段以上。有少部分病例(25%)未見延遲增強。另外有少部分病例(25%)梗死心肌表現(xiàn)為明顯變薄并為低信號,未見延遲增強。其中2例為心肌梗死3天后即為該表現(xiàn),1例為梗死3天后心肌可見延遲增強,但3周后表現(xiàn)為心肌明顯變薄并為低信號,未見延遲增強。心臟電影:心臟運動功能普遍減弱,部分出現(xiàn)反向運動。2.3正常心肌和死心肌組織病理學(xué)觀察5頭豬心臟切片TTC染色肉眼可見壞死心肌呈灰白色或灰黃色,境界分明。中央有少量出血呈黑色,而非壞死心肌呈鮮紅色,與正常心肌間可見帶狀淡黃色染色區(qū)。另9頭豬心臟切片HE染色鏡下可見壞死心肌整個視野充滿大量纖維母細(xì)胞及成纖維細(xì)胞,有少量淋巴細(xì)胞浸潤,可見新生毛細(xì)血管或血竇;而正常心肌著色均一,細(xì)胞界限清楚,心肌橫紋清晰可見,無炎性細(xì)胞浸潤。病理檢查顯示的壞死心肌和MRI所示異常區(qū)域基本相符。3心肌梗死時心肌功能變化豬的冠脈循環(huán)情況與人類最接近,加上我們采用的是導(dǎo)管介入封堵冠脈的方法,更加逼真的模擬了人類冠脈內(nèi)血栓形成導(dǎo)致心肌梗死的過程,使得該研究更加合理化。而且文獻中CMI動物實驗的MRI檢查和病理對照的研究極少。梗死區(qū)心肌細(xì)胞和間質(zhì)水腫,能致病變組織T1、T2弛豫時間延長,是平掃MRI診斷的病理基礎(chǔ)。然而正常心肌和梗死心肌的弛豫時間范圍存在較大的交叉,且T2WI成像時間長,因此平掃MRI診斷MI存在明顯不足之處。Gd-DTPA是細(xì)胞外分布的離子型順磁性對比劑,其血液清除率、經(jīng)毛細(xì)血管彌散度及心肌細(xì)胞間隙的大小影響著心肌MR信號變化。MR心肌灌注成像可在1~2s內(nèi)成像,可見右心室腔、左心室腔、左心室各壁心肌順序強化,清楚地顯示對比劑增強的時間順序,揭示注入對比劑數(shù)秒內(nèi)心肌信號強度的變化,反映心肌的首過灌注。首過灌注時,心肌內(nèi)Gd-DTPA濃度主要由冠狀動脈血流量決定,時間-信號強度曲線的峰值反映了的Gd-DTPA局部峰濃度,心肌信號的增加反映了局部Gd-DTPA濃度升高引起的T1的變化或Gd-DTPA進入的速度,可反映心肌的局部血流灌注。急性心肌梗死時,心肌首過灌注圖像上梗死區(qū)表現(xiàn)為明顯的低信號充盈缺損區(qū),形狀不規(guī)則而邊界清晰,與周圍信號強度增高的正常心肌間有明顯的分界,反映出受累心肌血供減少,對比劑進入受累心肌速度變慢,對比劑濃度低于正常心肌。比較MR圖像上灌注缺損的面積與TTC染色示梗死區(qū)的面積以及梗死區(qū)面積占同層面心肌面積的百分比,兩種測量結(jié)果高度一致?？梢哉J(rèn)為首過灌注中灌注缺損面積可真實反映梗死面積的大小,可對梗死面積作出定量診斷。本研究中證實了各組梗死心肌均見明顯的低灌注效應(yīng),并與病理結(jié)果表現(xiàn)基本一致。診斷敏感性較高,在梗死后3天可達100%,梗死3周后仍然可達92%。心肌梗死時細(xì)胞及細(xì)胞外間隙發(fā)生水腫,細(xì)胞膜不再保持完整,毛細(xì)血管通透性高,致使Gd-DTPA的有效分布容積增大,故梗死區(qū)T1時間縮短,表現(xiàn)為梗死區(qū)信號異常增高。因此延遲掃描時間至數(shù)分鐘后在心肌活力分析掃描圖象中可以明顯發(fā)現(xiàn)梗死心肌為高信號。反映出受累心肌損傷、細(xì)胞膜發(fā)生破壞,Gd-DTPA可以迅速大量進入細(xì)胞內(nèi),但排出延遲,致使受損心肌段呈延遲增強。有文獻報道,延遲增強區(qū)系無活動性的壞死心肌。但有人認(rèn)為:延遲增強區(qū)反映壞死心肌的同時,還包括了一部分梗死周邊缺血區(qū)。也就是說MRI存在高估MI壞死心肌范圍的情況,他們指出這可能與梗死區(qū)周邊細(xì)胞水腫、細(xì)胞膜通透性增大有關(guān),還可能有壞死組織吸收、心肌變薄、體積收縮的因素存在。本組動物實驗心肌梗死3天后心肌多數(shù)表現(xiàn)為等信號,即無明顯強化現(xiàn)象,而3周后多數(shù)出現(xiàn)延遲增強區(qū),而且本組動物實驗豬心臟切片HE染色下可見新生毛細(xì)血管或血竇,因此推測壞死心肌出現(xiàn)延遲增強的原因不僅與上述原因有關(guān),可能還與側(cè)支循環(huán)形成有關(guān)。心肌梗死3天時尚未形成側(cè)支循環(huán),雖然有心肌損傷、細(xì)胞膜發(fā)生破壞,但因供血血管梗死,Gd-DTPA進入組織減少,故未檢測到延遲增強。心肌梗死后期,大量側(cè)支循環(huán)形成,受損心肌出現(xiàn)延遲增強。而且T1WIGd-DTPA強化范圍與TTC染色所顯示的梗死大小一致,能夠反映梗死范圍,與Sang等動物實驗結(jié)果一致。急性透壁心肌梗死時,增生的纖維瘢痕組織取代心肌組織,一般不發(fā)生強化,本組動物模型中出現(xiàn)3例梗死心肌表現(xiàn)為心肌明顯變薄,始終為低信號,不強化,病理證實為心肌大量纖維化及形成疤痕組織。本組結(jié)合梗死心肌在延遲增強中表現(xiàn)為高信號及心肌變薄的征象,診斷敏感性可到達75%,為臨床上梗死心肌的判定提供的重要幫助。室壁運動減弱節(jié)段與心肌灌注缺損及延遲強化分布基本一致。觀察局部心肌的收縮運動有助于進一步發(fā)現(xiàn)病變,本組室壁運動減弱判斷梗死心肌的敏感