缺血性腦卒中

缺血性卒中－IschemicStroke2009.11卒中的定義中風-中醫(yī)中：突然發(fā)病風：病的突然變化急驟如風，癥狀多種多樣卒中（急性腦血管?。?西醫(yī)血管破裂或堵塞，導致腦細胞正常生理活動、能量代謝受破壞、有害的代謝產物堆積，腦細胞迅速死亡，引起不同的神經功能障礙分類 缺血性腦血管病動脈堵塞出血性腦血管病動脈破裂危險因素-不可改變的危險因素

性別：男性>女性年齡：老年>中年或青年>兒童種族：黑人>亞洲人或西班牙裔>白種人地區(qū)差別：東歐>西歐；亞洲>歐洲或北美

家族史：卒中、高血壓、心臟病既往卒中史危險因素-可改變的危險因素高血壓

糖尿病

房顫

高血脂

缺血性心臟病吸煙頸動脈狹窄顱內動脈狹窄(中國患者常見)臨床表現

起病急中老年人更好發(fā)(50~70歲）中樞神經系統(tǒng)局灶癥狀和體征：偏身癱瘓感覺障礙言語不能或理解不能視野縮小眩暈或站立不穩(wěn)意識障礙病情重，常影響生命體征缺血性腦血管病TIA腦梗死TIA概念TIA:腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網膜功能障礙。TIA反復發(fā)作而藥物不能控制者易導致卒中復發(fā)，約10%TIA患者一年內出現嚴重卒中最初幾天和幾星期內卒中的可能性最大有研究發(fā)現急診就診的TIA患者中5%在48小時內進展為卒中腦缺血TIA特點:腦實質受損產生的局灶神經功能缺損癥狀一般持續(xù)10~20分鐘，多在1小時內恢復，不超過24小時，且不遺留損害，結構性影像學（CT、MRI）檢查無責任病灶。發(fā)生機制:腦血流動力學改變（低灌注）。特點：刻板、頻密、持續(xù)時間短微栓塞，包括大動脈粥樣硬化后動脈-動脈微栓塞及心臟源性微栓塞。特點：稀疏，發(fā)作形式不同，持續(xù)時間較長其他因素：如某些血液系統(tǒng)疾病、鎖骨下動脈盜血綜合癥。

TIA臨床類型

視網膜缺血癥狀黑矇(一過性單眼或雙眼)腦缺血癥狀頸內動脈系統(tǒng)：一側肢體偏癱或麻木、失語失用、舌癱、面癱椎基底動脈系統(tǒng)：跌倒發(fā)作、短暫性全面遺忘癥、雙眼視力障礙發(fā)作眩暈一過性黑矇(Amaurosis

Fugax)癥狀:一過性單眼黑矇癥狀短暫而不連貫，每次持續(xù)數秒至數分鐘，眼前有一層霧、漂浮物、煙霧或視物模糊。病因：高度懷疑同側頸內動脈病變TIA輔助檢查CT或MRI大多正常。CTA、MRA、DSA—血管狹窄，動脈斑塊。TCD----—顱內A狹窄，血流狀況評估，微栓子監(jiān)測神經心理學檢查可能發(fā)現輕微的腦功能損害TIA的診斷TIA主要依靠病史PWI/DWI、CTP（CT灌注成像）和SPECT有助TIA診斷鑒別診斷癲癇部分性發(fā)作梅尼埃病心臟疾病，如阿斯綜合征其他：顱內腫瘤，腦內寄生蟲，慢性硬膜下血腫，基底動脈型偏頭痛等TIA治療目的：消除病因，減少及預防復發(fā)，保護腦功能病因治療

●控制Bp<140/90mmHg(腦低灌注引起者除外)糖尿病者Bp<130/85mmHg?！裉悄虿　⒏咧Y、血液系統(tǒng)、心律失常的治療。

●頸A、椎—基底A狹窄>70%的TIA患者,可酌情選擇外科治療(介入、動脈內膜切除術、動脈搭橋)預防性藥物治療

抗血小板聚集劑—減少多數栓子發(fā)生。阿司匹林75-150mgqd

或25mg/d與雙嘧達莫200mgbid聯用。氯吡格雷75mgqd

抗凝藥物：目前尚無有力臨床實驗證據支持抗凝治療作為TIA的常規(guī)治療。心源性栓塞性TIA

INR達2-3或PT延長1.5倍。頻發(fā)TIA或椎—基底A系統(tǒng)TIA患者，對抗血小板聚集劑治療無效的。換瓣術后其他高纖維蛋白原血癥TIA—降纖酶中藥活血化淤治療。預后—部分發(fā)展為腦梗死。腦梗死指各種原因所致腦部血液供應障礙，導致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現相應神經功能缺損腦梗死的分型—病因診斷TOAST分型：

大動脈粥樣硬化（LAA）

心源性栓塞（CE）

小動脈阻塞（SAO）

其他病因確定的卒中（OC）

未確定病因的卒中（UND）

臨床常分：腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗死、分水嶺梗死卒中病因分類阻小動脈塞(SAO)大動脈粥樣硬化(LAA)其他原因(OC)血液和凝血機制抗心磷脂抗體綜合癥高同型半胱氨酸煙霧病夾層動脈瘤大動脈炎血液系統(tǒng)疾病藥源性淀粉樣血管病腦動脈盜血綜合征動脈肌纖維發(fā)育不良心源性栓塞(CE)卒中的檢查常規(guī)特殊血液化驗腦損害程度的檢查血管病變原因的檢查特殊影像檢查1.常規(guī)檢查

血液化驗血糖-除外低血糖;高血糖會加重病情;糖尿病是卒中的危險因素;次日早晨復查電解質-除外電解質紊亂肝腎功能檢查-影響藥物應用,腎功能衰竭是高血壓的一個原因膽固醇–高膽固醇是卒中危險因素;次日早晨查血凝檢查-基線水平和危險因素全血相和血小板計數-血小板和紅細胞增加是缺血性血管病的危險因素；血小板減少是腦出血的危險因素；貧血加重缺血ECG-房顫；心梗；左室高電壓胸片-心臟大小形態(tài)；雙肺情況2.腦損害程度的檢查方法CTscanMRIPWI/DWI、CTP（CT灌注成像）和SPECT

有助早期診斷彌散加權

MRI-數分鐘內顯示急性梗塞CT灌注出現卒中癥狀90分鐘時，頭顱CT正常，CT灌注已有嚴重低灌注改變卒中病因的檢查

腦動脈造影（DSA）經顱多普勒超聲(TCD)頸動脈彩超-檢查頸動脈狹窄或閉塞核磁血管成像（MRA）CT血管成像（CTA）超聲心動圖大動脈粥樣硬化的形成煙霧病雙側對稱性頸內動脈末端閉塞，顱底有大量煙霧形成頸動脈彩超TCD腦血流微栓子監(jiān)識別不穩(wěn)定斑塊和動脈到動脈栓塞微栓子(MES)MRACTA大動脈狹窄的原因動脈粥樣硬化：血管病高危因素煙霧?。耗贻p，無血管病高危因素，顱內Willis環(huán)病變大動脈炎：年輕，無血管病高危因素，顱外弓上血管病變夾層動脈瘤：常有高血壓病史歐美顱外頸動脈狹窄多亞洲顱內動脈狹窄多大動脈炎左側頸總動脈鎖骨下動脈閉塞弓上動脈狹窄或閉塞缺血性卒中的診斷確定是否卒中卒中嚴重性的判斷意識障礙、神經功能缺損評分、影像定位診斷血管定位結構定位病因診斷心源性？大動脈病變？小動脈病變？高凝狀態(tài)？可能的發(fā)病機制腦梗死的臨床分期

典型的腦梗死主要的大、中梗死（TACI、部分POCI、PAVI）分三期：

超早期：<6h

早期：6h~72h

急性后期：72h~1周恢復期:發(fā)病1周后~6月后遺癥期：>6月治療原則挽救生命降低殘疾預防復發(fā)提高生活質量腦血栓形成指在各種原因引起的血管病變基礎上，腦動脈主干或分支動脈管腔狹窄、閉塞或血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，使腦組織缺血缺氧壞死，出現局灶性神經系統(tǒng)癥狀和體征腦缺血病變的病理分期超早期（1-6h）：病變腦組織變化不明顯，為溶栓治療的窗口期，影像學檢查可見缺血半暗帶。急性期（6-24h）:缺血區(qū)腦組織蒼白伴輕度腫脹，神經細胞，膠質細胞及內皮細胞呈明顯缺血改變。壞死期（24-48h）：腦組織明顯水腫。軟化期（3日至3周）：病變腦組織液化變軟?；謴推冢?-4周后）：腦組織萎縮，小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成中風囊.病理生理急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成;缺血半暗帶存在側支循環(huán)，尚有大量存活的神經元缺血半暗帶腦組織損傷的可逆性是有治療時間窗（TTW）的，一般不超過6小時腦血流再通超過TTW，腦損傷可繼續(xù)加劇，甚至產生再灌注損傷診斷要點常于安靜狀態(tài)下發(fā)病大多數發(fā)病時無明顯頭痛和嘔吐發(fā)病較緩慢，多逐漸進展或呈階段性進行，多與腦動脈粥樣硬化有關，也可見于動脈炎、血液病等有頸內動脈系統(tǒng)和（或）椎—基底動脈系統(tǒng)的癥狀和體征應作CT或MRI檢查腰穿腦脊液一般不應含血影像學腦損害的范圍CTscan多數醫(yī)院都有,快,即刻除外腦出血24小時后梗塞病灶能充分顯示；后顱窩病變顯示不清MRI解剖結構顯示更清晰對新鮮出血觀察不滿意,應用受限PWI/DWI、CTP（CT灌注成像）和SPECT彌散加權

MRI-數分鐘內顯示急性梗塞CT灌注出現卒中癥狀90分鐘時，頭顱CT正常，CT灌注已有嚴重低灌注改變鑒別診斷顱內占位病變腦栓塞腦出血

腦梗死腦出血動脈血栓性腦梗死腦栓塞腔隙性腦梗死腦出血蛛網膜下腔出血好發(fā)年齡60歲以上青壯年65歲以上50-60歲中青年主要病因腦動脈粥樣硬化風心病高血壓動脈硬化高血壓動脈瘤、血管畸形起病狀態(tài)安靜、睡眠中、無或激動血流慢、血壓下降激動、用力活動激動、用力起病速度較緩（h/d）最急（s/h）急（min/h）急（min/h）急驟（h）起病時的血壓正?；虻投鄶嫡Ｗ罡呋蛘Ｃ黠@最高最高或正常好發(fā)部位腦內各大動脈分支大腦中動脈腦內穿通動脈腦內穿通動脈顱底動脈環(huán)附近血管全腦癥狀無或輕有但短暫無持續(xù)較重明顯神經體征非均等性偏癱有有多為均等性偏癱（內囊）無腦梗死腦出血動脈血栓性腦梗死腦栓塞腔隙性腦梗死腦出血蛛網膜下腔出血腦膜刺激征一般無一般無無可有有、明顯眼底變化動脈硬化偶有動脈栓塞動脈硬化動脈、視網膜出血玻璃體后出血瞳孔變化一般無一般無無可有患側散大可有患側散大腦脊液無色透明無色透明無色透明血性（洗肉水樣）血（鮮，均勻）頭顱CT低密度灶低密度灶內出血<1.5cm低密度灶腦內高密度灶蛛網膜下腔高密度灶腦DSA大動脈狹窄閉塞可有大動脈閉塞大動脈多通暢大動脈一般通暢動脈瘤、血管畸形腦血栓形成治療原則超早期治療個體化治療整體化治療腦血栓形成的治療一般治療臥床休息

平臥有助腦灌注如無基底動脈、頸內動脈等大動脈主干閉塞引起血液動力學性梗塞，患者的頭部可抬高15-30°；維持氣道通暢

嚴重缺氧患者可經鼻吸氧，2-4ml/min為宜。低氧血癥或二氧化碳潴留—氣管插管、輔助通氣。加強護理（皮膚，口腔，尿道，防褥等）

收縮壓<180mmHg或舒張壓<110mmHg，不需降壓。收縮壓185~210mmHg或舒張壓115~120mmHg亦不必急于降壓，應嚴密觀察血壓變化。收縮壓>220mmHg,舒張壓>120mmHg，應緩慢降壓治療，嚴密觀察血壓，防血壓過低。腦梗死后出血，合并高血壓腦病、夾層動脈瘤、腎衰、心衰，應考慮降壓治療。溶栓治療前后，血壓應控制在180/100mmHg以下。急性期血壓調控控制血糖：血糖>11.1mmol/L，應胰島治療，血糖控制在8.3mmol/L以下。吞咽困難的處理：

預防吸入性肺炎，避免飲食不足致液體缺失及營養(yǎng)不良

感染的處理：約5~6%卒中患者合并肺炎抗生素治療—藥敏試驗有助于抗生素選擇。上消化道出血的處理：高齡和重癥腦卒中患者急性期易發(fā)生應激性潰瘍。預防上消化道出血上消化道出血的治療發(fā)熱的處理：以中樞性發(fā)熱的物理降溫為主，必要時人工亞冬眠體溫38℃以上應給予藥物和物理降溫水電解質紊亂的處理：神經內分泌功能紊亂、進食少、嘔吐、中樞性高熱等。深靜脈血栓：首選低分子肝素，抗凝無緩解者應溶栓治療。心臟損傷的處理：腦卒中合并的心臟損傷是腦心綜合癥的表現之一溶栓治療：時間窗3-6小時（時間就是大腦）溶栓方法：靜脈溶栓動脈溶栓常用藥物r-TPA尿激酶抗凝治療：抗凝治療對大血管動脈粥樣硬化所致卒中和頻發(fā)栓子脫落引起的