急性肺栓塞的診療進(jìn)展-戴主任

急性肺栓塞的診療進(jìn)展福建省立醫(yī)院戴木森肺栓塞（Pulmonaryembolism,PE）為內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺血管引起肺循環(huán)功能障礙的臨床和病理生理綜合征。具有發(fā)病率高，誤診、漏診率高等特點。近年，PE越來越受到人們的重視。

1、肺栓塞的流行病學(xué)

來自美國的流行病學(xué)資料顯示，深靜脈血栓形成與肺栓塞年發(fā)病率約63萬人次，是第三位常見的急性心血管病，發(fā)生肺栓塞約25萬人次，每年約5萬人死于該病，病死率僅次于腫瘤和心肌梗死。

不經(jīng)治療的肺栓塞死亡率約20～30%，早期診斷積極治療死亡率則降為2～8%.法國報道肺栓塞與心肌梗死幾乎一樣常見。我國最新資料顯示：我國每年約60萬人患肺栓塞癥占死因第四位。據(jù)北京阜外醫(yī)院對900例死亡患者尸檢結(jié)果顯示：肺栓塞占心血管疾病的11.0%。2、病因和病理生理

靜脈血栓形成的基本原因是血流粘滯，高凝狀態(tài)及血管壁的損傷。常見的誘發(fā)因素有：制動、創(chuàng)傷、術(shù)后、肥胖、惡性腫瘤、妊娠、慢性心肺疾病，以及某些凝血、纖溶機制的先天性缺陷（如蛋白S、蛋白C缺乏和凝血因子VLeiden基因變異）等。

肺栓塞引起的病理生理學(xué)改變主要包括血流動力學(xué)和呼吸功能兩個方面。其嚴(yán)重程度取決于栓塞的面積和部位，同時還與患者個體神經(jīng)體液反應(yīng)狀態(tài)及基礎(chǔ)心功能密切相關(guān)，約70%肺栓塞患者平均肺動脈壓大于20mmHg，當(dāng)大于40mmHg會發(fā)生急性肺心病。50%以上的肺血管床被堵塞時才出現(xiàn)明顯的肺動脈高壓，當(dāng)堵塞超過85%時，肺循環(huán)會出現(xiàn)“斷流”，可致猝死。當(dāng)栓子在肺內(nèi)移動，血小板易附著在血栓表面，血小板激活和脫顆粒，釋放多種血管活性物質(zhì)，加重肺血管收縮，肺毛細(xì)血管通透性增高，肺泡表面活性物質(zhì)減少，造成支氣管痙攣，通氣/血流比例失調(diào)，引起氣促，嚴(yán)重低氧血癥及心功能不全，甚至出現(xiàn)休克。

3、臨床表現(xiàn)

肺栓塞的臨床表現(xiàn)，主要取決于栓子的大小及所堵塞的肺段數(shù)，極為嚴(yán)重的可突然猝死，輕微的可沒有癥狀。急性肺栓塞典型三聯(lián)征呼吸困難、胸痛、咯血不足30%。癥狀：常見的有：呼吸困難（82%）；胸痛49%；咯血（7%）；咳嗽（20%）；暈厥（14%）。體征：常見的體征有發(fā)熱，呼吸急促，頸靜脈充盈，心率增快及紫紺，雙肺可聞及哮鳴音及濕羅，P2亢進(jìn)，心律失常。

4、輔助檢查

血D-二聚體D-二聚體是一個繼發(fā)性纖溶過程標(biāo)記物，在血栓栓塞時，其在血漿中溶度升高，但僅憑D-二聚體升高不能診斷肺栓塞。結(jié)果陰性基本可排除肺栓塞。核素肺V/Q掃描典型征象為肺段分布的肺灌注缺損并與通氣顯像不匹配。結(jié)果正常可排除肺栓塞，但灌注缺損為非特異性。核磁共振成像（MRI）MRI對段以上的肺動脈栓子診斷的敏感性和特異性較高，不僅能顯示肺動脈，且具有潛在鑒別新舊血栓的能力。CT肺血管造影（CTPA）

肺動脈造影為金標(biāo)準(zhǔn)，CTPA敏感性與特異性分別為86%和90%。直接征象為肺動脈內(nèi)的低密度充盈