心率與血壓的相關(guān)性研究

心率與血壓的相關(guān)性研究

所謂心率減慢，是指心跳次數(shù)同時緩慢超過60次。這反映在健康成年人，尤其是運動員、老年人和睡眠時。其他原因包括顱內(nèi)壓增大、鉀離高、冠層掃描機能疲勞、低溫、氧化鹽、受體阻滯劑、利血平等藥物。心動過緩的患者有其特殊的心電圖及臨床表現(xiàn),目前國內(nèi)外對于心動過緩患者血壓特點研究較少,暫未有大規(guī)模的臨床研究,多為小樣本或個案報道,然而筆者在臨床實踐中發(fā)現(xiàn),心動過緩者高血壓發(fā)生率較高。因此其是否可作為高血壓患者的一個特殊人群,以及該類人群患者血壓控制范圍值得探討。本文搜集了本院2009-2011年收入院的90例心動過緩患者的臨床資料,探討血壓與心動過緩的相關(guān)性,為合理的臨床診治及疾病預(yù)防提供參考依據(jù)。1數(shù)據(jù)和方法1.1高血壓患者年齡分布2009年1月1日至2011年1月1日在本院住院治療的心動過緩患者98例,經(jīng)動態(tài)心電圖證實平均心率<60次/min。排除標準:(1)1個月內(nèi)服用過降壓藥物;(2)存在影響血壓的其他疾病,如原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、腎血管性高血壓。其中有8例患者因隨機測得血壓高于190/120mmHg(1mmHg=0.133kPa),采取藥物控制而退出該研究。余90例患者,男49例,女41例。年齡35~88歲,平均(60±6)歲。不論是否存在竇性停搏,根據(jù)動態(tài)心電圖結(jié)果分為平均心率40~60次/min組(A組,n=38),平均心率<40次/min組(B組,n=52),A、B兩組按照是否存在竇性停搏、最長竇性停搏時間是否大于5s分為3個亞組:無竇性停搏亞組、竇性停搏<5s亞組、竇性停搏>5s亞組。對照值:采用正常人(組)高血壓上限140/90mmHg作為診斷高血壓的標準。1.2動態(tài)血壓檢測患者入院后行動態(tài)心電圖監(jiān)測,記錄平均心率,存在竇性停搏患者記錄存在竇性停搏發(fā)生時間及持續(xù)時間,符合入選標準后行動態(tài)血壓檢測,檢測期間均未給予降壓藥控制,記錄24hSBP、24hDBP。動態(tài)心電圖、動態(tài)血壓監(jiān)測方法:Marquette-3000型動態(tài)心電圖儀(GE公司,美國)記錄動態(tài)心電圖,并用MARS7.2軟件(GE公司,美國)分析動態(tài)心電圖數(shù)據(jù),Mobil-O-Graph型動態(tài)血壓監(jiān)測。1.3偏態(tài)分布數(shù)據(jù)的均數(shù)標準差、t使用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包。對符合正態(tài)分布的計量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差(x-±s)表示,對偏態(tài)分布的數(shù)據(jù)用中位數(shù)(四分位間距)[M(Q)]表示,組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果2.1動態(tài)血壓比較心動過緩患者動態(tài)血壓中24hSBP、24hDBP水平明顯高于對照血壓(均P<0.01)。見表1。2.2統(tǒng)計學(xué)意義表1A組數(shù)據(jù)比較,可見24hSBP、24hDBP竇性停搏>5s亞組高于竇性停搏<5s亞組高于竇性停搏亞組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。B組數(shù)據(jù)比較,可見24hSBP竇性停搏>5s亞組高于竇性停搏<5s亞組、無竇性停搏亞組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),24hDBP三亞組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義,24hSBP、24hDBP竇性停搏<5s亞組與無竇性停搏亞組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。2.3竇性停博弈前后兩組患者憲法性停采血后高血壓峰值的發(fā)生率分析我們對患者行動態(tài)血壓檢測,患者起床后3h內(nèi)達到血壓最高值,被認為出現(xiàn)晨峰高血壓現(xiàn)象,故認為竇性停搏>5s亞組患者凌晨出現(xiàn)高血壓峰值的發(fā)生率明顯高于無竇性停搏亞組及竇性停搏<5s亞組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。無竇性停搏亞組及竇性停搏<5s亞組發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義,見表3。3血壓的兩組及濃度的比較表1心動過緩大多通過神經(jīng)(主要為迷走神經(jīng)興奮)、體液機制經(jīng)心臟外神經(jīng)而起作用,或是直接作用于竇房結(jié)而引起竇性心動過緩。其他原因可有代謝降低:如低溫、重度營養(yǎng)不良惡病質(zhì)、腦垂體功能低下、甲狀腺功能減低癥等;藥物所致:某些藥物可使迷走神經(jīng)興奮性增高或直接抑制竇房結(jié)功能而引起竇性心動過緩,如β受體阻滯藥、洋地黃、鎮(zhèn)靜藥及麻醉藥物等。心外因素所致的竇性心動過緩,絕大多數(shù)伴有迷走神經(jīng)亢進現(xiàn)象,是神經(jīng)性的,心率不甚穩(wěn)定。心動過緩的患者有其特殊的心電圖及臨床表現(xiàn),目前國內(nèi)外對于心動過緩患者血壓特點研究較少,少數(shù)心動過緩患者報道合并有低血壓的發(fā)生,多數(shù)是由于迷走神經(jīng)興奮導(dǎo)致。心率慢且心臟每搏排血量不能代償性增大,則每分鐘的排出量減少,冠狀動脈、腦及腎血流量減少,就會出現(xiàn)氣短、心前區(qū)疼痛、頭暈等癥狀,嚴重時出現(xiàn)暈厥。本研究發(fā)現(xiàn)心動過緩的患者血壓水平明顯高于成人血壓水平,同時竇性停搏>5s亞組患者24hSBP、24hDBP均高于竇性停搏<5s亞組、無竇性停搏亞組,由此可以說明,機體存在一種自我保護的機制,當心率減慢到一定程度,全身血流量減少,威脅到重要器官血供時,機體會反饋性產(chǎn)生一種自我保護,保證重要器官的血液供應(yīng)。大多患者夜間交感神經(jīng)抑制,迷走神經(jīng)興奮,心率會較白天有所下降,故停搏多發(fā)生于夜間,可以假設(shè),由于停搏的存在,重要器官的血供受到影響,機體會保護性使血壓升高,從而發(fā)生凌晨高血壓。該推論與研究結(jié)果凌晨高血壓峰值發(fā)生率竇性停搏>5s亞組高于無竇性停搏亞組及竇性停搏<5s亞組、停搏>5s患者表現(xiàn)更為明顯是一致的。然而,心動過緩患者血壓升高的機制尚不明確,可能是反饋性興奮交感神經(jīng),使小動脈收縮,增大外周阻力;靜脈收縮,增加回心血量;興奮心臟的β受體使心臟收縮加強、加快,從而提高心輸出量;或者激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)(Renin-angiotensinsystem,RAS),進而收縮血管和通過血管緊張素Ⅱ(AngiotensinⅡ,A-Ⅱ)促進醛固酮分泌,增加血容量等。另外,當心率過慢,冠脈血供減少時,心臟會增加每搏輸出量,以保持全身重要器官的血液供應(yīng),這是機體的一種自我保護機制。針對這一特殊類群的高血壓患者,降壓藥的應(yīng)用以及血壓控制的合理范圍值得深究。如果心動過緩患者血壓升高是一種自我保護的機制,那么如果控制在正常人的達標范圍則會起到負面的影響,會降低重要器官的血液供應(yīng),那么長期的藥物控制是否對各個器