骨折的愈合方式

骨折的愈合方式一、骨折的愈合方式骨折為骨的完整性和持續(xù)性喪失,但骨含有較強(qiáng)的修復(fù)能力,最后骨折部能被新骨完全替代,恢復(fù)骨的原有構(gòu)造和功效。和其它組織愈合不同，骨折愈合后不會(huì)遺留瘢痕。骨折愈合是一種復(fù)雜的過程，受血供、力學(xué)環(huán)境等多個(gè)因素的影響，不同治療辦法和不同部位的骨折愈合過程各有特點(diǎn)。(一)、普通我們對(duì)骨折愈合方式的認(rèn)識(shí)源自動(dòng)物長(zhǎng)管狀骨實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷难芯砍晒?。在局部制?dòng)、不進(jìn)行內(nèi)固定、骨折端較穩(wěn)定的狀況下，骨折愈合經(jīng)歷其自然的發(fā)展過程。普通需先通過纖維軟骨階段，最后才被骨完全替代，因此也被認(rèn)為是一種間接愈合，或稱"二期愈合"。它的發(fā)展可人為的分為三個(gè)階段來敘述，各階段的發(fā)展過程互相連接。l炎癥階段骨折后骨和周邊軟組織的破壞可引發(fā)出血、細(xì)胞死亡和炎癥反映，巨噬細(xì)胞和多核白細(xì)胞進(jìn)入，去除壞死組織和細(xì)胞碎片。隨著血腫的逐步去除、機(jī)化，新生血管長(zhǎng)入，原始間充質(zhì)細(xì)胞增殖，肉芽組織形成。這期間血小板、崩解組織、血管周邊細(xì)胞都會(huì)釋放出某些細(xì)胞因子，如血小板衍化生長(zhǎng)因子(PDGF)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β系列(TGF-β)、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(VEGF)等，它們將啟動(dòng)下一階段的修復(fù)活動(dòng)。l修復(fù)階段骨痂形成為此階段的特性。骨痂內(nèi)含有纖維、軟骨和骨性成分。參加骨痂形成的細(xì)胞由原始間充質(zhì)細(xì)胞分化而來，后者來自骨髓、骨外膜、骨內(nèi)膜、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管周邊細(xì)胞等處。最早分化形成的細(xì)胞是成纖維細(xì)胞，它沿著增殖的血管芽侵入機(jī)化的血腫內(nèi)，所分泌的Ⅲ型膠原構(gòu)成骨痂中的纖維成分。隨即通過原始間充質(zhì)細(xì)胞向軟骨細(xì)胞分化和軟骨細(xì)胞增殖，Ⅱ型膠原和蛋白多糖的含量快速增加，纖維基質(zhì)中軟骨小島開始形成。骨折部位的穩(wěn)定程度可能決定軟骨痂形成的多少。在非制動(dòng)和非堅(jiān)強(qiáng)固定的骨折愈合過程中軟骨成分多，而在絕對(duì)固定(absolutefixation)的骨折愈合過程中幾乎看不到軟骨成分。骨性骨痂的形成通過兩個(gè)途徑：在修復(fù)階段早期，靠近舊骨的地方有新的小梁骨形成，這種原位性骨形成不需通過軟骨階段。參加原位性骨形成的細(xì)胞來自骨外膜、骨內(nèi)膜等處。最后這種原位生長(zhǎng)的小梁骨和軟骨痂一起跨接了兩個(gè)骨折端。在修復(fù)階段的后期軟骨痂再逐步被骨性成分取代，即隨著血管芽的侵入，破骨細(xì)胞(或應(yīng)稱破軟骨細(xì)胞)降解軟骨基質(zhì)，成骨細(xì)胞進(jìn)入并分泌Ⅰ型膠原等骨基質(zhì)蛋白，最后通過礦化形成編織骨，骨折端之間形成完全的骨性連接。l塑形階段本階段涉及破骨細(xì)胞吸取和成骨細(xì)胞的新骨基質(zhì)形成，兩者互相聯(lián)系，但不是發(fā)生在同一部位。成果沿著骨的重要應(yīng)力方向，編織骨中不需要的部份被吸取，需要的部份得到加強(qiáng)，最后被新形成的板層骨取代，髓腔再通，骨的原有構(gòu)造和功效恢復(fù)。(二)、在完全解剖復(fù)位和絕對(duì)固定的條件下，骨折端之間發(fā)生直接愈合，或稱"一期愈合"。Ｘ線片上體現(xiàn)為沒有外骨痂形成，骨折線逐步消失。直接愈合的條件是骨折端的"親密接觸"和"絕對(duì)穩(wěn)定"。這有賴于精確的解剖復(fù)位和拉力螺釘或加壓接骨板的絕對(duì)固定。但在顯微鏡下觀察，骨折界面間幾乎不可能達(dá)成如此完美的接觸，總有某些部位未完全對(duì)合，造成接觸面(或可能是接觸點(diǎn))間存在微小腔隙。因此，在組織學(xué)上又可將直接愈合分為兩種：間隙愈合：在"穩(wěn)定"的間隙(<1mm)內(nèi)，損傷后很快即有血管及原始間充質(zhì)細(xì)胞長(zhǎng)入，幾天內(nèi)成骨細(xì)胞分化增殖，在骨折端表面沉積類骨質(zhì)。在較小間隙(150-200Μμm)內(nèi)，直接形成板層骨。較大的間隙內(nèi)則先形成編織骨，最后才被板層骨完全取代。板層骨通過塑形最后改建成正常骨組織。接觸愈合：在骨折端緊密接觸的部分，骨重建單位可直接跨越骨折線，無內(nèi)、外骨痂形成。事實(shí)上在加壓接骨板等絕對(duì)固定下間隙和接觸同時(shí)存在，而間隙面積不不大于接觸部位。因此，間隙愈合構(gòu)成了直接愈合的重要形式。(三)、在非堅(jiān)強(qiáng)固定的狀況下，骨折愈合的方式類似于前面提及的間接愈合。所謂非堅(jiān)強(qiáng)固定涉及鋼絲環(huán)扎及張力帶固定、髓內(nèi)釘、外固定，以及某些沒能獲得絕對(duì)固定的接骨板與螺釘。如前所述，在"穩(wěn)定"的間隙內(nèi)發(fā)生直接愈合，而在非堅(jiān)強(qiáng)固定的條件下，骨折間隙內(nèi)存在"顯微失穩(wěn)"，即骨折端之間有細(xì)微的活動(dòng)存在，由此能夠誘導(dǎo)骨的吸取，加寬骨折間隙。這種加寬了的間隙重要通過間接愈合的方式獲得骨性連接。在普通接骨板和螺釘固定時(shí)骨折間隙增寬有時(shí)是十分危險(xiǎn)的,接骨板螺釘本身會(huì)妨礙骨折端的接觸,使外力不能通過骨折端而集中于接骨板螺釘上,最后會(huì)發(fā)生疲勞斷裂或松動(dòng)。相對(duì)而言，髓內(nèi)釘固定有助于調(diào)節(jié)過寬的間隙，且能維持骨折端的穩(wěn)定，允許患肢負(fù)重。二、影響骨折愈合的因素l血液供應(yīng)：骨折部位的血供和骨膜狀態(tài)直接關(guān)系到骨折愈合的進(jìn)程。因此在治療骨折時(shí)應(yīng)避免任何對(duì)局部血供的進(jìn)一步破壞。使用低接觸接骨板，有助于術(shù)后板下骨血供的重建。血供在骨發(fā)生過程中起兩方面的重要作用：營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)和提供能分化為成骨細(xì)胞的干細(xì)胞。骨折后被破壞血管的重建需要幾周時(shí)間，而骨痂形成先于新血管長(zhǎng)入，因此早期骨痂的營(yíng)養(yǎng)取決于殘存血管的延伸。參加骨折修復(fù)的細(xì)胞來源于骨膜等處，骨折治療時(shí)骨膜的廣泛剝離會(huì)延緩骨折愈合的進(jìn)程。未移位的骨折，新血管的來源可能是髓腔，而在移位骨折，營(yíng)養(yǎng)骨痂的新血管大部分來源于周邊軟組織內(nèi)的脈管系統(tǒng)。因此，骨折時(shí)周邊肌肉的失血管化是骨折延遲愈合的一種重要誘因。髓內(nèi)釘安放時(shí)對(duì)骨折部的血供有一定影響，但通過骨膜和周邊軟組織血管的長(zhǎng)入，骨折部位血供會(huì)重新建立。對(duì)于創(chuàng)傷較重的開放性骨折，髓內(nèi)釘應(yīng)用時(shí)應(yīng)不擴(kuò)髓以盡量減少對(duì)皮質(zhì)血供的進(jìn)一步干擾。l牽張：骨折端的過分牽張可影響骨折愈合。Urist預(yù)計(jì)骨折間隙不不大于0.5cm時(shí)，骨折愈合時(shí)間要延遲到12-18個(gè)月，由于此時(shí)骨痂須跨接較大的間隙。臨床上接骨板螺絲釘固定可妨礙骨端吸取后的接觸，過分牽引、軟組織嵌入都可造成骨折間隙過大。寬敞的骨折間隙中將充滿致密纖維組織，骨的發(fā)生受阻，最后形成不愈合。但在適宜的力學(xué)和生物學(xué)條件下，較大的間隙內(nèi)也可形成骨性愈合，即所謂的牽張愈合，或稱延長(zhǎng)愈合。這些條件涉及：骨膜相對(duì)完整、骨端血供良好、牽拉的力量必須持續(xù)穩(wěn)定，其它方向的力必須控制。這時(shí)的骨折愈合方式為膜內(nèi)骨化，參加骨折愈合的細(xì)胞來自骨外膜、骨內(nèi)膜等處。臨床上延長(zhǎng)愈合常見于肢體延長(zhǎng)、畸形糾正、缺損充填，以及治療某些伴有短縮的骨不愈合治療時(shí)。除少數(shù)狀況，如骨折同時(shí)伴有較大缺損外，延長(zhǎng)愈合的治療方式不合用于新鮮骨折。l壓縮：適宜的壓力可增進(jìn)骨的生長(zhǎng)，而過分的壓力則會(huì)引發(fā)小梁骨顯微骨折、局部缺血、骨吸取、甚至骨壞死。有效的壓縮可提供骨折端充足的穩(wěn)定性，而獲得這樣的穩(wěn)定最少需要70-120kg/cm3的壓力。骨折端的穩(wěn)定避免了斷端間的活動(dòng)，壓縮尚有助于減少骨折間隙，這些都有助于骨折愈合。在絕對(duì)加壓固定、骨折端血供良好的狀況下，骨折可獲一期愈合。但必須注意，在這樣的壓縮系統(tǒng)固定下，骨折端的壞死吸取可達(dá)7-12mm,將使沒有滑動(dòng)裝置的壓縮固定基本失效，反而會(huì)妨礙骨折端的接觸，延長(zhǎng)骨折愈合時(shí)間。絕對(duì)加壓固定的另一種問題是其應(yīng)力遮擋效應(yīng)，在骨折愈合的后期會(huì)使板下骨喪失必要的應(yīng)力刺激，從而誘發(fā)局部骨質(zhì)疏松和力學(xué)性能下降，而有接骨板疲勞折斷和接骨板取出后再骨折的危險(xiǎn)。因此，大概在術(shù)后１年需及時(shí)去除絕對(duì)固定裝置，或采用剛度可逐步衰減的接骨板-螺釘系統(tǒng)。l感染：感染所致的組織破壞和長(zhǎng)久充血可造成骨折端和軟組織壞死以及骨吸取，骨折愈合的正常程序被干擾和延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)骨折愈合停止?？梢l(fā)骨髓炎并可能形成死骨和竇道。l醫(yī)源性因素：如粗暴的重復(fù)整復(fù)、過渡牽引、切開復(fù)位時(shí)作過于廣泛的剝離、固定不可靠、術(shù)后鍛煉不得法等。三、骨折延遲愈合、不愈合和畸形愈合骨含有較強(qiáng)的本身修復(fù)能力，骨折后通過炎癥反映、修復(fù)和塑型等持續(xù)的愈合過程，再生骨可完全恢復(fù)骨折部原有的構(gòu)造和功效。但也有許多因素可單獨(dú)或綜合的造成骨折的延遲愈合、不愈合或畸形愈合。l延遲愈合指骨折在預(yù)期的時(shí)間內(nèi)沒有完全愈合。骨折間隙內(nèi)重要充滿著肉芽組織或不成熟的骨組織。如后繼治療恰當(dāng)，骨折仍可能愈合。延遲愈合的病人局部有壓痛和間接叩擊痛，伴不同程度腫脹，局部皮溫可升高。不愈合病人局部可呈現(xiàn)異?；顒?dòng)，可伴有成角或短縮畸形。延遲愈合的Ｘ線特性是骨痂出現(xiàn)少而晚，骨折端呈"絨毛狀"體現(xiàn)。部分因固定不佳所致的延遲愈合，局部反見骨痂增多。l不愈合指骨折在預(yù)期的時(shí)間內(nèi)沒有愈合，骨折處的細(xì)胞活動(dòng)及愈合進(jìn)程已完全停止，骨折間隙內(nèi)為致密纖維組織。除非采用干預(yù)方法，否則骨折處將無法連接。骨折間隙內(nèi)為致密纖維組織。骨折不愈合的典型Ｘ線片體現(xiàn)是骨折線增寬、清晰可見，無內(nèi)外骨痂形成、骨折端硬化、髓腔封閉，最后可形成杵臼樣假關(guān)節(jié)。另外，可能有局部骨質(zhì)疏松。感染性骨不愈合可呈現(xiàn)骨髓炎的Ｘ線征象。曾作內(nèi)固定者固定物可能松動(dòng)，畸形再發(fā)。內(nèi)固定可發(fā)生疲勞撕裂。對(duì)成人的長(zhǎng)骨干骨折，最少在損傷后６個(gè)月才干作出不愈合的診療。骨折不愈合可分為肥大性和萎縮性兩種。肥大性以骨折端加寬、過量骨痂形成為特性。萎縮性則指沒有或僅有極少的骨折反映、骨端硬化或吸取、沒有外骨痂形成，普通萎縮性不愈合比肥大性不愈合更難解決。骨折不愈合后可有假關(guān)節(jié)形成，體現(xiàn)為髓腔封閉，骨折斷端上形成軟骨表面，周邊包以纖維囊，并有滑膜襯里，假關(guān)節(jié)腔內(nèi)含有類似于滑膜關(guān)節(jié)內(nèi)的液體。不連接處有異?；顒?dòng)，鄰近關(guān)節(jié)則可能僵直。l畸形愈合指骨折在異常解剖位