急性心梗ami診治課件

2023/11/201AcuteMyocardiacInfaction解放軍急救醫(yī)學(xué)中心二軍大長(zhǎng)征醫(yī)院ICU單紅衛(wèi)副主任副教授2023/11/202定義是指冠狀動(dòng)脈急性閉塞，血流中斷，所引起局部心肌的缺血性壞死。臨床表現(xiàn)可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。2023/11/203急性冠狀動(dòng)脈綜合征〔acutecoronarysyndromes,ACSS〕：由于冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂、血栓形成和冠脈動(dòng)脈痙攣引起的急性冠脈供血缺乏、心肌缺血、損傷一系列臨床征象：不穩(wěn)定型心絞痛〔UAP〕急性心肌梗死〔AMI〕猝死〔SCD〕急性心臟事件〔acuteheartevent)：AMI、SCD2023/11/204AMI發(fā)病狀況美國(guó)患AMI90萬(wàn)/年，其中22.5萬(wàn)人死亡。至少50％死于病癥發(fā)作后1h內(nèi)和到達(dá)急診科之前歐美多見(jiàn)，我國(guó)較少。北京、天津等華北地區(qū)較華南、華東稍多2000年1月1日～2001年12月31日期間，上海市住院期間死亡率為15.2％2023/11/205【發(fā)病機(jī)理】冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成管腔狹窄〔95％〕和心肌供血缺乏，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時(shí)

以下原因加重心肌缺血誘發(fā)MI一、冠狀動(dòng)脈完全閉塞二、心排血量驟降三、心肌需氧需血量猛增AMI亦可發(fā)生于無(wú)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的冠狀動(dòng)脈痙攣，偶有因冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、先天性畸形所致2023/11/206【發(fā)病機(jī)理】一、冠狀動(dòng)脈完全閉塞

病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血冠狀動(dòng)脈栓塞(血栓、氣體栓塞、心內(nèi)膜炎時(shí)含有細(xì)菌的贅生物脫落引起栓塞等)動(dòng)脈持久性痙攣冠狀動(dòng)脈開(kāi)口的堵塞(梅毒性主動(dòng)脈炎或主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤所致)冠狀動(dòng)脈炎2023/11/207【發(fā)病機(jī)理】二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等2023/11/208【發(fā)病機(jī)理】三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動(dòng)、情緒沖動(dòng)或血壓劇升時(shí)，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多2023/11/209【病理】一、壞死部位左冠狀動(dòng)脈主干閉塞可引起左心室廣泛堵塞左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部堵塞左冠狀動(dòng)脈盤旋支閉塞左心室高側(cè)壁、膈面〔左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)〕和左心房，可累及房室結(jié)右冠狀動(dòng)脈閉塞左心室膈面〔右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)〕、室間隔后部、右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)堵塞2023/11/20102023/11/201120－30min，心肌即可有少數(shù)壞死1－12h，絕大局部心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)1－2w后開(kāi)始溶解吸收，逐漸纖維化6－8w形成疤痕而愈合→陳舊性心梗【病理】二、病理變化2023/11/2012缺血時(shí)問(wèn)過(guò)長(zhǎng)導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡，細(xì)胞死亡的定義為細(xì)胞凝固性壞死和(或)收縮帶壞死。根據(jù)面積MI分為：顯微鏡下梗死〔局灶性壞死〕小面積梗死〔<左心室心肌的10％〕中面積梗死〔左心室心肌的10～30％〕大面積梗死〔>左心室心肌的30％〕【病理】三、心肌梗死病理學(xué)定義2023/11/2013【病理】四、病理類型透壁性心肌堵塞累及心室壁厚度的全層或大局部心內(nèi)膜下心肌堵塞堵塞呈灶性分布累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半心室腔內(nèi)附壁血栓涉及心內(nèi)膜而導(dǎo)致2023/11/2014【病理生理】一、血流動(dòng)力學(xué)改變壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應(yīng)性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克心室壁薄弱缺乏以承受心室內(nèi)壓，能發(fā)生心臟破裂，產(chǎn)生心室膨脹瘤2023/11/2015【病理生理】二、電生理學(xué)改變堵塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常2023/11/2016【臨床表現(xiàn)】【病癥】【體征】【實(shí)驗(yàn)室及其他檢查】2023/11/2017【病癥】胸骨后疼痛休克心律失常心力衰竭全身病癥2023/11/2018胸骨后疼痛-----最突出的病癥〔一〕先兆〔二〕誘因〔三〕部位〔四〕性質(zhì)〔五〕持續(xù)時(shí)間及其緩解特點(diǎn)2023/11/2019〔一〕先兆原有心絞痛近日發(fā)作頻繁程度加重，持續(xù)時(shí)間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴(yán)重律失常心電圖檢查ST段一過(guò)性抬高或降低，T波高大或明顯倒置2023/11/2020〔二〕誘因暴飲暴食、飽餐尤其是進(jìn)食大量脂肪，餐后血脂增高，血液粘稠度高，血小板粘附性增強(qiáng)，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成過(guò)勞、沖動(dòng)增加心臟負(fù)荷寒冷刺激易引起冠狀動(dòng)脈痙攣便秘用力解便增加心臟負(fù)荷MI后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭均可使冠狀動(dòng)脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大2023/11/2021〔三〕部位典型部位為胸骨體上段或中段的前方也可在心前區(qū)范圍大小如手掌可向左肩、背、左上肢直至小指無(wú)名指、頸部、下頜及咽部，或上腹部并伴有消化道病癥2023/11/2022〔四〕性質(zhì)多為壓迫、緊縮、壓榨性劇痛，有瀕死感。常伴煩燥不安，面色蒼白，出汗、恐懼、惡心、嘔吐等

2023/11/2023〔五〕持續(xù)時(shí)間及其緩解特點(diǎn)程度較重，持續(xù)時(shí)間久，有長(zhǎng)達(dá)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天舌下含服硝酸甘油不能緩解2023/11/2024心絞痛與心梗的鑒別性質(zhì)持續(xù)時(shí)間誘因陽(yáng)性檢查心電圖硝酸甘油心絞痛相同（胸骨后疼痛，呈壓榨性、放射性）不超過(guò)15分鐘勞動(dòng)、寒冷、情緒激動(dòng)等無(wú)無(wú)變化有效心梗相同較長(zhǎng)不明顯有（心肌標(biāo)志物）有無(wú)變化無(wú)效2023/11/2025休克20％病人在數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生主要原因有：心肌遭受嚴(yán)重?fù)p害，左心室排出量急劇降低〔心源性休克〕劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴(kuò)張因嘔吐、大汗、攝入缺乏所致血容量缺乏2023/11/2026心律失常75~95％伴有心律失常，以24h內(nèi)為最多見(jiàn)，以室性心律失常最多，如室性早搏，室性心動(dòng)過(guò)速，心室顫抖前壁MI易發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯下壁MI易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩、心室停搏心房MI易發(fā)生室上性心律失常室顫的先兆：(1)“警告性心律失常〞(頻發(fā)、多形、成對(duì)、RonT伴QTc延長(zhǎng)室早)(2)出現(xiàn)大于T波的U波，尤其是TU方向相反者(3)心動(dòng)過(guò)緩伴有室性早搏2023/11/2027心力衰竭堵塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫，右心室MI在開(kāi)始即可出現(xiàn)右心衰竭2023/11/2028全身病癥有發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。主要因組織壞死吸收引起，一般在堵塞后1－2天內(nèi)出現(xiàn)，體溫在38℃左右，很少超過(guò)39℃,持續(xù)約一周左右約1/3有疼痛的病人胃腸道病癥，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐、上腹脹痛，呃逆2023/11/2029心臟心率多增快或減慢或心律不規(guī)那么，第一心音減弱，第四心音約10%～20%病人在發(fā)病后2～3天出現(xiàn)心包摩擦音〔纖維性心包炎〕，多在1～2天內(nèi)消失發(fā)生二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)者，心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音發(fā)生心室間隔穿孔者，胸骨左下緣出現(xiàn)響亮的收縮期雜音血壓均有不同程度的降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常心律失常、心力衰竭、休克體征【體征】2023/11/2030約30％的AMI患者可以臨床病癥不明顯、不典型部位多變AMI時(shí)心肌缺血缺氧，酸性代謝產(chǎn)物刺激心臟交感神經(jīng)傳入纖維，經(jīng)頸脊髓交感神經(jīng)1-5傳至丘腦植物神經(jīng)中樞，產(chǎn)生痛覺(jué)，痛覺(jué)可向頸髓2至胸髓4分布的任何部位放射，除可引起胸骨后疼痛外，尚可放射至咽部，下頜等，引起牙痛，咽痛，肩痛等易誤診為急腹癥迷走神經(jīng)傳入纖維感受器多數(shù)位于心臟后下壁外表，留神肌缺血缺氧時(shí)刺激迷走神經(jīng)。故心臟后下壁心肌堵塞易產(chǎn)生腹痛，伴有惡心，嘔吐。但AMI時(shí)無(wú)上腹明顯壓痛，病癥與體征不符，且多伴有胸悶、出汗，需查ECG及心肌酶2023/11/2031常以心衰、休克、心律失常、心臟破裂等并發(fā)癥或突然昏厥、昏迷、偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)病癥為主要表現(xiàn)①冠狀動(dòng)脈突然閉塞，所供血心肌在尚未釋放足量代謝產(chǎn)物引起疼痛之前已經(jīng)壞死；②老年患者反響遲鈍，加之MI時(shí)心搏出量減少或嚴(yán)重的心律失常而致心腦供血缺乏、腦血管痙攣，致疼痛閾增高；③糖尿病患者心臟植物神經(jīng)纖維變形、斷裂、數(shù)量減少，甚至消失，致使疼痛的感受和傳導(dǎo)阻滯；④心肌梗死的面積較小，向血中釋放的致痛物質(zhì)較少，缺乏引起疼痛；⑤冠狀動(dòng)脈管腔狹窄逐漸形成，心肌長(zhǎng)期缺血缺氧，代償性側(cè)枝循環(huán)形成，心肌梗死后不引起疼痛；⑥老年患者常合并多種慢性疾病，疼痛可被原有疾病掩蓋AMI時(shí)CO下降，心室舒張末期壓力增高，產(chǎn)生肺靜脈瘀血性心衰，引起呼吸困難及咳嗽，易誤診為肺心病引起的肺源性呼吸困難。高齡患者痛覺(jué)減弱，常無(wú)胸痛表現(xiàn)約30％的AMI患者可以臨床病癥不明顯、不典型2023/11/2032動(dòng)脈夾層或動(dòng)脈瘤容易混淆上述多突發(fā)撕裂樣胸痛，疼痛部位隨夾層發(fā)生位置而異。同時(shí)有放射痛?；颊叱Ｓ懈哐獕翰∈罚S夾層損及或受壓臟器可有雙上肢血壓值不等及相應(yīng)器官缺血或受損病癥，心臟超聲及主動(dòng)脈螺旋CT可確診約30％的AMI患者可以臨床病癥不明顯、不典型2023/11/2033【實(shí)驗(yàn)室及其他檢查】心電圖超聲心動(dòng)圖放射性核素檢查選擇性冠狀動(dòng)脈造影冠狀動(dòng)脈內(nèi)多普勒超聲技術(shù)血液檢查2023/11/2034心電圖〔一〕特征性改變〔二〕動(dòng)態(tài)性改變〔三〕部位和范圍判斷肢體導(dǎo)聯(lián)常規(guī)胸導(dǎo)聯(lián)2023/11/2035〔一〕特征性改變病理性Q波

面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波ST段抬高呈弓背向上型

面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上T波倒置

面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上

心內(nèi)膜下心肌梗死無(wú)病理性Q波2023/11/2036〔二〕動(dòng)態(tài)性改變超急性期發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)異常高大兩肢不對(duì)稱T波急性期

數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線，1～2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退亞急性期

ST段抬高持續(xù)數(shù)日～兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪没謴?fù)期

數(shù)周～數(shù)月后，T波呈V形對(duì)稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)2023/11/2037〔三〕部位和范圍判斷根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來(lái)判斷心肌堵塞的部位V1、V2、V3反映左心室前壁和側(cè)壁Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁Ⅰ、aVL反映左心室高側(cè)壁2023/11/2038AMI心電圖定位診斷導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1+++V2+++V3++++V4++V5++++V6++V7+++V8+aVRaVL+－－－+aVF+++－Ⅰ+－－－+Ⅱ+++－Ⅲ+++－2023/11/2039廣泛前壁AMI超急期圖示V2～V5T波高尖，多導(dǎo)聯(lián)ST改變急性期Ⅰ、avL、V2～V5

QS波，ST段弓形抬高，T波倒置2023/11/2040下壁AMI超急期Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈qR型，ST段抬高，T波高尖，其他導(dǎo)聯(lián)ST段壓低或伴T波倒置次日ECG有明顯恢復(fù)，僅Ⅱ、aVF、V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段輕度壓低、T波低平急性期〔6thd〕Ⅱ、Ⅲ、aVF病理性Q波，ST段輕度抬高、T波倒置2023/11/2041AMI的ECG分型Q波型〔透壁性〕冠脈主支完全閉塞和心肌側(cè)枝循環(huán)較差，預(yù)后不佳對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、ST段抬高、僅有Q波和T波改變?nèi)N情況，死亡率分別為28％、3％、0％無(wú)Q波型〔非透壁性〕一過(guò)性或不全性閉塞ST段壓低、ST段抬高、僅T波改變?nèi)N情況死亡率分別為24％、3％、0％出現(xiàn)ST段壓低者預(yù)后差，這可能與冠－冠反射致廣泛血管痙攣、心肌缺血結(jié)果2023/11/2042不典型的心肌堵塞心電圖變化多見(jiàn)于心內(nèi)膜下MI復(fù)發(fā)梗死多發(fā)梗死

MI合并束支阻滯或預(yù)激綜合癥約20％的AMI患者可以ECG無(wú)異常、20％不典型2023/11/2043不典型的心肌堵塞心電圖變化〔一〕心內(nèi)膜下MIECG變化與重度心肌缺血者相仿，各導(dǎo)聯(lián)除aVR表現(xiàn)為ST段抬高外，普遍呈ST段壓低，T波呈先負(fù)后正的雙向或倒置，R波降低，持續(xù)數(shù)周或數(shù)月，甚或長(zhǎng)期存在，亦稱無(wú)Q波的MI

約20％的AMI患者可以ECG無(wú)異常、20％不典型aVRST段抬高、T波直立外，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6ST段壓低、T波倒置2023/11/2044〔二〕ECG“大致正常〞既往有冠心病史者，心肌缺血時(shí)可出現(xiàn)相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST-T壓低，T波倒置或低平，該部位發(fā)生AM1時(shí)，超急期可出現(xiàn)ST-T抬高及T波高尖。此時(shí)，ST-T向量改變與原來(lái)ST-T向量改變相互中和，而使心電圖趨于正常(一過(guò)性假正?；?AMI特別是下壁或正后壁，由超急期向急性期過(guò)渡時(shí)，ST段快速回落至基線，而使病理性Q波延遲出現(xiàn)，心電圖可表現(xiàn)為“大致正常〞不典型的心肌堵塞心電圖變化約20％的AMI患者可以ECG無(wú)異常、20％不典型2023/11/2045〔三〕僅有T波改變的MI當(dāng)ECG顯示T波進(jìn)行性地在數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)由淺到深的倒置，同時(shí)伴有MI臨床表現(xiàn)，以后T波又逐漸恢復(fù)時(shí)，有人認(rèn)為可判斷病人發(fā)生過(guò)MI。但由于影響T波變化的因素很多，診斷時(shí)還應(yīng)參考臨床表現(xiàn)和血清心肌酶等的變化〔四〕乳頭肌堵塞二尖瓣前外乳頭肌堵塞時(shí)，I、aVL和V4～V6導(dǎo)聯(lián)有異常改變；后內(nèi)乳頭肌堵塞時(shí)，Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1～V4導(dǎo)聯(lián)有異常改變。急性堵塞或斷裂時(shí)，其表現(xiàn)多為J點(diǎn)壓低，ST段弓背向上，T波倒置，或J點(diǎn)壓低，ST段向下凹并壓低；陳舊性MI時(shí)其表現(xiàn)多為J點(diǎn)壓低，ST段下凹，T波直立。但這些圖形的診斷特異性并不高不典型的心肌堵塞心電圖變化約20％的AMI患者可以ECG無(wú)異常、20％不典型2023/11/2046超聲心動(dòng)圖檢查

測(cè)定左心室的噴血分?jǐn)?shù)、心室容量和室壁厚薄運(yùn)動(dòng)異常情況等，或加作多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)可協(xié)助診斷。2023/11/2047放射性核素心肌顯像

運(yùn)動(dòng)心肌冷區(qū)顯像201鉈〔201TI〕或99m锝－甲氧丁基異腈〔99ｍTC-MIBI〕顯像，可觀察心室壁的運(yùn)動(dòng)狀況和左心室射血分?jǐn)?shù)，有助于判斷心室功能、室壁運(yùn)動(dòng)失調(diào)、室壁瘤等心肌熱區(qū)顯像用99ｍTC焦磷酸鹽心肌熱區(qū)顯像，對(duì)于監(jiān)測(cè)心肌壞死范圍、程度，以及了解治療后心肌存活狀況等具有重要意義2023/11/2048選擇性冠狀動(dòng)脈造影

可以了解冠脈病變的定位、狹窄程度、范圍，以及側(cè)枝循環(huán)情況等，是冠心病診斷的重要方法之一可同時(shí)予以冠脈內(nèi)溶栓、PTCA等治療2023/11/2049冠狀動(dòng)脈內(nèi)多普勒超聲技術(shù)通過(guò)測(cè)定冠脈病變近端和遠(yuǎn)端以及細(xì)小分支的血流時(shí)相性流速指標(biāo)，如舒張期或收縮期峰值流速、平均峰值速度、舒張期或收縮期速度積分、最大速度減半時(shí)間、狹窄近遠(yuǎn)端平均速度比值等，可幫助判斷病變部位和狹窄程度、長(zhǎng)度的定量分析現(xiàn)國(guó)外已較廣泛地應(yīng)用于冠脈狹窄程度、側(cè)支循環(huán)情況、AMI部位及再灌注狀況、PTCA或主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)〔IABP〕療效評(píng)價(jià)等方面2023/11/2050血液檢查〔一〕血象〔二〕血清心肌壞死標(biāo)記物2023/11/2051〔一〕血象WBC：起病24～48h后可增至10~20×109／L，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失ESR：增快，均可持續(xù)1~3周2023/11/2052〔二〕血清心肌壞死標(biāo)記物

項(xiàng)目MbcTnIcTnTCKCK-MBAST.

出現(xiàn)時(shí)間(h)

1～2

2～42～463～46～12100％敏感時(shí)間(h)

4～8

8～12

8～12

8～12

峰值時(shí)間(h)

4～8

10～24

10～24

24

10～24

24～48

持續(xù)時(shí)間(d)

0.5～1

5～10

5～14

3～4

2～4

3～5

.注：應(yīng)同時(shí)定(ALT)，天冬氨酸酶（AST）>丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）方有意義肌紅蛋白(Myoglobin)肌酸激酶同工酶〔CK-MB〕肌鈣蛋白(cTn)2023/11/205304812162024487296120

1～3h6～9h24～48h4~8h12~24h2~3d3～9h24h7~10dMyoglobinCK-MBTroponinITimeafteronsetpost-AMI(hours)Xupperlimitofreferencerange2023/11/2054肌紅蛋白(Myoglobin)是存在于心肌和骨骼肌細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)中的亞鐵血紅素蛋白，分子量為17.8kDa，在AMI后1—3h升高，6~9h達(dá)頂峰，24h內(nèi)可恢復(fù)正常，具有高度敏感性，但無(wú)心肌特異性，是目前代表心肌損傷最早的標(biāo)志物之一常用于早期AMI篩選實(shí)驗(yàn)。當(dāng)患者腎功能不全或肌肉損傷時(shí)，也可升高2023/11/2055肌酸激酶同工酶〔CK-MB〕大量存在于心肌細(xì)胞質(zhì),是能量代謝的載體蛋白，催化三磷酸腺苷(ATP)生成反響，半衰期為12~4h。AMI后4~8h升高，12~20h達(dá)頂峰，2~3d恢復(fù)正常。具高度敏感性，曾被公認(rèn)為是診斷AMI的金指標(biāo)，CK-MB不是絕對(duì)的心肌特異性，有假陽(yáng)性的結(jié)果出現(xiàn)2023/11/2056肌鈣蛋白(Cardiactroponins，cTn)是橫紋肌收縮的主要蛋白，有三個(gè)亞單位：Tnc，TnI和TnT。細(xì)胞膜完整時(shí)cTn不能透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入血循，細(xì)胞膜破損時(shí)cTnI和cTnT進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)和外周血中。由于cTnI是完全心肌特異的，cTnT僅有少量存在于骨骼肌中，對(duì)心肌損傷的敏感性和特異性都較高，并且cTn峰值濃度和心肌堵塞面積密切相關(guān)，單獨(dú)CK-MB升高比單獨(dú)CK-MB升高更有診斷價(jià)值〔約25％CK-MB不高但cTn升高〕是目前診斷AMI的金標(biāo)準(zhǔn)，與CK相比診斷率增加74％，與CK-MB相比診斷率增加41％2023/11/2057

需注意除外其他原因引起的cTn升高急性和慢性充血性心力衰竭腎衰快速性或緩慢性心律失常，或心臟傳導(dǎo)阻滯急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病包括卒中肺栓塞和肺動(dòng)脈高壓心臟挫傷、消融、起搏和心臟復(fù)律浸潤(rùn)性心臟疾病，如淀粉樣變性和硬皮病炎性疾病，如心肌炎藥物毒性，如阿霉素和5一氟脲嘧啶(5一FU)主動(dòng)脈夾層或肥厚型心肌病甲減心尖球型綜合(apicalballooningsyndrome)橫紋肌溶解伴心肌損傷嚴(yán)重疾病，如敗血癥或燒傷第16屆世界心臟病大會(huì)暨[歐洲心臟病學(xué)會(huì)〔ESC〕年會(huì)〔2006年〕2023/11/2058心肌損傷生化標(biāo)志物的研究進(jìn)展炎癥標(biāo)志物C反響蛋白、急性期蛋白質(zhì)標(biāo)志物〔α1抗胰蛋白酶、α1糖蛋白、結(jié)合珠蛋白、血漿銅藍(lán)蛋白〕血栓形成標(biāo)志物血栓前體蛋白(TPP)、血小板選擇蛋白(Platelet—selectin〕、細(xì)胞因子〔IL－1、6、TNF、血管細(xì)胞黏附分子〕、sCD40配體、髓過(guò)氧化物酶(MPO〕心肌缺血缺氧標(biāo)志物糖原磷酸化酶同功酶BB(GPBB)、脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP)、B型利鈉肽、缺血修飾白蛋白、肝素動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定或破裂標(biāo)志物妊娠相關(guān)血漿蛋白A(PAPP—A)2023/11/2059【并發(fā)癥】一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂二、心臟破裂三、栓塞四、心室膨脹瘤五、心肌堵塞后綜合征2023/11/2060一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂較多見(jiàn)，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無(wú)力收縮，引起二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。產(chǎn)生心力衰竭、肺水腫

二、心臟破裂心室游離壁破裂，形成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死；室間隔堵塞穿孔時(shí)，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風(fēng)性收縮期雜音；可發(fā)生嚴(yán)重的右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡2023/11/2061三、栓塞堵塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，致胸部或其他部位栓塞

四、心室膨脹瘤約5～20％，堵塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。心電圖顯示持久的ST段抬高，X線檢查見(jiàn)心影有異常膨出和異常搏動(dòng)五、心肌堵塞后綜合征約10％，堵塞后2～4周出現(xiàn)。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復(fù)發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。原因是機(jī)體對(duì)壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反響2023/11/2062【診斷】必須至少具備以下三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：(1)缺血性胸痛的臨床病史(2)心電圖的動(dòng)態(tài)演變(3)血清心肌壞死標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變2023/11/20632006年第16屆世界心臟病大會(huì)暨歐洲心臟病學(xué)會(huì)〔ESC〕年會(huì)急性心肌梗死定義心肌壞死生化標(biāo)志物典型的升高和降低,升高〔最好是cTn〕超過(guò)正常值的99％至少伴有下述情況之一：(1)心肌缺血病癥；(2)新發(fā)生心肌缺血的心電圖改變〔新發(fā)生的ST段改變或新的LBBB)；(3)心電圖病理性Q波形成；(4)新發(fā)生的存活心肌的喪失或節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常的影像學(xué)證據(jù)；(5)心臟性猝死，有心肌缺血的病癥和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的LBBB；(6)PCI有關(guān)的冠狀動(dòng)脈缺血事件伴有心肌生化標(biāo)志物超過(guò)正常值3倍；(7)CABG有關(guān)的冠狀動(dòng)脈缺血事件伴有心肌生化標(biāo)志物超過(guò)正常值5倍；(8)無(wú)心肌生化標(biāo)志物結(jié)果情況下，新發(fā)生的存活心肌的喪失的影像學(xué)證據(jù)伴心肌缺血病癥；(9)尸體解剖、病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死2023/11/2064心肌缺血的心電圖改變定義為新發(fā)生的ST段抬高在V2~V3導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV(男性)或≥0.15mV(女性)，和(或)其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)的ST段壓低≥0.05mV，和(或)在R波為主或R/S>1的兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV2023/11/20652006年第16屆世界心臟病大會(huì)暨歐洲心臟病學(xué)會(huì)〔ESC〕年會(huì)陳舊性心肌梗死定義新出現(xiàn)的病理性Q波伴或不伴病癥影像學(xué)證據(jù)提示心肌變薄或疤痕化，失去收縮力或無(wú)存活性尸體解剖病理發(fā)現(xiàn)已經(jīng)或正在愈合的心肌梗死2023/11/2066陳舊性心肌梗死的心電圖改變定義V2－V3導(dǎo)聯(lián)Q波寬度≥0.02s，或呈QS型，或在I、Ⅱ、aVL、aVF或V4－V6導(dǎo)聯(lián)Q波或QS波寬度≥0.03s和深度≥0.1mV。注意除外假陽(yáng)性和假陰性的情況2023/11/2067臨床分期

臨床分期和病理學(xué)分期并不一定完全相符進(jìn)展期(≤6h)急性期(6h~7d)愈合期(7~28d)陳舊期(≥29d)2023/11/20682006年第16屆世界心臟病大會(huì)暨歐洲心臟病學(xué)會(huì)〔ESC〕年會(huì)臨床分型I型〔自發(fā)性心肌梗死〕與原發(fā)冠狀動(dòng)脈事件如斑塊破裂而引起的心肌缺血相關(guān)。最常見(jiàn)Ⅱ型繼發(fā)于心肌氧耗增加或氧供減少導(dǎo)致的心肌缺血，如冠狀動(dòng)脈痙攣、貧血、冠狀動(dòng)脈栓塞、心律失?；虻脱獕?。治療應(yīng)針對(duì)原發(fā)病,不宜盲目進(jìn)行PCIⅢ型〔心臟性猝死〕有心肌缺血的病癥和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB〕，但未及采集血樣之前就死亡。最危急，死亡率高2023/11/20692006年第16屆世界心臟病大會(huì)暨歐洲心臟病學(xué)會(huì)〔ESC〕年會(huì)臨床分型Ⅳ型由于缺血性冠狀動(dòng)脈事件而進(jìn)行的經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)等相關(guān)Ⅳa型：與PCI相關(guān)Ⅳb型：與支架血栓相關(guān)V型與由于缺血性冠狀動(dòng)脈事件而進(jìn)行的冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(CABG)相關(guān)

注：Ⅳ型、V型為操作并發(fā)癥2023/11/2070【治療】診斷和處理的關(guān)鍵普及AMI診斷及處理知識(shí)社區(qū)醫(yī)療機(jī)構(gòu)作出初步處理醫(yī)療救助人員應(yīng)有緊迫感:時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命盡快送到最近能搶救并能完成再灌注治療的醫(yī)院

2023/11/2071【治療】一、急診科處理

要求到診病人10分鐘內(nèi)完成初步評(píng)價(jià)描記18導(dǎo)聯(lián)ECG(常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)+V7～V9+V3R～V5R〕并進(jìn)行分析20分鐘內(nèi)確診有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)開(kāi)始溶栓治療或90min內(nèi)開(kāi)始直接行急診PTCA2023/11/2072【治療】一、急診科處理

處理鼻導(dǎo)管吸氧舌下含化硝酸甘油(除非收縮期血壓<90mmHg,HR<50bpm或>100bpm)充分鎮(zhèn)痛，嗎啡或度冷丁口服(嚼服)阿斯匹林160~325mg/次盡早心肌再灌注治療溶栓治療：12導(dǎo)聯(lián)ECG相鄰ST段抬高1mV高度提示冠狀動(dòng)脈血栓可作溶栓治療，病癥持續(xù)伴L(zhǎng)BBB與ST段抬高者相同；病癥持續(xù)但無(wú)ST段抬高者，不作溶栓治療PTCA:有條件者急診或可擇期行。對(duì)心源性休克病人經(jīng)保守治療效果不理想者，應(yīng)爭(zhēng)取盡早急診行PTCA或冠脈內(nèi)支架治療2023/11/2073AMI溶栓治療ST段抬高采用溶栓能降低死亡率15％～25％，病癥發(fā)生后6h內(nèi)受益最大，12h內(nèi)溶栓效果仍肯定。病癥發(fā)作后１h溶栓，每千例可挽救35個(gè)生命，7~12h溶栓，每千例可挽救16個(gè)生命。血管再通率為60％～70％，再通后仍存在嚴(yán)重的剩余狹窄，可致使10％～15％患者發(fā)生再梗死適應(yīng)證①首次AMI或新的再梗死不在原陳舊性梗死部位②ECG顯示至少有兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，含硝酸甘油后ST段不恢復(fù)和疼痛不能緩解者③疼痛發(fā)作6h內(nèi)，已超過(guò)6h〔＜24h)但病癥無(wú)緩解、ST段仍抬高且R未全消失者④年齡一般不超過(guò)75歲禁忌癥對(duì)近期有活動(dòng)性出血、未能控制的嚴(yán)重高血壓和肝腎功不全者溶栓治療輕度增加顱腦內(nèi)出血危險(xiǎn)性〔危險(xiǎn)因素：年齡＞65歲，體重＜70Kg，高血壓和使用tpA〕2023/11/2074常用藥物有尿激酶〔UK〕、鏈激酶〔SK〕、組織型纖溶酶原激活劑(tpA)、單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑、尿激酶前體等給藥途徑分靜脈給藥和經(jīng)導(dǎo)管直接向閉塞冠脈內(nèi)給藥兩種，因前者方法簡(jiǎn)單、效果亦較確切，故多采用該方法，冠脈再通率可達(dá)60～70%以上。后者對(duì)全身凝血機(jī)制影響小，但操作復(fù)雜靜脈給藥法常采用UK，SK次之。UK靜脈滴入150萬(wàn)IU/30min，必要時(shí)緩慢靜滴重復(fù)，通常約用2.2萬(wàn)IU/kg。SK通常靜脈滴入應(yīng)用150萬(wàn)IU。應(yīng)密切注意治療前后血漿纖維蛋白原、出血時(shí)間和凝血時(shí)間等的變化，纖維蛋白原降至0.1/dl以下易出血2023/11/2075血管再通的標(biāo)準(zhǔn)①開(kāi)始輸注溶栓劑后2h內(nèi)任何一個(gè)30min間期的前后比較抬高的ST段回降≥50％；②CK-MB峰值提前到發(fā)病后14h以內(nèi)，CK峰值提前到16h以內(nèi)；③開(kāi)始溶栓后2h，胸痛迅速減輕70％或緩解；④再灌注性心律失常發(fā)生于開(kāi)始溶栓2h內(nèi)，如加速性自主性心律、竇緩或伴有低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯或束支傳導(dǎo)阻滯等。①、②為主要指標(biāo)，后兩項(xiàng)為次要指標(biāo)，具有兩項(xiàng)主要指標(biāo)或一項(xiàng)主要指標(biāo)加兩項(xiàng)次要指標(biāo)時(shí)那么判斷為血管再通2023/11/2076經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)〔PTCA〕目前國(guó)內(nèi)外已得到了較廣泛的應(yīng)用，其方法是將帶球囊的導(dǎo)管經(jīng)周圍動(dòng)脈送入冠動(dòng)脈狹窄部位，向球囊內(nèi)注入造影劑到達(dá)擴(kuò)張狹窄血管的作用，一般手術(shù)即時(shí)成功率在80～90%左右，約10％左右病人在術(shù)后3～6個(gè)月內(nèi)發(fā)生再狹窄較理想的手術(shù)指征⑴AMI：急性ST段抬高／病理Q波或新出現(xiàn)LBBB，發(fā)心原性休克患者，年齡<75歲，發(fā)病在36h內(nèi)，并且血管重建術(shù)可在休克發(fā)生18h內(nèi)完成者，應(yīng)首選直接PTCA治療；⑵心絞痛病程在1年以內(nèi)且藥物治療不佳；⑶支冠脈病變且在近端，無(wú)鈣化或痙攣；⑷有較好的左室功能和側(cè)支循環(huán)。⑸溶栓有禁忌癥或效果不佳者主要手術(shù)并發(fā)癥冠狀動(dòng)脈撕裂、血管痙攣閉塞、血栓致再狹窄2023/11/2077【治療】一、住院治療

監(jiān)護(hù)和一般治療連續(xù)ECG監(jiān)護(hù)，必要時(shí)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)立即測(cè)定血清心肌壞死標(biāo)記物(間隔6h內(nèi)復(fù)查〕絕對(duì)休息：絕對(duì)臥床24～48h，以后漸增床上至床邊活動(dòng)吸氧、鎮(zhèn)痛飲食和通便:禁食至胸痛消失,然后給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食,低脂普食，控制飲食量。均應(yīng)使用緩瀉劑通便住院后前24h盡量不使用抗心律藥，應(yīng)備好阿托品、利多卡因、腎上腺素、經(jīng)皮起搏電極板和經(jīng)靜脈起搏電極和除顫器2023/11/2078【治療】一、住院治療

監(jiān)護(hù)和一般治療挽救瀕死心肌、縮小堵塞范圍心肌再灌注治療：溶栓治療、PCI(PTCA、支架植入術(shù)〕硝酸鹽類藥物抗血小板、抗凝療法β受體阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)葡萄糖-胰島素-鉀溶液靜脈滴注(GIK)其他2023/11/2079

硝酸鹽類藥物主要作用①非選擇性擴(kuò)張動(dòng)脈、靜脈及小動(dòng)脈，以靜脈平滑肌最為敏感，降低心臟前、后負(fù)荷，減少心室容量和室壁張力，降低心肌耗氧量，提高運(yùn)動(dòng)耐量②擴(kuò)張心外膜冠狀動(dòng)脈，對(duì)小冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張作用較弱，可增加冠脈血流量③缺血心肌血流再分布，擴(kuò)張狹窄的冠狀動(dòng)脈和降低左室舒張末壓，減少血流阻力，增加側(cè)枝循環(huán)血流，使缺血心肌血流增加，減小梗死心肌范圍，改善梗死后心室重塑禁忌或慎用

低血壓、心動(dòng)過(guò)緩或明顯心動(dòng)過(guò)速，下壁梗死、右室梗死患者，可引起反射性心率加快和血壓下降應(yīng)用可選用短效類如硝酸甘油靜滴24～48小時(shí)，10~100μg/min為宜,后改口服2023/11/2080抗血小板和抗凝治療阿司匹林通過(guò)抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使凝血惡烷Ａ2(血栓素Ａ2,TXA2)合成減少,到達(dá)抑制血小板聚集的作用急性期使用劑量應(yīng)在150～300mg/ｄ之間,首次水溶性或腸溶阿司匹林嚼服，3ｄ后改為小劑量50～150mg/ｄ維持氯吡格雷主要抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集多用于對(duì)阿司匹林過(guò)敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯(lián)合用于置入支架者初始劑量300mg,以后劑量75mg/ｄ維持2023/11/2081抗血小板和抗凝治療普通肝素通過(guò)抑制凝血酶，阻止纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓首劑靜脈滴注3000～5000U，以后600～1000U/h，每4～6ｈ測(cè)定1次APTT或ACT,及時(shí)調(diào)整劑量,保持其延長(zhǎng)至對(duì)照的1.5～2.0倍,使用時(shí)間為48～72ｈ,以后可改用皮下注射7500Ｕ每12ｈ一次,注射2～3ｄ。如果存在體循環(huán)血栓形成的傾向,如左心室有附壁血栓形成、心房顫抖或有靜脈血栓栓塞史的患者,靜脈肝素治療時(shí)間可適當(dāng)延長(zhǎng)或改口服抗凝藥物低分子量肝素通過(guò)子抗Ｘａ抑制凝血酶優(yōu)于普通肝素，應(yīng)用方便、不需監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間、出血并發(fā)癥低方法0.4ml，腹壁皮下注射，1～2/d2023/11/2082

β－受體阻滯劑主要作用通過(guò)減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來(lái)減少心肌耗氧量，對(duì)改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效適應(yīng)癥在無(wú)該藥禁忌證的情況下應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用禁忌證①心率<60bpm;②動(dòng)脈收縮壓<100mmHg;③中重度左心衰竭(≥KillipⅢ級(jí));④二、三度AVB或PR間期>0.

24ｓ;⑤嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;⑥末梢循環(huán)灌注不良。相對(duì)禁忌證①哮喘病史;②周圍血管疾病;③胰島素依賴性糖尿病方法美托洛爾靜脈注射劑量為5mg/次,間隔5min后可再給予1～2次,繼口服劑量維持,(25～50mg,每日2次或3次)2023/11/2083

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)主要作用通過(guò)影響心肌重塑、減輕心室過(guò)度擴(kuò)張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率適應(yīng)癥在無(wú)該藥禁忌證的情況下,溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開(kāi)始使用,特別是伴左心室功能不全者禁忌證①AMI急性期動(dòng)脈收縮壓<90mmHg;②臨床出現(xiàn)嚴(yán)重腎功能衰竭(血肌酐>265μmol/Ｌ);③有雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄病史者;④對(duì)ACEI制劑過(guò)敏者;⑤妊娠、哺乳婦女等方法應(yīng)從低劑量開(kāi)始逐漸增加劑量，4～6周后無(wú)并發(fā)癥和無(wú)左心室功能障礙者,可停服2023/11/20842023/11/2085鈣拮抗劑AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物地爾硫卓、維拉帕米可用于AMI并發(fā)心房顫抖伴快速心室率、高血壓,又不適合使用β受體阻滯劑者硝苯地可反射性增加心率,對(duì)局部患者甚至有害禁忌：AMI合并左心室功能不全、房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩及低血壓(≤90mmHg)者2023/11/2086洋地黃制劑AMI24h之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑適用于：AMI恢復(fù)期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者、AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫抖的患者方法：首次靜脈注射西地蘭0.4mg，此后根據(jù)情況追加0.2～0.4mg,然后口服地高辛維持2023/11/2087

葡萄糖-胰島素-鉀溶液靜脈滴注(GIK)可抑制脂肪分解，降低血中游離脂肪酸濃度，葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復(fù)心肌細(xì)胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細(xì)胞的存活2023/11/2088其他療法冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)〔CABG〕適用于PTCA失敗有持續(xù)胸痛，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；持續(xù)復(fù)發(fā)性缺血，不適合PTCA；心源性休克且冠脈解剖不適合PTCA；心臟機(jī)械性損害：如乳頭肌斷裂伴繼發(fā)性二尖瓣關(guān)閉不全或室間隔穿孔冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)2023/11/2089中醫(yī)將急性心肌堵塞分三個(gè)階段治療第一階段〔氣虛血瘀階段〕：多在發(fā)病三天內(nèi)，有的自得病24小時(shí)后開(kāi)始由第一階段向第二階段轉(zhuǎn)化。癥見(jiàn)胸悶、氣短、倦怠、懶言、自汗、膠冷、腳痛徹背，痛有定處等氣虛血瘀之癥。治以扶正祛邪，益氣活血，方可選用補(bǔ)陽(yáng)還五湯加減，藥物組成：黃茂、黨參、當(dāng)歸、赤芍、丹參、川芎、桂枝、蒲黃、麥冬、五味子。

第二階段〔濕濁中阻階段〕：可達(dá)兩周左右，癥見(jiàn)食欲不振，院腹脹滿、四肢倦怠，不欲飲，或渴不多飲，大便多秘結(jié)，脈弦滑或濡滑，舌苔由薄白向膩轉(zhuǎn)化。一周內(nèi)黃膩苔居首位。治以益氣活血加芳香化法、燥濕和中之品，方選益氣通陽(yáng)活血方合瓜萎薤白半夏湯加減。藥物組成：黃芪、當(dāng)歸、丹參、桂枝、陳皮、瓜萎、半夏、茯苓、桃仁、紅花等。

第三階段〔氣陰虧損階段〕：得病兩周后，舌苔由膩轉(zhuǎn)化為薄白凈。局部病例呈剝脫苔或舌光無(wú)苔者，痰濁中阻之癥也隨之減輕。局部患者出現(xiàn)口渴喜飲，心煩失眠，頭暈，心悸，動(dòng)輒氣短，汗出，神疲倦怠，脈多弦數(shù)或細(xì)數(shù)等。治以益氣活血，佐以養(yǎng)陰之品，方選“抗心梗合劑〞加減，藥物組成：黃芪、黨參、黃精、丹參、赤芍、郁金。2023/11/2090

心律失常的治療⑴室性心律失常：頻繁室早或室性心動(dòng)過(guò)速時(shí)，宜用利多卡因、乙胺碘呋酮、普魯卡因胺等；發(fā)生室顫時(shí)，應(yīng)立即進(jìn)行電除顫，爭(zhēng)取一次除顫成功。在無(wú)電除顫條件時(shí)，立即行心臟復(fù)蘇⑵房室傳導(dǎo)阻滯：二度Ⅱ型以上的房室傳導(dǎo)阻滯，宜用心臟起搏治療，對(duì)一度和二度Ⅰ型的房室傳導(dǎo)阻滯，可根據(jù)病用腎上腺皮質(zhì)激素、阿托品、異丙腎上腺素或麻黃素等治療，并嚴(yán)密觀察其開(kāi)展⑶緩慢的心律失常：對(duì)各種緩慢的心律失常，可用阿托品、異丙腎上腺素等治療。藥物無(wú)效或發(fā)生明顯副作用時(shí)也可考慮應(yīng)用人工心臟起搏器⑷室上性快速心律失常：如竇性心動(dòng)過(guò)速、頻發(fā)房早、陣發(fā)性室上性速，房撲和房顫等，可選用β阻滯劑、維拉帕米、胺碘酮、洋地黃等。無(wú)效時(shí)可考慮應(yīng)用同步直流電復(fù)律器或人工心臟起搏，盡量縮短快速心律失常持續(xù)時(shí)間⑸心臟停搏：立即作胸外心臟按摩和人工呼吸2023/11/2091

心力衰竭的治療

主要是治療急性左心衰竭，以應(yīng)用嗎啡或哌替啶和利尿劑為主，亦可選用血管擴(kuò)張劑減輕左心室的后負(fù)荷或用多巴酚丁胺治療。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常，且早期出現(xiàn)的心力衰竭主要是心肌充血、水腫所致的順應(yīng)性下降所致，而左心室舒張末期容量并不增多，因此只宜用于心力衰竭較輕的病人，且在堵塞發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)宜盡量防止應(yīng)用。右心室堵塞的病人利尿劑應(yīng)慎用2023/11/2092

休克的治療

⑴一般處理和監(jiān)護(hù)：吸氧、保暖，密切注意血壓、尿量、CVP、PAWP、CO，隨時(shí)調(diào)整治療措施⑵補(bǔ)充血容量：根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果來(lái)決定輸液量。如CVP5～10cmH2O之間，PAWP6～12mmHg以下，CO低，提示血容量缺乏，可靜脈滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液；如CVP超過(guò)20cmH2O，PAMWP高于15～20mmHg即不應(yīng)再輸⑶血管收縮藥：收縮壓低于80mmHg，靜脈輸液后血壓仍不上升，而PAWP和CO正常時(shí)，可選用血管收縮藥如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺〔阿拉明〕、去甲腎上腺素2023/11/2093⑷血管擴(kuò)張藥：如經(jīng)上述處理，血壓仍不升，而PAWP增高，CO降低或SVR增加，應(yīng)用血管夸張藥可減輕心臟后負(fù)荷，增加CO，改善休克狀態(tài)⑸強(qiáng)心甙和腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用⑹糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂、防止腦缺血和保護(hù)腎功能⑺輔助循環(huán)和外科手術(shù)：上述治療無(wú)效時(shí)，主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏，或在反搏的支持下PCI⑻右心室心肌堵塞并發(fā)休克：其血流動(dòng)力學(xué)檢查常顯示CVP、RAP、右心房和右心室充盈壓增高，而PAWP、左心室充盈壓正常。治療應(yīng)給予補(bǔ)充血容量，每24小時(shí)可達(dá)4000～6000ml，以增加右心室舒張末期容量和右心房-左心房的壓力差，使血液通過(guò)低阻力的肺血管床，增加左心室充盈壓，從而增高心排血量和動(dòng)脈壓。但補(bǔ)液過(guò)程中PAWP應(yīng)保持在2.0～2.7kPa(15～20mmHg)以下2023/11/2094【治療】二、長(zhǎng)期治療

阿司匹林、β-阻滯劑、ACEI/ARB、他汀類藥物

2023/11/20952021年醫(yī)院管理年對(duì)AMI診治要求到達(dá)醫(yī)院后即刻使用阿司匹林〔有禁忌者應(yīng)給予氯吡格雷〕到達(dá)醫(yī)院后即刻使用β阻滯劑〔無(wú)禁忌癥者〕實(shí)施左心室功能評(píng)價(jià)〔按Killip分級(jí)評(píng)價(jià)心功能〕STEMI再灌注治療〔到院30分鐘內(nèi)實(shí)施溶栓治療、到院90分鐘內(nèi)實(shí)施急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI))住院期間使用阿司匹林、β-阻滯劑、ACEI/ARB、他汀類藥物有明示〔無(wú)禁忌癥者〕出院時(shí)繼續(xù)使用阿司匹林、β-阻滯劑、ACEI/ARB、他汀類藥物有明示〔無(wú)禁忌癥者〕為患者提供急診心肌梗死〔AMI〕健康教育平均住院日≤14天，住院費(fèi)用≤5萬(wàn)元2023/11/2096

【冠心病健康宣教】冠心病的防治知識(shí)冠心病的危險(xiǎn)因素，預(yù)防冠心病的發(fā)生和開(kāi)展冠心病的早期病癥，特別是MI前心絞痛病癥，早診斷早治療冠心病人的合理生活制度，防止誘發(fā)因素普及心肺復(fù)蘇技術(shù)2023/11/2097【AMI健康教育】急性期〔AMI后第一周〕心理指導(dǎo)、臥床指導(dǎo)、飲食護(hù)理、排便護(hù)理亞急性期〔AMI后第2～3周〕活動(dòng)指導(dǎo)、飲食調(diào)整、不良習(xí)慣的糾正出院指導(dǎo)〔AMI后4～6周已進(jìn)入恢復(fù)期〕生活指導(dǎo)〔吸煙、飲食結(jié)構(gòu)不合理、肥胖、A型性格、缺少運(yùn)動(dòng)、飲酒、勞累、沖動(dòng)〕活動(dòng)量指導(dǎo)、用藥指導(dǎo)、普及預(yù)防知識(shí)2023/11/20982006年AHA更新