腦梗塞的影像與鑒別診斷

腦堵塞影像診斷與鑒別診斷.腦堵塞概述.1、病因分型〔TOAST〕大動脈粥樣硬化型心源性栓塞型小動脈閉塞型其他明確病因型不明原因型腦堵塞的分型.腦堵塞的分型2、根據臨床表現(xiàn)神經影像學檢查分為大面積腦堵塞分水嶺堵塞出血性腦堵塞多發(fā)性腦堵塞3、根據病程和病情分為突發(fā)型20%進展型30%緩慢進展型30%無病癥型10%

.〔一〕腦動脈閉塞性腦堵塞以大腦中動脈閉塞最多見，其次為大腦后、大腦前動脈以及小腦的主要動脈閉塞。多見于50~60y以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥者常于休息或睡眠時起病。臨床病癥和體征依堵塞區(qū)部位不同而異；偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失語等；小腦或腦干堵塞常有共濟失調、吞咽困難、嗆咳等。.病理過程堵塞發(fā)生后4~6h腦組織發(fā)生缺血與水腫，繼而腦組織壞死；1~2w后腦水腫減輕，壞死組織液化，堵塞區(qū)出現(xiàn)吞噬細胞浸潤，去除壞死組織，同時有膠質細胞增生和肉芽組織形成。8~10w后形成含液體的囊腔即軟化灶。少數(shù)缺血性腦堵塞在發(fā)病24~48h后可因再灌注而發(fā)生堵塞區(qū)出血。.影像學表現(xiàn)——CT表現(xiàn)CT平掃1期：發(fā)病24h之內。發(fā)病4~6h腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，局部病例CT顯示局部腦溝消失；12h腦細胞壞死，血腦屏障開始破壞，此時約1/2的患者局部顯示低密度灶。動脈致密征，島帶征，豆狀核密度減低、邊緣模糊，凸面腦葉的皮髓質界面消失。.影像學表現(xiàn)——CT表現(xiàn)2期：發(fā)病2d~2m，CT具有典型表現(xiàn)⑴發(fā)病24h后，CT能清楚顯示堵塞灶第1w內，堵塞灶呈低密度區(qū)，位于大腦皮質區(qū)的病灶與腦血管支配區(qū)的分布一致，按血管分布區(qū)不同，病灶形狀不同。邊緣可清晰或模糊，內部密度可不均勻；可產生不同程度的占位效應。3期：發(fā)病2m后：堵塞區(qū)內的壞死組織被吞噬細胞去除，形成邊緣清晰銳利的低密度囊腔，增強無強化。伴有局限性腦萎縮：患側的腦室及腦溝擴大，中線結構向患側移位。.腦栓塞的CT影像表現(xiàn).男，48歲，因失語4天入院。查體：神志清，混合性失語，雙瞳孔等大、等圓，對光反響〔+〕，余顱神經正常，頸軟，四肢肌力肌張力正常，雙膝反射〔++〕，病理征未引出。頭頸MRA、DTI、SWI如下：.....〔一〕、大面積腦堵塞大面積腦堵塞是由腦動脈主干阻塞所致，CT呈現(xiàn)大片狀低密度陰影，多為腦葉或跨腦葉分布，腦組織損害范圍較大，臨床上除表現(xiàn)腦堵塞的一般病癥外，還伴有意識障礙及顱內壓增高。臨床上大面積腦堵塞意識障礙和顱內壓增高病癥較突出時，與腦出血酷似，給診斷帶來困難。頭顱CT掃描是診斷的必要條件。大面積腦堵塞由于腦組織受損嚴重，病死率和致殘率較多發(fā)性腦堵塞高。而預后決定于堵塞的部位、范圍大小及合并癥或并發(fā)癥的輕重等諸因素。.臨床上大面積腦堵塞意識障礙和顱內壓增高病癥較突出時，與腦出血酷似，給診斷帶來困難。大面積腦堵塞由于腦組織受損嚴重，病死率和致殘率較多發(fā)性腦堵塞高。預后決定于堵塞的部位、范圍大小及合并癥或并發(fā)癥的輕重等諸因素。.〔二〕、腔隙性腦堵塞腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。主要病因：高血壓和腦動脈硬化。好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干，小腦以及頂葉深部腦白質區(qū)。病灶大小約5~15mm，大者可達20~35mm臨床上可有輕偏癱，偏身感覺異?；蛘系K等局限性病癥。.影像學表現(xiàn)CT表現(xiàn)PS:基底節(jié)丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界模糊，直徑10~15mm，無明顯占位效應；可多發(fā)。4w左右形成軟化灶，可伴有局限性腦萎縮。CE:堵塞后3d~1m可發(fā)生均一或不規(guī)那么形斑片狀強化；形成軟化灶后不強化。MRI表現(xiàn)病灶呈長T1長T2信號，F(xiàn)LAIR序列呈高信號，無占位效應。....〔三〕、出血性腦堵塞定義：發(fā)生腦堵塞后，出現(xiàn)動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進入腦組織而形成。發(fā)病機制：可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細血管壁通透性增強或麻痹，當側支循環(huán)再建或過度灌流時，血流力圖通過吻合支進入已麻痹損害的血管，那么導致出血。腦堵塞后動脈血管的再通率很高。日本學者入野忠勞氏報道，血管閉塞者有40%～75%可以再開通，多數(shù)在發(fā)病后的2～3天，少局部在7天內再開通。個別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開通。規(guī)律：栓塞性腦堵塞發(fā)生出血性堵塞者，多于非栓塞性堵塞；大面積堵塞比小堵塞灶多見；早期應用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術等，均可促發(fā)出血性腦堵塞的發(fā)生。.臨床特點：原有病癥和體征加重，并又出現(xiàn)新的病癥體征。出血性腦堵塞的發(fā)生：與病人早期活動，情緒沖動，血壓波動及早期應用抗凝劑、擴血管藥物等不適當?shù)闹委熡嘘P。其病癥和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的時間，及是否應用抗凝、溶栓、擴溶及擴血管藥物治療?！踩?、出血性腦堵塞.CT：平掃堵塞區(qū)內出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內出血淺淡，邊緣較模糊，可多發(fā)。出血量較大：呈團塊狀，形狀常不規(guī)那么，有明顯占位表現(xiàn)。出血灶較小時，可因局部容積效應而被周圍低密度水腫區(qū)和堵塞壞死區(qū)所掩蓋。如腦栓塞后4小時即在CT上顯示出低密度區(qū)的病例，發(fā)生出血性堵塞的可能性大。增強掃描在堵塞區(qū)內可出現(xiàn)腦回狀，斑片狀或團塊狀強化。強化以堵塞后第2周~第4周時強化最明顯。MRI：比CT敏感，出血灶的信號特征與腦內血腫MRI信號演變的一般規(guī)律一致。急性期典型表現(xiàn)為短T2信號，但一般不如腦內血腫時那么低。亞急性期出血灶呈短T1、長T2信號。慢性期在T2像或梯度回波圖像上可見到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號影像學表現(xiàn)......〔四〕、分水嶺腦堵塞分水嶺腦堵塞指兩條動脈供血區(qū)之間邊緣帶部位的缺血性損害，主要發(fā)生在半球的表淺部位，可以發(fā)生在大腦半球的單側，也可以發(fā)生在大腦半球的雙側，但臨床上以單側較多見，發(fā)病率約占缺血性腦血管病的10%。最常見原因是各種原因所致的血壓降低，或某一動脈干供血缺乏，使動脈近心端的供血尚可，而遠心端的末梢邊緣區(qū)供血降低，從而發(fā)生缺血堵塞。.臨床表現(xiàn)常見于60歲以上的老年人。取決于損害的部位和程度，大腦皮層分水嶺腦堵塞常沒有任何病癥。前分水嶺腦堵塞指堵塞帶位于大腦前動脈、中動脈之間的表淺區(qū)域，表現(xiàn)為一側肢體反復發(fā)作的麻木、乏力或輕偏癱。后分水嶺腦堵塞指堵塞帶位于大腦中動脈和大腦后動脈之間的表淺層，最常見的病癥是偏盲，以及皮層性偏身感覺障礙。皮層下分水嶺腦堵塞，堵塞位于大腦中動脈深淺之間，偏癱病癥較常見，并可有半數(shù)以上偏身感覺缺失?；坠?jié)分水嶺腦堵塞，即基底節(jié)區(qū)各組動脈血管之間的缺血堵塞，常有單純偏身運動及感覺障礙，亦可見單純中樞性面癱。....〔五〕、多發(fā)性腦堵塞多發(fā)性腦堵塞是指腦內有多個缺血性軟化堵塞灶而言，又稱為多發(fā)性腦軟化。除常見的癱瘓、感覺與語言障礙外，還可能出現(xiàn)癡呆。醫(yī)生們就將這種癡呆稱為多堵塞性癡呆〔即動脈硬化性癡呆〕。最常見原因：高血壓以及動脈硬化。.臨床表現(xiàn)好發(fā)于50～60歲的男性。腦堵塞后遺癥：半身不遂、口眼歪斜、言語不清、口角流涎、肢體浮腫、麻木、疼痛、怕冷、臥床不起、失語、癡呆、飲水上嗆、吞咽困難、小便失禁等病癥。本病的病灶越多，癡呆的發(fā)生率越高，雙側堵塞較單側容易發(fā)生癡呆。.鑒別診斷1、急性期或亞急性期要注意與腦腫瘤，腦膿腫鑒別。面積較大的腦堵塞往往并有動脈變窄或閉塞，以流空效應的減弱或消失為主要表現(xiàn)。病變部位符合動脈的供血區(qū)