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文檔簡介
腦小血管病(CSVD)影像識別1整理課件
腦小血管小動脈微動脈毛細血管微靜脈小靜脈
〔40-200um〕腦組織血供的根本單位,對腦功能的維持起著重要作用2整理課件小血管占腦血管的絕大局部3整理課件腦小血管的分布和解剖1、軟腦膜動脈〔ACA、MCA、PCA〕短皮質(zhì)動脈短髓質(zhì)動脈〔60-65um〕長髓質(zhì)動脈〔100-200um〕弓形纖維2、腦基底部穿支動脈內(nèi)側(cè)豆紋和外側(cè)動脈組丘腦穿支動脈基底動脈旁正中供給腦橋側(cè)腦室室壁周圍〔脈絡(luò)膜和豆紋動脈終末支〕
4整理課件概述CSVD泛指上述小血管的各種病變所導(dǎo)致的臨床、認知、影像學(xué)及病理表現(xiàn)的各種綜合征。是血管性認知功能障礙的重要亞型。由于病理學(xué)資料難以獲得,習(xí)慣上多指小的穿支動脈和小動脈病變所導(dǎo)致的臨床和影像學(xué)表現(xiàn)。CSVD臨床上:小卒中,亞臨床卒中,無病癥性卒中,約占卒中20%-25%,5整理課件概述主要臨床表現(xiàn)相似,但不典型主要臨床表現(xiàn)為1、腔隙性卒中2、認知功能下降〔言語、構(gòu)音、注意力、信息處理、執(zhí)行功能下降〕3、情感障礙〔冷淡、抑郁、情緒不穩(wěn)〕
6整理課件發(fā)病機制出血性改變?nèi)毖愿淖冄荛g隙擴大7整理課件首選MRI檢查檢查序列根本序列:T1WI,T2WI,F(xiàn)LAIR和梯度回波序列〔GRE〕有條件可以將梯度回波序列改為SWI序列,并加做DWI序列腦小血管病變的影像學(xué)檢查8整理課件CSVD影像學(xué)表現(xiàn)形式腔隙性腦梗死腦白質(zhì)病變〔白質(zhì)缺血,脫髓鞘,疏松〕腦微出血。血管周圍間隙擴大腦實質(zhì)體積的改變微梗死9整理課件腔隙性腦堵塞約占腦梗死20%危險因素:高血壓是本病的直接原因,合并高血壓達90%。病因高血壓、糖尿病有病癥:多位于豆紋動脈支配區(qū)域的基底節(jié)區(qū)無病癥:腦白質(zhì)演變:急性期:病變直徑多小于15mm,大于20mm少見慢性期:直徑縮小50%左右后期:大局部直徑小于5mm
10整理課件11整理課件12整理課件出血后的腔隙灶13整理課件影像診斷要點好發(fā)部位:豆?fàn)詈恕⑶鹉X、放射冠、橋腦圓形、類圓形,三角形,半月形;邊界清。無占位效應(yīng),CT呈小低密度灶,有時看不到MRI:急性期FLAIR、DWI序列高信號;DWI可以與其它白質(zhì)病變鑒別;慢性期FLAIR上腔梗周圍有膠質(zhì)增生和低張力都可以與VR間隙鑒別;出血后的小腔隙灶〔梯度序列上、T2WI可見低信號環(huán)〕;新鮮腔梗隨時間演變快14整理課件腦白質(zhì)病變白質(zhì)病變就是脫髓鞘:表現(xiàn)為局部組織結(jié)構(gòu)異常疏松,內(nèi)見許多水分積累成的空泡狀結(jié)構(gòu),細胞間隙水分異常增多,F(xiàn)LAIR顯示清晰。分兩種類型1、多灶性腦白質(zhì)脫髓鞘,神經(jīng)纖維密度減少,呈海綿樣改變,弓形纖維常常不受累。2、多灶性腦白質(zhì)微梗死:影像不能發(fā)現(xiàn),鏡下見細胞壞死和膠質(zhì)增生。分級方法較多,目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)改進Fazekasscale分級簡單常用FS-0級:無改變FS-1級:斑點狀FS-2級:斑塊狀,早期融合FS-3級:斑片狀,大片狀融合15整理課件FS-0級16整理課件FS-1級17整理課件FS-2級18整理課件FS-3級19整理課件一、小動脈硬化
皮質(zhì)下硬化性腦病〔進行性皮層下血管性腦病〕、Binswanger病病因:高血壓、糖尿病病理:主要表現(xiàn)為腦白質(zhì)慢性缺血致白質(zhì)脫髓鞘改變影像表現(xiàn):大腦半球多發(fā)白質(zhì)略長T1略長T2信號,F(xiàn)LAIR上呈高信號。部位:高血壓-側(cè)腦室周圍,糖尿病-皮質(zhì)下白質(zhì)為主20整理課件腦白質(zhì)彌漫性疏松性病變,皮質(zhì)不受累。FS-3級高血壓患者M-72y高血壓多年21整理課件糖尿病相關(guān)小動脈硬化的典型病變分布-周邊受累更多見F-56y糖尿病史多年22整理課件大腦常染色體顯性遺傳性腦動脈病伴白質(zhì)腦病和皮質(zhì)下梗死,主要累及腦動脈穿通支及軟腦膜動脈。顳葉前部、外囊、額葉上部受累是CADASIL高度特異性表現(xiàn)。二、CADASIL23整理課件24整理課件累及弓形纖維是特征,幕下受累也有診斷意義鑒別診斷25整理課件側(cè)腦室三角區(qū)旁26整理課件額角旁〔疏松的髓磷脂〕27整理課件皮質(zhì)脊髓束〔內(nèi)囊后肢〕DWI上可以呈輕微高信號28整理課件多發(fā)性硬化29整理課件腔梗灶與脫髓鞘鑒別脫髓鞘病變相比照較穩(wěn)定,與梗死相比隨時間演變慢脫髓鞘表現(xiàn)為白質(zhì)疏松,間質(zhì)內(nèi)水分增多,F(xiàn)LAIR顯示清晰。梗死為細胞水腫,DWI顯示清晰。橋腦部位:腔梗與脫髓鞘難以鑒別,但一般認為脫髓鞘位于中央,病灶大小與臨床嚴(yán)重程度不相關(guān)。腔梗灶可以達橋腦邊緣,臨床病癥重?;坠?jié)一般不考慮脫髓鞘,主要是腔梗和VR間隙鑒別側(cè)腦室旁和皮質(zhì)下白質(zhì)、深部白質(zhì)以脫髓鞘和VR間隙多見30整理課件腦小血管病的腦白質(zhì)病變預(yù)后沒有良好的預(yù)后20%-30%患者2-5年內(nèi)加重〔高齡、高血壓、基線較重時是病變進展的危險因素溶栓治療出血風(fēng)險高于無白質(zhì)病變者,但并不明顯降低溶栓患者獲益程度華法林抗凝會增加出血的風(fēng)險31整理課件腦微出血血管炎、淀粉樣變性、脂質(zhì)玻璃樣變性及內(nèi)皮細胞、平滑肌病變均會導(dǎo)致血腦屏障的破壞,血管壁通透性增加,紅細胞進入血管周圍。出血可以為新舊,主要為微小血管周圍含鐵血紅素沉積和吞噬含鐵血黃素的單核細胞。亞臨床表現(xiàn),微小血管病變開展到終末期好發(fā)部位:皮質(zhì)及皮質(zhì)下50.7%基底節(jié)及丘腦34.1%、腦干9%、小腦6.2%32整理課件影像表現(xiàn)含鐵血黃素--順磁性-T2去相位—局部信號喪失-低信號梯度回波序列顯示較好:DWI,MRA,SWI,T2/GRE,2mm-5mm,圓形、邊界清晰。高血壓性〔中央〕,淀粉樣變性〔皮質(zhì)下〕淀粉樣變性〔腦淀粉樣血管病和阿爾茨海默病、朊蛋白病〕鑒別:鈣化,DAI,33整理課件近皮質(zhì)的幕上腦實質(zhì)大量微出血病灶,基底節(jié)區(qū)未受累。34整理課件35整理課件36整理課件基底節(jié)受累為主37整理課件高血壓與淀粉樣腦血管病變的微出血鑒別高血壓:
累及深部白質(zhì)和基底核團的穿支動脈:基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干和小腦淀粉樣:
累及小-中等大小的皮質(zhì)軟腦膜、皮質(zhì)和灰白質(zhì)交界處動脈、微動脈、毛細血管。微出血多成腦葉分布,主要位于皮質(zhì)下
血壓正常老年人皮質(zhì)及皮質(zhì)下出血的重要原因38整理課件血管周圍間隙擴大(VR間隙)蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)小血管周圍被軟腦膜包繞深入腦實質(zhì)內(nèi)形成間隙在穿支靜脈—軟腦膜之間組織液聚集發(fā)生機制不明〔1節(jié)段性壞死性動脈炎導(dǎo)致血管壁通透性增加2CSF引流障礙3血管迂曲、腦萎縮致局部液體積聚4組織間液滲透,VRS纖維化致液體阻力增加〕見于各個年齡組,隨年齡增大而增多39整理課件一般認為MRI看到即為DVRs,也有學(xué)者認為大于2mm為DVRs與蛛網(wǎng)膜下腔不通,雖然不是腦脊液但MRI信號和腦脊液一樣,邊緣清晰、銳利,鄰近腦組織正常不強化,有時可以看到中心血管影CT上有時誤認為腦梗死研究說明:血管外間隙擴大與認知障礙有相關(guān)性血管周圍間隙40整理課件血管周圍間隙最好發(fā)部位基底節(jié)下1/3,前聯(lián)合周圍常見部位中腦〔黑質(zhì)周圍〕深部白質(zhì)最外囊次常見部位丘腦、齒狀核、胼胝體、扣帶回皮質(zhì)不受累41整理課件42整理課件43整理課件44整理課件45整理課件46整理課件遺傳異常引起的VRs擴大,見于粘多糖貯積病,遺傳性肌纖維不良多見于大腦半球后邊,累及胼胝體47整理課件特殊類型的VRs擴大腫瘤樣擴大,多發(fā)生在中腦48整理課件49整理課件患兒,男,5歲,MRI無意發(fā)現(xiàn)50整理課件影像診斷要點典型的區(qū)域與穿支血管走形一致圓形、卵圓形、管狀類腦脊液信號,周圍腦組織信號正常51整理課件鑒別脈絡(luò)膜囊腫粘多糖增多癥〔臨床表現(xiàn)為神經(jīng)運動發(fā)育遲滯,大頭畸形,骨骼肌畸形。尿中GAG增高.常表現(xiàn)為腦萎縮和腦白質(zhì)異常。〕腦室周圍白質(zhì)軟化癥陳舊性腔梗灶〔FLAIR上周圍有膠質(zhì)增生〕隱球菌〔FLAIR上呈高信號〕52整理課件影像識別目的認識正常VRs好發(fā)部位鑒別腦小血管病相關(guān)的VRs擴大和腔梗、白質(zhì)病變。鑒別特殊類型的VRs擴大和腫瘤性病變感染及腫瘤病變時:擴大的VRs為病變進入種樹神經(jīng)系統(tǒng)提供侵入點。53整理課件比較少見的累及腦小血管病變常顯性網(wǎng)膜血視管病伴白質(zhì)腦病〔ADRVCL〕膠原蛋白病〔COLAA1卒中綜合癥〕伴鈣化和囊變的腦
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