腦卒中患者抑郁和焦慮情緒的臨床研究

腦卒中患者抑郁和焦慮情緒的臨床研究

抑郁和焦慮是腦卒中患者常見的并發(fā)癥。在本研究中，我們收集了510例腦卒中患者，并從抑郁和焦慮兩個方面進行了探討。1對象和方法1.1老年認知功能量表北京博愛醫(yī)院偏癱康復(fù)中心1997~2004年的住院腦卒中患者,入組標準:①首次腦出血或腦梗死,CT或MRI檢查證實;②意識清楚,檢查合作,無明顯失語或嚴重認知障礙,右利手,能配合進行老年認知功能量表(ScaleofElderlyCognitiveFunction,SECF)、自評抑郁量表(Self-ratingDepressionScale,SDS)、自評焦慮量表(Self-ratingAnxietyScale,SAS)檢測;③既往無腦器質(zhì)性疾病及精神障礙;④年齡35~82歲;⑤病程≥30d,≤12個月;⑥住院時間>2個月。符合此標準的患者510例,其中男性405例、女性105例;腦出血249例、腦梗死261例;右側(cè)偏癱186例、左側(cè)偏癱275例、雙側(cè)癱49例。1.2整合與鑒定量表檢查①全部患者在入院7d內(nèi)進行SECF、SDS、SAS和日常生活能力量表(ActivitiesofDailyLiving,ADL)測評;②SDS、SAS量表檢查由作者逐題評定,自評均改為客觀他評;SECF由作者測查,ADL量表由臨床醫(yī)生測評;③SDS、SAS按量表分計算,SECF按粗分計算;④入院時4種量表的測查結(jié)果定為SDS1、SAS1、ADL1和SECF1;兩個月后4種量表的復(fù)查結(jié)果為SDS2、SAS2、ADL2和SECF2;⑤SECF3、ADL3為第2次測查較第1次測查提高的分數(shù),SAS3和SDS3為降低分數(shù)(采用正數(shù));⑥SDS1≥50分為抑郁;⑦SAS1≥40分為焦慮。1.3s1、sas2、ss3、adl3、secf3的相關(guān)性分析①性別(男性,女性)、年齡、受教育年限、病程(月)、病因(腦出血、腦梗死)、偏癱側(cè)(右側(cè)、左側(cè)、雙側(cè))、SAS1或SDS1、SAS2、SAS3、SDS2、SDS3、ADL1、ADL2、ADL3、SECF1、SECF2和SECF3共17個變量;②將患者分為抑郁組和非抑郁組、焦慮組和非焦慮組進行獨立樣本t檢驗;③將SAS1、SAS3和SDS3,以及SDS1、SDS3和SAS3為因變量,其余15項為自變量進行多元逐步回歸分析,所有數(shù)據(jù)均用SPSS10.0統(tǒng)計軟件由計算機處理。2結(jié)果2.1兩組患者ds1>50分的基本情況抑郁組(SDS1≥50分)共155例,其中男性118例、女性37例;非抑郁組(SDS1<50分)共355例,其中男性287例、女性68例,兩組患者的病程、偏癱側(cè)、SAS1、SAS2、SAS3、SDS2、SDS3、ADL1和ADL2有顯著性差異,其余8項無顯著性差異(見表1)。以焦慮、抑郁為因變量的多元逐步回歸分析見表2。2.2兩組患者的adl1、adl3、sds3、sds3、sds3、sds3的情況焦慮組(SAS1≥40分)共206例,其中男性157例、女性49例;非焦慮組(SAS1<40分)共304例,其中男性248例、女性56例,兩組患者的ADL1、ADL3、SAS2、SAS3、SDS1、SDS2和SDS3有顯著性差異,其余10項無顯著性差異(見表3)。以抑郁、焦慮為因變量的多元逐步回歸分析見表4。3討論3.1抑郁情緒認知的一般情況見表1本組510例腦卒中患者155例(30.39%)發(fā)生抑郁,主要為輕度抑郁(50~59分),共107例(69.03%),中度抑郁(60~69分)為38例(24.52%),重度抑郁(≥70分)為10例(6.45%)。本組患者發(fā)生焦慮206例(40.39%)。判斷焦慮的分數(shù)定為量表分40分(粗分32分),為了與抑郁的判斷標準同步,40~49分定為輕微焦慮,共152例(73.79%);50~59分為輕度焦慮,共47例(22.82%);60~69分為中度焦慮,共7例(3.39%);≥70分為重度焦慮,共0例。腦卒中后抑郁和焦慮情緒不同于抑郁癥和焦慮癥,更傾向于情緒控制能力減弱引起的情緒不穩(wěn)定。情緒認知的神經(jīng)基礎(chǔ)十分復(fù)雜,參與情緒認知的腦結(jié)構(gòu)可能組成不同的環(huán)路,分別參與不同的情緒認知。情緒管理是通過童年與青春期不斷重復(fù)的情緒管理習(xí)慣,逐漸舍棄較少用的神經(jīng)聯(lián)結(jié),在最常用的路徑形成較強的聯(lián)結(jié),并嵌入到神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的架構(gòu)中,逐漸形成系統(tǒng)化的穩(wěn)定性占優(yōu)勢的情緒反應(yīng)環(huán)路。一旦環(huán)路受損,可能出現(xiàn)對某種情緒的認知障礙。因此,腦卒中后情緒環(huán)路的基本架構(gòu)受到損害,對情緒的控制能力減弱。3.2抑郁對adl3和sds3的影響抑郁一般被定義為一種心境、一種癥狀或者是一種紊亂狀態(tài),表現(xiàn)為經(jīng)常出現(xiàn)大量負情緒、缺少正情緒的心境。本組腦卒中抑郁患者入院前的病程長于非抑郁患者,可能是隨著病程的延長患者感覺病情不見好轉(zhuǎn),心情郁悶,因此早期住院康復(fù)治療有助于減輕入院時的抑郁情緒。有研究顯示,左側(cè)大腦尤其是前額皮質(zhì)損傷容易發(fā)展為抑郁癥,而右側(cè)相同部位損傷則否,提示大腦左半球在正性情緒加工中發(fā)揮重要作用。本研究結(jié)果顯示,186例右側(cè)偏癱(左腦卒中)患者40例(18.37%)出現(xiàn)抑郁;275例左側(cè)偏癱(右腦卒中)患者103例(37.45%)出現(xiàn)抑郁;46例雙側(cè)癱患者9例(19.57%)出現(xiàn)抑郁。本研究中的病例以左腦卒中和右腦卒中區(qū)分,其中基底節(jié)損傷約占50%,額葉損傷14%,丘腦損傷7%,腦干損傷11%,其他部位腦損傷18%。另外,左側(cè)偏癱的患者很少有語言功能障礙,認知功能相對較好,對病情的思慮較多,易產(chǎn)生抑郁情緒,因此對這部分患者的心理治療顯得尤為重要。抑郁組患者入院時的ADL和住院2個月后的ADL低于非抑郁組,表明抑郁情緒對ADL有明顯影響。逐步回歸分析顯示,SDS3改善的幅度越大,ADL3提高的幅度越小,說明在改善抑郁的同時心理沖突過程影響了ADL的提高(見表2);入院時抑郁組的SAS1顯著高于非抑郁組,而SAS1可促進ADL2提高,SDS3和SAS1對ADL的作用相反,使得抑郁組ADL3的提高幅度不明顯(見表1)。腦卒中非抑郁患者SDS3的降低與認知功能有關(guān),SDS3分數(shù)降低越多認知分數(shù)提高越明顯。本研究非抑郁組患者的SDS1分數(shù)在25~49分之間,并不是無情緒問題,只是沒有達到輕度抑郁的標準,此部分患者在改善悲觀情緒的同時認知功能有了提高,而抑郁組則無此現(xiàn)象,表明抑郁干擾了認知功能與情緒認知兩個神經(jīng)環(huán)路之間的聯(lián)系。非抑郁組中90例患者(25.35%)有焦慮,且SAS3降低越多認知功能改善越差,可能是焦慮反應(yīng)破壞了下丘腦-垂體-腎上腺軸(hypothalamuspituitaryadrenal,HPA)的平衡,在負反饋作用下恢復(fù)平衡的過程,使認知功能的改善受到抑制,而SDS3與SAS3對認知功能的相反作用,使認知功能(SECF3)無明顯改善。3.3焦慮和抑郁情緒在入院時的比較美國精神病聯(lián)合會給焦慮定義為“由緊張的煩躁不安或身體癥狀所伴隨的、對未來危險和不幸的憂慮預(yù)期”,焦慮是人處于負性情境中的消極適應(yīng)現(xiàn)象。焦慮可分為臨床病理情緒和正常情緒兩種,本研究焦慮組患者中73.79%為輕微焦慮,基本屬于正常情緒范圍。入院時焦慮組的ADL1明顯低于非焦慮組,但提高的幅度(ADL3)高于非焦慮組(見表3),因此入院后合理利用患者的焦急、緊張、盼望早日康復(fù)的輕微焦慮情緒有助于ADL的提高。本研究焦慮組患者入院時的抑郁分數(shù)明顯高于非焦慮組,2個月后的SAS2和SDS2也高于非焦慮組,焦慮和抑郁降低分數(shù)(SAS3、SDS3)顯著高于非焦慮組(見表3),表明2個月住院期間的心理治療和康復(fù)鍛煉使患者的焦慮和抑郁情緒得到明顯改善。而入院前病程長的腦卒中焦慮患者抑郁分數(shù)(SDS1)高,住院2個月后抑郁分(SDS3)降低幅度小(見表4),表明早期住院治療有助于降低抑郁情緒。本組患者中非焦慮患者共304例,其中有抑郁情緒39例,絕大多數(shù)無輕度以上抑郁情緒,而入院時SDS1分數(shù)高者,焦慮降低分數(shù)(SAS3)明顯。在SAS3與SDS3的關(guān)系中,一種情緒的降低對另一種情緒的降低有明顯的負作用(見表4),表明情緒障礙不明顯時,在改善一種情緒的同時制約了另一種情緒的好轉(zhuǎn)。焦慮與抑郁的神經(jīng)環(huán)路不完全相同,有各自獨立的部分,在情緒障礙明顯情況下有互相協(xié)調(diào)作用,在情緒障礙不明顯狀態(tài)下有互相抑制作用。3.4焦慮、焦慮和焦慮本研究中,抑郁合并焦慮情緒患者116例,占抑郁組患者的74.84%,占焦慮組患者的56.31%。重度抑郁和中度焦慮患者均在這116例之內(nèi),38例中度抑郁患者僅2例無焦慮,其余均合并焦慮;47例輕度焦慮患者僅8例無抑郁,其余均合并抑郁。胡紀澤等也指出,抑郁障礙最常與焦慮障礙共病,可能存在共同的病理或遺傳學(xué)因素,抑郁和焦慮互相影響,加重彼此的癥狀,引起更多的不適。影像學(xué)研究顯示,抑郁和焦慮涉及到一些相同的腦組織結(jié)構(gòu)。目前的研究顯示,焦慮主要涉及額葉、顳葉、島葉、丘腦和海馬邊緣系統(tǒng)等腦組織區(qū);抑郁癥患者存在神經(jīng)解剖環(huán)路(邊緣系統(tǒng)-皮質(zhì)-紋狀體-蒼白球-丘腦環(huán)路)功能異常,尤其是涉及額葉皮質(zhì)和海馬。額葉、海馬、丘腦和邊緣系統(tǒng)是抑郁和焦慮均涉及的腦組織結(jié)構(gòu),因此抑郁和焦慮兩條情緒認知環(huán)路在解剖學(xué)上有部分的重疊。HPA軸為緊張情緒和抑郁發(fā)作提供了一個關(guān)鍵鏈接。HPA控制著焦慮反應(yīng),其負反饋作用可以保護機體和大腦免受皮質(zhì)醇的長期破壞性影響,若大腦長期處于緊張狀態(tài),HPA過于活躍,則不再有負反饋作用,HPA出現(xiàn)偏離平衡的紊亂,使神經(jīng)系統(tǒng)過于敏感易患抑郁。20世紀70年代人們就發(fā)現(xiàn),HPA軸參與抑郁癥的發(fā)病機制,焦慮環(huán)路過度活躍可以重塑大腦,使抑郁的發(fā)生率升高。有廣泛的證據(jù)表明,抑郁患者血中皮質(zhì)醇水平較高,壓力造成糖皮質(zhì)醇過量分泌,使中樞5-羥色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量下降是導(dǎo)致抑郁,甚至腦萎縮的一個危險因素。焦慮和抑郁的另一個鏈接點是神經(jīng)遞質(zhì)。情感環(huán)路中兩個重要的神經(jīng)遞質(zhì)是去甲腎上腺素(noradrenalin,NE)和5-HT,兩種遞質(zhì)在大腦中構(gòu)成了極其復(fù)雜、四通八達的環(huán)路。NE決定對外界的情感反應(yīng)、知覺和能量水平。抑郁癥與較低的NE水平有關(guān),中樞NE下降可以導(dǎo)致HPA軸活躍功能上升,引起5-HT下降。5-HT對刺激一般會產(chǎn)生抑制作用,給人帶來一種平靜、安樂的感覺。腦卒中患者由于腦組織結(jié)構(gòu)損傷,可使情緒調(diào)節(jié)環(huán)路受到破壞,或者影響調(diào)節(jié)該系統(tǒng)的NE能和5-HT能通路,產(chǎn)生抑郁、焦慮情緒。突觸后膜5-HT1A和5-HT2受體的激活可以導(dǎo)致焦慮,而突觸后膜5-HT1A受體阻斷5-HT2受體激活可致抑郁,5-HT作用于突觸后膜超敏上調(diào)5-HT2受體可出現(xiàn)焦慮、抑郁等癥狀,5-HT1C受體激動時也可以出現(xiàn)抑郁和焦慮,這些均提示抑郁、焦慮的5-HT和NE作用機制有部分重疊。目前最具權(quán)威的美國Kessler主持的全國共病研究課題NCS指出,抑郁焦慮共病的患者中,15.4%的患者抑郁障礙早于焦慮障礙,抑郁障礙為時間意義上的原發(fā)病;68.6%的患者抑郁障礙晚于焦慮障礙,抑郁障礙為時間意義上的繼發(fā)病;16%的患者抑郁和焦慮同年內(nèi)發(fā)病。本研究以SAS1和SAS3為因變量