中耳乳突手術治療慢性分泌性中耳炎32例報告

中耳乳突手術治療慢性分泌性中耳炎32例報告

耳液性胃炎是一種以中耳積液和聽力損失為主要特征的中耳炎疾病。慢性分泌性中耳炎主要由急性分泌性中耳炎未得到及時、合理的治療,或由急性分泌性中耳炎反復發(fā)作、遷延、轉(zhuǎn)化而來,是引起聽力下降的重要原因之一。我們對久治不愈的慢性分泌性中耳炎的患者行完壁式(閉合式)乳突-上鼓室切除加鼓室探查、中耳置管術,取得了一定的療效。報告如下。1數(shù)據(jù)和方法1.1病例資料的統(tǒng)計選擇2002年6月~2008年6月成都市青白江醫(yī)院耳鼻喉科收治的32例(38耳)慢性分泌性中耳炎患者的病例資料,男15例,女17例。左耳16例,右耳22例。年齡7~58(平均27)歲。病史0.5~26(平均7.5)年。1.2反耳溢液5耳有主觀聽力下降30耳,耳悶脹感或頭脹感29耳,低音調(diào)耳鳴24耳,反復耳溢液8耳(為咖啡色或淡黃色黏性液),眩暈、耳痛4耳。所有病例鼓膜內(nèi)陷或局部向內(nèi)凹陷,呈暗灰色、棕色或灰藍色,其中5耳有緊張部小穿孔。所有患者鼻腔及鼻咽部檢查正常。1.3語頻聽閾2.56666666666666666666666666666666666666666666666666666666666610206.5666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666純音測聽檢查為傳導性聾30耳,混合性聾8耳;語頻聽閾0.5~6kHz,氣導的平均值為30~70dB。鼓膜完整的33耳的鼓室壓曲線:B型24耳,C型及低峰型9耳。1.4氣化型、型鋼高分辨率顳骨CT掃描顯示,乳突呈氣化型24耳,混合型11耳,板障型3耳;鼓室、鼓竇及乳突氣房密度增高,部分鼓室、鼓竇內(nèi)有軟組織影。1.5手術1.5.1保乳手術38耳均在全麻下行完壁式(閉合式)乳突-上鼓室切除、鼓室探查術;其中4耳同時行鼓膜修補術,6耳行錘-砧-鐙連接聽骨鏈成形術,28耳行中耳置管術。1.5.2錘、鑒定、補植、造骨鏈采取耳后“C”形切口,保留外耳道后壁及上壁,充分開放乳突氣房、鼓竇,并經(jīng)鼔竇向前開放上鼓室,使術腔輪廓化,清除肉芽及病變組織,盡量保持聽骨鏈的完整性,去除錘、砧骨周圍及鼓竇入口處的肉芽,使鼓竇入口通暢,肉芽組織在鼓竇入口處不易清除時,可取下砧骨清除,并開放后鼓室,清除后鼓室肉芽組織。環(huán)形切開外耳道上、后壁皮瓣,分離外耳道后壁皮瓣進入鼓室,探查鼓室,清除鼓室內(nèi)的肉芽和息肉病變,探查咽鼓管鼓口,并沖洗咽鼓管,使咽鼓管通暢。將取下的砧骨修剪后,行錘-砧-鐙連接聽骨鏈成形術。鼓膜穿孔5耳同時行鼓膜修補術。鼓室病變重或咽鼓管口黏膜腫脹的28耳置入中耳通氣管。1.5.3肉芽組織的測定所有病例的乳突氣房、鼓竇及鼓室內(nèi)均有棕黃色或咖啡色積液或膠凍樣分泌物;黏膜腫脹肥厚,并存在肉芽組織;咽鼓管鼓口處有黏液栓、肉芽組織或息肉。錘、砧骨被肉芽組織包繞12耳,其中砧骨體輕微破壞3耳。1.5.4術后病理術中清除的肉芽均作病理檢驗,炎性肉芽29耳,膽固醇肉芽腫9耳。2結(jié)果2.1術后病例中耳置管情況10耳未置中耳通氣管者,1~2個月鼓膜顏色恢復正常。28耳行中耳置管的病例,通氣管分別于術后3~6個月內(nèi)拔除或自行脫出,置管處鼓膜愈合良好;另1耳于拔管后2個月出現(xiàn)鼓室積液,因咽鼓管不通,再次置入中耳通氣管并留置。2.2聽力達到應用水平術后1~6個月復查純音測聽、聲阻抗。純音測聽顯示,聽力均有不同程度的提高,以語頻氣導聽閾的平均值為標準,聽力達到應用水平(語頻氣導平均聽閾30dB以內(nèi))的有34耳(34/38,89.47%)。其中氣導改善40dB7耳、30dB14耳、20dB12耳、10dB5耳。鼓室功能曲線檢查結(jié)果顯示:A型29耳(76.3%),C型8耳(21%),B型1耳(2.7%)。2.3術后護理所有患者隨訪0.5~4年,除2耳因鼓室積液復發(fā)外,其余患者癥狀無復發(fā),主觀聽力無下降,鼓室功能曲線C型8耳有1耳轉(zhuǎn)為A型。3慢性樹立中耳外通,積極進行中耳立克氏手術治療分泌性中耳炎是引起聽力下降的重要原因之一。根據(jù)臨床表現(xiàn)、聽力學檢查及影像學檢查,很容易作出診斷。但慢性分泌性中耳炎與中耳膽固醇肉芽腫的臨床表現(xiàn)及聽力學檢查十分相似,臨床上不易區(qū)分。中耳膽固醇肉芽腫一般認為是分泌性中耳炎發(fā)展到病程晚期所致。目前比較肯定的病因是與咽鼓管功能障礙有關,與分泌性中耳炎的病因相同。因此,慢性分泌性中耳炎與中耳膽固醇肉芽腫的鑒別需要病理學診斷。本研究有9例慢性分泌性中耳炎術后病理診為膽固醇肉芽腫,且這9例患者病史均較長,也證實了中耳膽固醇肉芽腫為慢性分泌性中耳炎的晚期表現(xiàn)。一般認為,分泌性中耳炎無鼓膜穿孔,也很少有分泌性中耳炎引起鼓膜穿孔的報道。本組患者中5耳鼓膜緊張部小穿孔,并反復耳溢液,2耳為咖啡色,3耳為淡黃色,本研究認為也應診斷為慢性分泌性中耳炎。分泌性中耳炎引起鼓膜穿孔的機理目前尚不清楚,分泌性中耳炎患者咽鼓管功能不良,發(fā)病時鼓室內(nèi)積液不能排出,鼓室內(nèi)壓力增大,可能是導致鼓膜穿孔的原因之一。分泌性中耳炎早期多用藥物、咽鼓管吹張、鼓膜穿刺或中耳置管等治療。但有許多患者疾病發(fā)生隱匿,或未得到及時有效的治療,轉(zhuǎn)成慢性分泌性中耳炎,甚至聽力嚴重下降時才來就診。此時中耳積液粘稠,中耳、乳突內(nèi)有肉芽等病變。而肉芽組織及肉芽腫一旦形成很難消退,且進一步妨礙中耳及乳突氣房的通氣引流,使病變擴展,后期將形成纖維化,導致形成粘連性中耳炎、鼓室硬化癥等不可逆病變。因此,對久治不愈的慢性分泌性中耳炎應積極采取中耳乳突手術治療。根據(jù)本研究的病例資料和分析手術中所見認為,慢性分泌性中耳炎行中耳乳突手術的適應證為:經(jīng)過各種治療(如藥物、咽鼓管吹張、鼓膜穿刺抽液或中耳置管術,甚至鼓室探查術)無效;影像學檢查顯示鼓室、鼓竇及乳突氣房內(nèi)有大量積液,或者有軟組織影;病史較長,疑已發(fā)展成中耳膽固醇肉芽腫者。我們對慢性分泌性中耳炎采取的手術方法是:行完壁式(閉合式)乳突-上鼓室切除術,保留外耳道后壁及上壁,開放全部乳突氣房、鼓竇及上鼓室,清除不可逆的病變,否則,殘留氣房將繼續(xù)存在引流通氣不暢,使病變得不到控制而導致疾病復發(fā)。乳突氣化的程度與分泌性中耳炎的療效和預后亦有一定的關系。乳突氣房小,腔內(nèi)容量明顯減少,其緩沖鼓室內(nèi)氣壓變化的能力差,當咽鼓管功能發(fā)生紊亂時,將使鼓室內(nèi)產(chǎn)生負壓,易引發(fā)中耳滲液。我們的手術開放全部乳突氣房,使乳突腔內(nèi)容量增加,乳突腔壓力緩沖功能增強,可預防復發(fā)。徹底去除鼓竇入口處的病變組織,開放后鼓室,擴大鼓竇入口,改善鼓室與鼓竇、乳突氣房間的通氣引流;再探查鼓室,清除鼓室內(nèi)病變,特別是咽鼓管鼓口處的病變組織,使咽鼓管通暢,保證鼓室的通氣、引流,防止復發(fā)。聽骨鏈中斷或術中為去除病變而取下砧骨者,應行聽骨鏈重建術。本組4例患者曾在外院行單純鼓室探查術,未去除鼓竇及乳突內(nèi)病變,致疾病復發(fā),來我院再次手術,術中見咽鼓管鼓口尚通暢,中鼓室內(nèi)有