急診科輪科匯報-課件

急診科輪科匯報ppt課件急診科總結(jié)1.醫(yī)生醫(yī)囑不盲目執(zhí)行：全血細(xì)胞減少，凝血功能障礙的患者，醫(yī)囑開低分子肝素鈣皮下注射。2.嚴(yán)格執(zhí)行三查八對：搶救室床位不固定，病人流動性大，病種多。急診科總結(jié)3.搶救病人要冷靜，不慌張，醫(yī)護(hù)人員團結(jié)配合。4.交接班要嚴(yán)格仔細(xì)，接病人從頭到腳。病情，生命體征，皮膚，管道，靜脈通道，臥位等等。4.遵醫(yī)囑用藥：

a.當(dāng)無心率時，腎上腺素每隔五分鐘使用一次，依次遞增，必要時進(jìn)行除顫。

b.當(dāng)心率較低時，使用阿托品

c.當(dāng)恢復(fù)竇性心率，有動脈搏動時，無法測到血壓時，使用多巴胺，間羥胺升壓。5.協(xié)助醫(yī)生進(jìn)行氣管插管，必要時用呼吸機輔助呼吸。6.密切觀測生命體征，瞳孔的變化。7.當(dāng)病人生命體征基本穩(wěn)定后進(jìn)行導(dǎo)尿，觀察尿量。百草枯中毒前言百草枯（Paraquat，PQ）又名對草快、殺草快、俗名“一掃光”，亞洲市場商品名為“克蕪蹤”（Gramoxone)。是目前世界上廣泛使用的除草劑，隨著在我國農(nóng)業(yè)上的應(yīng)用，PQ中毒逐漸增多，許多醫(yī)院成為繼有機磷農(nóng)藥中毒后的第二位。商用多為20%的溶液，加入著色劑、臭味劑及致吐劑，成墨綠色。中毒多為自服或誤服。接觸土壤后迅速失活，不會損害植物根部，環(huán)保農(nóng)藥，廣泛應(yīng)用。前言口服：吸收率為5~15%，吸收后2小時達(dá)到血漿濃度峰值，并迅速分布到肺、腎臟、肝、肌肉、甲狀腺等，肺含量較高，存留時間較久。百草枯大部分在2日內(nèi)以原形經(jīng)腎臟排泄毒理學(xué)百草枯對人的毒性較強，中毒后病死率極高?？诜滤懒考s為2~6g（20%百草枯10~30ml，一小口）有1g致死的報告。致死量目前尚不完全清楚。一般認(rèn)為它是一電子受體，作用于細(xì)胞內(nèi)的氧化還原反應(yīng)，生成大量活性自由基，引起細(xì)胞損傷。肺泡細(xì)胞對百草枯具有主動攝取和蓄積特性，故肺臟損傷為最突出表現(xiàn)。

百草枯中毒機制臨床表現(xiàn)1、口腔燒灼感，唇、舌、咽黏膜糜爛、潰瘍，吞咽困難。2、劇烈嘔吐、腹痛、腹瀉，甚至出現(xiàn)嘔血、便血、胃穿孔。3、中毒后2~3日出現(xiàn)中毒性肝病，表現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝臟腫大、黃疸、肝功能異常。消化系統(tǒng)1.胸悶、呼吸困難、紫紺。2.大劑量服毒者可于24~48小時出現(xiàn)肺水腫、肺出血，常在1~3日內(nèi)因急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）死亡。3.1~2周后可發(fā)生肺間質(zhì)纖維化，呈進(jìn)行性呼吸困難，頑固性低氧血癥，導(dǎo)致呼吸衰竭死亡。呼吸系統(tǒng)1.中毒后2-3天可出現(xiàn)尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮升高。2.嚴(yán)重者發(fā)生急性腎功能衰竭。3.早期腎損害預(yù)示預(yù)后不良。腎臟治療關(guān)鍵早診斷早治療1、服毒史2、早期臨床表現(xiàn)劇烈嘔吐口腔、咽部粘膜紅腫疼痛皮膚污染早期診斷尿液中加碳酸氫鈉和硫代硫酸鈉變藍(lán)色或綠色為陽性變黑表示百草枯濃度很高尿定性檢測急救處理治療窗：服毒后1~2小時1）洗胃、催吐：清除胃內(nèi)殘留百草枯

不具備洗胃條件時催吐。

就診時10分鐘內(nèi)開始洗胃，清水或2%碳酸氫鈉溶液，不少于5L，直到無色無味。

上消化道出血不是禁忌，可用去甲腎上鹽水阻止百草枯的吸收

1、15%漂白土成人1升兒童15ml/kg2、活性炭成人100g兒童2g/kg服毒1小時內(nèi)應(yīng)用效果最好3、泥漿水早起使用吸附劑1、導(dǎo)瀉：甘露醇、硫酸鎂，與吸附劑同時使用2、止吐：氯丙嗪昂丹司瓊不用胃復(fù)安，可減弱多巴胺對腎功能的恢復(fù)作用對癥治療3.補液，不建議使用利尿劑4.止痛：口腔、食道和胃的腐蝕性損傷可引起劇烈疼痛，可使用強止痛藥如嗎啡等5.抗生素預(yù)防感染6.早起禁止吸氧，吸氧加重肺損害對癥治療6.維生素C、維生素E，及早給予自由基清除劑。7.谷胱甘肽、銀杏葉提取物(金納多)具有對抗過氧化損傷、抗炎作用8.普奈洛爾（心得安）阻止百草枯與肺組織結(jié)合對癥治療

減少肺內(nèi)炎癥反應(yīng)

抗炎：激素，甲強龍400~1000mg/d×3d,逐漸減量，不少于4周。

免疫抑制劑：環(huán)磷酰胺1000mg/d×2d或0.4g×3d，0.2g×4d或0.2g/d×10d