急性胰腺炎診治指南

急性胰腺炎診治指南

精品PPT一、AP的臨床診斷

〔一〕定義

AP是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反響為主要特征，病情較重者可發(fā)生全身炎癥反響綜合征〔systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS〕，并可伴有器官功能障礙的疾病。精品PPT

膽道疾病膽管炎癥、結(jié)石、寄生蟲、水腫、痙攣等，這些原因阻塞胰管均會(huì)導(dǎo)致AP的發(fā)生。

酒精：能直接損傷胰腺，尚能刺激胰液分泌，并可引起十二指腸乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣，其結(jié)果造成胰管內(nèi)壓力增高，細(xì)小胰管破裂，胰液進(jìn)人腺泡周圍組織。胰管阻塞胰管結(jié)石、蛔蟲、腫瘤、狹窄，主副胰管分裂十二指腸降段疾病球后穿透潰瘍，十二指腸乳頭憩室炎，十二指腸癌。胰腺炎的病因精品PPT醫(yī)源性、外傷性胰腺炎腹腔手術(shù)、ERCP后代謝障礙：高脂血癥，>11.3mmol/L,高血糖、甲狀旁腺腫瘤、維生素D過(guò)高導(dǎo)致的高鈣血癥會(huì)導(dǎo)致胰管鈣化，胰酶提前激活導(dǎo)致胰腺炎。藥物：吩噻嗪利尿劑，糖皮質(zhì)激素，硫唑嘌呤、磺胺類藥物，多在服藥2月內(nèi)發(fā)生。感染及全身炎癥：胰腺作為靶器官，也可受累。精品PPT其他如自身免疫性血管炎，胰腺血管栓塞或基因突變。住院期間努力尋找病因，解除病因有助于縮短病程，預(yù)防復(fù)發(fā)。精品PPT胰腺及周圍器官解剖圖精品PPT胰腺炎病理生理：胰蛋白酶催化胰酶、補(bǔ)體、激肽系統(tǒng)，產(chǎn)生大量炎癥因子，導(dǎo)致胰腺組織炎癥反響，引起血管壁損傷、血管滲透性增高、血栓形成和微循環(huán)灌注缺乏及明顯的胰腺缺血表現(xiàn)，缺血程度與壞死的范圍呈正比，提示微循環(huán)障礙在SAP發(fā)病中起重要作用。發(fā)生SIRS，導(dǎo)致白細(xì)胞趨化、活性物質(zhì)釋放、氧化應(yīng)激、微循環(huán)障礙以及細(xì)菌易位等，導(dǎo)致靶器官/組織功能障礙或衰竭，腸屏障功能障礙及腸道衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、肝腎功能衰竭、循環(huán)功能衰竭以及胰性腦病等，

精品PPT二、AP病理分型及嚴(yán)重度分級(jí)

〔一〕病理分型

1．間質(zhì)水腫型胰腺炎〔interstitialedematouspancreatitis〕：多數(shù)AP患者由于炎性水腫引起彌漫性或局限性胰腺腫大，CT表現(xiàn)為胰腺實(shí)質(zhì)均勻強(qiáng)化，但胰周脂肪間隙模糊，可伴有胰周積液。

2．壞死型胰腺炎〔necrotizingpancreatitis〕：局部AP患者伴有胰腺實(shí)質(zhì)和〔或〕胰周組織壞死。胰腺灌注損傷和胰周壞死的演變需要數(shù)天，早期增強(qiáng)CT有可能低估胰腺及胰周壞死的程度，起病1周后的增強(qiáng)CT更有價(jià)值。精品PPT〔二〕臨床表現(xiàn)

AP的主要病癥多為急性腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、吐后腹痛無(wú)緩解，常向背部放射。臨床體征輕者僅表現(xiàn)為輕壓痛，重者可出現(xiàn)腹膜刺激征、腹水，偶見腰肋部皮下淤斑征〔Grey-Turner征〕和臍周皮下淤斑征〔Cullen征〕。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊。精品PPT在腰部、季肋部和下腹部皮膚出現(xiàn)大片青紫色癖斑，稱Grey-Turner征〔格雷特納〕;假設(shè)出現(xiàn)在臍周，稱Cullen〔卡倫征〕。

精品PPT急性胰腺炎的診斷：〔1〕典型腹痛〔急性發(fā)作，上腹疼痛，持久而嚴(yán)重，常放射到背部〕；

〔2〕血清淀粉酶在發(fā)病數(shù)小時(shí)開始升高，24小時(shí)達(dá)頂峰，4-5天后逐漸降至正常;尿淀粉酶在24小時(shí)才開始升高，48小時(shí)到頂峰，下降緩慢，1-2周后恢復(fù)正常?！?〕典型胰腺炎影像學(xué)特征性表現(xiàn)，如果腹痛強(qiáng)烈提示存在AP，但是血清淀粉酶和〔或〕脂肪酶上升不到正常值上限的3倍，需要行影像學(xué)檢查來(lái)確定診斷。

精品PPT胰腺炎腹部X線表現(xiàn)：可見十二指腸環(huán)擴(kuò)大、充氣明顯以及出現(xiàn)前哨腸拌和結(jié)腸中斷征等精品PPTCT平掃〔A～D〕示胰腺體積明顯均勻性增大，邊緣模糊，呈毛刺狀改變，左側(cè)腎前筋膜明顯增厚〔C，↑〕精品PPT〔二〕嚴(yán)重程度分級(jí)

1．輕癥急性胰腺炎〔mildacutepancreatitis，MAP〕：占AP的多數(shù)，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在1～2周內(nèi)恢復(fù)，病死率極低。

2．中重癥急性胰腺炎〔moderatelysevereacutepancreatitis，MSAP〕：伴有一過(guò)性〔≤48h〕的器官功能障礙。早期病死率低，后期如壞死組織合并感染，病死率增高。精品PPT3．重癥急性胰腺炎〔severeacutepancreatitis，SAP〕：占AP的5%~10%，伴有持續(xù)〔>48h〕的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感染那么病死率更高。器官功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)改進(jìn)Marshall評(píng)分系統(tǒng)，任何器官評(píng)分≥2分可定義存在器官功能衰竭。精品PPT日本胰腺炎嚴(yán)重程度評(píng)分〔JSS〕預(yù)后因素〔每項(xiàng)1分〕

〔1〕堿剩余≤-3mmol/L或休克〔收縮壓＜80mmHg，1mmHg=0.133kPa〕

〔2〕氧分壓〔PaO2〕≤60mmHg〔室內(nèi)空氣〕或呼吸衰竭〔需要呼吸支持〕

精品PPT〔3〕血尿素氮〔BUN〕≥14.28mmol/L〔40mg/dL〕或[肌酐〔Cr〕≥176.8μmol/L〔2.0mg/dL〕]、少尿〔靜脈液體復(fù)蘇后尿量＜400mL/d〕

〔4〕乳酸脫氫酶〔LDH〕≥正常值上限的兩倍

〔5〕血小板計(jì)數(shù)≤100×109/L

〔6〕血清Ca≤1.88mmol/L〔7.5mg/dL〕

〔7〕C-反響蛋白〔CRP〕≥150mg/L

精品PPT〔8〕全身炎性反響綜合征〔SIRS〕診斷標(biāo)準(zhǔn)≥3項(xiàng)

〔9〕年齡≥70歲

CT評(píng)級(jí)〔增強(qiáng)CT〕

〔1〕胰腺外周炎癥浸潤(rùn)

腎前間隙0分

結(jié)腸系膜根部1分

腎下極以下組織2分

精品PPT〔2〕增強(qiáng)CT胰腺低強(qiáng)化部位：將胰腺分為3個(gè)節(jié)段〔頭、體、尾〕病灶局限于1個(gè)節(jié)段或僅累及胰周組織0分累及2個(gè)節(jié)段1分2個(gè)節(jié)段以上受累2分總分=0或1I級(jí)總分=2II級(jí)總分=3或更多III級(jí)嚴(yán)重程度評(píng)估

〔1〕假設(shè)預(yù)后因素≥3分或〔2〕CT評(píng)級(jí)≥2，那么嚴(yán)重程度為“重癥〞。建議在確診當(dāng)時(shí)及之后一段時(shí)間內(nèi)〔尤其在確診４８ｈ內(nèi)〕反復(fù)進(jìn)行嚴(yán)重程度評(píng)估。

精品PPTSIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)

〔1〕體溫＞38℃或＜36℃

〔2〕心率＞90次/min

〔3〕呼吸＞20次/min或PaCO2＜32mmHg〔1mmHg=0.133kPa〕

〔4〕WBC＞12×109/L、＜4×109/L，或＞10%幼紅細(xì)胞

精品PPT三、病程分期

〔一〕早期〔急性期〕

發(fā)病至2周，此期以SIRS和器官功能衰竭為主要表現(xiàn)，構(gòu)成第一個(gè)死亡頂峰。治療的重點(diǎn)是加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境及器官功能保護(hù)。

〔二〕中期〔演進(jìn)期〕

發(fā)病2～4周，以胰周液體積聚或壞死性液體積聚為主要表現(xiàn)。此期壞死灶多為無(wú)菌性，也可能合并感染。此期治療的重點(diǎn)是感染的綜合防治。精品PPT〔三〕后期〔感染期〕

發(fā)病4周以后，可發(fā)生胰腺及胰周壞死組織合并感染、全身細(xì)菌感染、深部真菌感染等，繼而可引起感染性出血、消化道瘺等并發(fā)癥。此期構(gòu)成重癥患者的第二個(gè)死亡頂峰，治療的重點(diǎn)是感染的控制及并發(fā)癥的外科處理。精品PPT四、全身及局部并發(fā)癥

〔一〕全身并發(fā)癥

AP病程進(jìn)展過(guò)程中可引發(fā)全身性并發(fā)癥，包括SIRS、膿毒癥〔sepsis〕、多器官功能障礙綜合征〔multipleorgandysfunctionsyndrome，MDOS〕、多器官功能衰竭〔multipleorganfailure，MOF〕及腹腔間隔室綜合征〔abdominalcompartmentsyndrome，ACS〕等。精品PPT〔二〕局部并發(fā)癥

1．急性胰周液體積聚〔acuteperipancreaticfluidcollection，APFC〕：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為胰周或胰腺遠(yuǎn)隔間隙液體積聚，并缺乏完整包膜，可以單發(fā)或多發(fā)。

2．急性壞死物積聚〔acutenecroticcollection，ANC〕：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為混合有液體和壞死組織的積聚，壞死物包括胰腺實(shí)質(zhì)或胰周組織的壞死。

精品PPT3．包裹性壞死〔walled-offnecrosis，WON〕：是一種包含胰腺和〔或〕胰周壞死組織且具有界限清晰炎性包膜的囊實(shí)性結(jié)構(gòu)，多發(fā)生于AP起病4周后。

4．胰腺假性囊腫〔pancreaticpseudocyst〕：有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，起病4周后假性囊腫的包膜逐漸形成。

以上每種局部并發(fā)癥存在無(wú)菌性及感染性兩種情況。其中ANC和WON繼發(fā)感染稱為感染性壞死〔infectednecrosis〕。精品PPT急性胰腺炎藥物治療原那么：1、補(bǔ)液2、鎮(zhèn)痛3、抑制胰腺外分泌4、胰酶抑制劑應(yīng)用5、血管活性物質(zhì)的應(yīng)用6、預(yù)防性抗生素使用7、營(yíng)養(yǎng)支持8、免疫調(diào)整治療

精品PPT液體復(fù)蘇：2021中西醫(yī)診療指南SAP初期因毛細(xì)血管滲漏綜合征及第三間

隙液體積聚引起循環(huán)血量減少，假設(shè)補(bǔ)液缺乏極易引起腎功能衰竭低血容量休克，補(bǔ)液量包括根底需要量和喪失量。在補(bǔ)充晶

體液的同時(shí)應(yīng)注意輸注膠體物質(zhì)和補(bǔ)充維生素、微量元素。除合并有心血管疾病和(或)腎臟疾病之外的所有患者均應(yīng)積極補(bǔ)液，即每小時(shí)輸注250～500ml等滲晶體液。精品PPT在最初的12～24h，早期積極的靜脈補(bǔ)液最為有利，在此之后可能獲益較小。表現(xiàn)為低血壓和心動(dòng)過(guò)速的嚴(yán)重血容量缺乏患者，可能需要更為快速的補(bǔ)液。乳酸林格氏液是首選的等滲晶體液。入院最初6h及隨后的24～48h，應(yīng)頻繁對(duì)液體需求進(jìn)行再評(píng)估。積極補(bǔ)液的目的是降低BUN。

精品PPT意見2:除合并有心血管和(或)腎臟疾病外，所有的患者均應(yīng)積極補(bǔ)液，在最初的12～24h，早期積極的靜脈補(bǔ)液最為有利，同時(shí)應(yīng)頻繁對(duì)液體需求進(jìn)行再評(píng)估

。精品PPT2021日本急性胰腺炎液體治療液體復(fù)蘇：〔１〕急性胰腺炎患者首次補(bǔ)液推薦使用乳酸林格氏液。

〔２〕對(duì)于急性胰腺炎早期休克伴或不伴脫水患者，推薦進(jìn)行短期快速液體復(fù)蘇〔根據(jù)休克與否以及脫水的程度，補(bǔ)充液體量為１５０～６００ｍｌ／ｈ〕?？焖僖后w復(fù)蘇需謹(jǐn)慎進(jìn)行，以防止過(guò)度輸液。精品PPT對(duì)于未脫水的患者，應(yīng)予以嚴(yán)密監(jiān)控并適當(dāng)補(bǔ)充液體〔１３０～１５０ｍｌ／ｈ〕。對(duì)于伴有心衰竭、腎衰竭等并發(fā)癥的患者，應(yīng)仔細(xì)評(píng)估循環(huán)容量后再?zèng)Q定補(bǔ)液速度。

〔３〕當(dāng)患者的平均動(dòng)脈壓≥６５ｍｍＨｇ或者每小時(shí)尿量≥０.5ｍｌ／ｋg時(shí)，建議減慢補(bǔ)液速度或者終止快速補(bǔ)液。精品PPT八版內(nèi)科學(xué)液體復(fù)蘇：心功能允許時(shí)，最初48h內(nèi)補(bǔ)液速度為200-250ml/h，尿量>0.5ml/(kg.h),(60kg,720ml/日)，補(bǔ)液缺乏是SAP的常見原因。酸中毒時(shí)應(yīng)補(bǔ)充碳酸氫鈉。精品PPT鎮(zhèn)痛劇烈疼痛不但引起患者精神不安，又可使Oddi括約肌痙攣，加重病情。在嚴(yán)密觀察病情下，可注射鹽酸哌替啶。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，前者會(huì)收縮壺腹乳頭括約肌，后者那么會(huì)誘發(fā)或加重腸麻痹。鼻胃管尚無(wú)證據(jù)說(shuō)明鼻胃管對(duì)治療輕度胰腺炎有效，因此，沒(méi)有必要常規(guī)使用鼻胃管。精品PPT重癥監(jiān)護(hù)

〔１〕尚無(wú)明確證據(jù)說(shuō)明腹腔灌洗對(duì)治療急性胰腺炎有效，故不推薦使用。

〔２〕對(duì)于初期已給予足夠液體但循環(huán)仍不穩(wěn)定并伴有無(wú)尿或者并發(fā)腹腔間隔室綜合征的重癥患者，可采取持續(xù)血液濾過(guò)／

血液透析濾過(guò)〔ＣＨＦ／ＣＨＤＦ〕。

精品PPT腹腔間隔室綜合征的管理〔三〕ACS的治療

MSAP或SAP患者可合并ACS，當(dāng)腹內(nèi)壓〔intra-abdominalpressure，IAP〕＞20mmHg時(shí)常伴有新發(fā)器官功能衰竭，因而成為MSAP或SAP死亡的重要原因之一。測(cè)定IAP簡(jiǎn)便、實(shí)用的方法是經(jīng)導(dǎo)尿管膀胱測(cè)壓法，患者平臥，以恥骨聯(lián)合作為0點(diǎn)，排空膀胱后，通過(guò)導(dǎo)尿管向膀胱內(nèi)滴入50ml生理鹽水，測(cè)得平衡時(shí)水柱的高度即為IAP。當(dāng)ＩＡＰ持續(xù)或反復(fù)≥１２ｍｍＨｇ時(shí)，建議開始采取保守治療〔胃腸減壓、腹內(nèi)減壓、改善腹壁的順應(yīng)性、適量的補(bǔ)液以及控制循環(huán)容量〕，目標(biāo)是將ＩＡＰ控制在１５ｍｍＨｇ以下。對(duì)于IＡＰ＞２０ｍｍＨｇ且保守治療無(wú)效的患者，如同時(shí)存在器官功能障礙和衰竭風(fēng)險(xiǎn)，建議采用手術(shù)減壓。精品PPT抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用

胰酶激活是胰腺炎發(fā)生機(jī)制的一個(gè)方面，故長(zhǎng)期來(lái)應(yīng)用生長(zhǎng)抑素及其類似物(奧曲肽)治療胰腺炎。但大規(guī)模隨機(jī)研究及臨床循證研究并未發(fā)現(xiàn)此類藥物(生長(zhǎng)抑素及其類似物、抑肽酶、加貝酯等)能改善SAP患者的預(yù)后。有研究認(rèn)為SAP早期(發(fā)病72h內(nèi))應(yīng)用有效。H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑可預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，主張短期內(nèi)應(yīng)用。

精品PPT胰腺炎藥物治療：

胰酶抑制劑推薦在SAP發(fā)病72h內(nèi)應(yīng)用。H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑在預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生時(shí)短期內(nèi)應(yīng)用

。血管活性物質(zhì)的應(yīng)用微循環(huán)障礙也是SAP發(fā)病機(jī)制的一個(gè)方面，應(yīng)用改善胰腺和其他器官微循環(huán)的藥物，如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑、丹參制劑等，對(duì)SAP有效。血管活性藥物對(duì)治療SAP有一定療效

。

精品PPT預(yù)防性抗生素使用胰腺外感染如膽管炎、導(dǎo)管相關(guān)性感染、菌血癥、尿道感染、肺炎，應(yīng)予以抗生素治療。不推薦重癥SAP患者常規(guī)使用預(yù)防性抗生素治療。不推薦無(wú)菌性壞死的患者使用抗生素以預(yù)防感染性壞死的發(fā)生?？刹捎脤?dǎo)泄灌腸減少腸內(nèi)細(xì)菌生長(zhǎng)，促進(jìn)腸蠕動(dòng)，或口服抗生素，盡早恢復(fù)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，減少細(xì)菌移位?！?版內(nèi)科學(xué)〕精品PPT住院7～10d后惡化或無(wú)改善的胰腺或胰外壞死的患者，應(yīng)考慮感染性壞死，在這些患者中，應(yīng)(1)初始CT引導(dǎo)下細(xì)針穿刺術(shù)(FNA)行革蘭氏染色及培養(yǎng)以指導(dǎo)抗生素合理使用;(2)無(wú)CTFNA的經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療。在感染性壞死的患者中，可穿透胰腺壞死組織的抗生素如碳青霉烯類、喹諾酮類和甲硝唑，可延遲或有時(shí)可完全防止干預(yù)，從而降低患病率和病死率。不推薦預(yù)防性或治療性抗生素的同時(shí)常規(guī)使用抗真菌藥物。精品PPT蛋白酶抑制劑

靜脈給予蛋白酶抑制劑〔甲磺酸加貝酯〕以提高患者生存預(yù)后并降低急性胰腺炎并發(fā)癥的發(fā)生率的效果尚不明確。對(duì)于重癥

患者，可考慮持續(xù)高劑量靜脈給藥，但效果尚需進(jìn)一步明確。

精品PPT免疫調(diào)整治療SAP發(fā)生后機(jī)體往往呈現(xiàn)出免疫過(guò)激和免疫抑制先后并呈的病理生理改變，前者與MODS發(fā)生有關(guān)，而后者多是胰腺感染的潛在誘因。針對(duì)SAP的免疫異常而采用的免疫調(diào)節(jié)治療是治療SAP的重要措施。早期酌情應(yīng)用免疫抑制劑以抑制機(jī)體過(guò)激的免疫反響可有效減少M(fèi)ODS發(fā)生率，降低SAP病死率;當(dāng)免疫功能低下時(shí)適當(dāng)給予免疫增強(qiáng)劑(如參麥、黃芪注射液)既能增強(qiáng)免疫功能，又能改善機(jī)體免疫狀態(tài)，減少感染發(fā)生率。

精品PPT營(yíng)養(yǎng)支持SAP患者氧耗增加，合成代謝減弱，蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)而出現(xiàn)負(fù)氮平衡，故合理的營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)SAP的治療是必需的。早期給予全胃腸外營(yíng)養(yǎng)(IPN)符合臨床治療需要，

注意補(bǔ)充谷氨酰胺制劑。但長(zhǎng)期禁食又將導(dǎo)致腸黏膜結(jié)構(gòu)和對(duì)于SAP患者應(yīng)盡早恢復(fù)腸道營(yíng)養(yǎng)，一般認(rèn)為當(dāng)患者血流動(dòng)力學(xué)及心肺功能穩(wěn)定、腸道功能恢復(fù)后就應(yīng)考慮實(shí)施腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)中以經(jīng)鼻空腸置管最為有效。對(duì)于高脂血癥患者，急性期應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補(bǔ)充。精品PPT輕癥AP患者如無(wú)惡心嘔吐、且腹痛已緩解，即可開始經(jīng)口飲食。輕癥AP患者開始予以低脂固體飲食與無(wú)渣流食同樣平安。重癥AP患者推薦腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)以預(yù)防感染并發(fā)癥。應(yīng)防止腸外營(yíng)養(yǎng)，除非是腸內(nèi)途徑無(wú)法使用，不耐受，或無(wú)法滿足熱卡需求。經(jīng)鼻胃內(nèi)營(yíng)養(yǎng)和經(jīng)鼻空腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的療效和平安性類似。

精品PPT五、治療

〔一〕針對(duì)病因的治療

膽源性急性胰腺炎：ERCP和括約肌切開治療；有膽囊結(jié)石的SAP患者，應(yīng)在病情控制后盡早行膽囊切除術(shù)，建議在同次住院期間行膽囊切除術(shù)；而壞死型胰腺炎患者可在后期行壞死組織去除術(shù)時(shí)一并處理或病情控制后擇期處理。伴急性膽管炎的急性膽源性胰腺炎應(yīng)盡快行ERCP對(duì)于伴有膽道梗阻的急性膽源性胰腺炎患者也建議盡早行ERCP。

精品PPT對(duì)于膽源性胰腺炎已行括約肌切開且無(wú)手術(shù)禁忌證的患者，建議行膽囊切除術(shù)。

〔3〕高齡〔通常年齡＞80歲〕尤其是已行括約肌切開者，不建議行膽囊切除。

〔4〕對(duì)伴有胰周積液的患者，膽囊切除術(shù)應(yīng)當(dāng)延遲到積液吸收或持續(xù)積液超過(guò)6周后。對(duì)于重癥膽源性胰腺炎患者，膽囊切除術(shù)應(yīng)當(dāng)延遲到6周以后。精品PPTERCP失敗或無(wú)法耐受的，可行超聲或CT引導(dǎo)下肝膽囊穿刺造瘺術(shù)。精品PPT2．高脂血癥性急性胰腺炎：AP合并靜脈乳糜狀血或血甘油三酯＞11．3mmol/L可明確診斷，需要短時(shí)間降低甘油三酯水平，盡量降至5．65mmol/L以下。這類患者要限用脂肪乳劑，防止應(yīng)用可能升高血脂的藥物。治療上可以采用小劑量低分子肝素和胰島素，或血脂吸附和血漿置換快速降脂。精品PPT3．其他病因：高血鈣性胰腺炎多與甲狀旁腺功能亢進(jìn)有關(guān)，需要行降鈣治療。胰腺解剖和生理異常、藥物、胰腺腫瘤等原因引起者予以對(duì)應(yīng)處理。精品PPT〔四〕手術(shù)治療

外科治療主要針對(duì)胰腺局部并發(fā)癥繼發(fā)感染或產(chǎn)生壓迫病癥，如消化道梗阻、膽道梗阻等，以及胰瘺、消化道瘺、假性動(dòng)脈瘤破裂出血等其他并發(fā)癥。胰腺及胰周無(wú)菌性壞死積液無(wú)病癥者無(wú)需手術(shù)治療。精品PPT1．胰腺和胰周感染性壞死的手術(shù)指征及時(shí)機(jī)：臨床上出現(xiàn)膿毒血癥，CT檢查出現(xiàn)氣泡征，細(xì)針穿刺抽吸物涂片或培養(yǎng)找到細(xì)菌或真菌者，可診斷為感染性壞死，需考慮手術(shù)治療。手術(shù)治療應(yīng)遵循延期原那么，一旦判斷壞死感染可立即行針對(duì)性抗生素治療，嚴(yán)密觀察抗感染的療效，穩(wěn)定者可延緩手術(shù)。B超或CT引導(dǎo)下