中西醫(yī)結(jié)合輔導(dǎo)精華：傳染病學(xué)復(fù)習(xí)資料

第一單元總論一、感染過程傳染過程的三因素：病原體、人體、外環(huán)境。感染后表現(xiàn)：病原體被清除。隱性感染：感染病原體后不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，但產(chǎn)生了特異性免疫。――最常見。顯性感染――最易識別。病原攜帶狀態(tài)――重要的傳染源。潛伏性感染：人體與病原體處于相持狀態(tài)，不出現(xiàn)臨床癥狀，不排出病原體。二、病原體的作用發(fā)病的兩個因素：病原體的致病能力和機體的免疫功能。三、感染過程的免疫應(yīng)答1、非特異性免疫：天然屏障，吞噬作用，體液因子。2、特異性免疫：細(xì)胞免疫；體液免疫；變態(tài)反應(yīng)。四、流行過程的三環(huán)節(jié)：傳染源；傳播途徑；人群易患性。五、傳染病的特征1、基本特征：病原體；傳染性；流行病學(xué)特征；感染后免疫。2、臨床特征分期：潛伏期；前驅(qū)期；癥狀明顯期；恢復(fù)期；復(fù)發(fā)與再燃；后遺癥。潛伏期是確定檢疫期的重要依據(jù)及診斷的參考。3、發(fā)疹性傳染病按皮疹出現(xiàn)先后次序排列：水痘，猩紅熱，天花，麻疹，斑疹傷寒，傷寒。六、傳染病的預(yù)防醫(yī).學(xué)教育網(wǎng)搜集整理傳染病分類：甲類2種，乙類25種，丙類10種。第二單元病毒性肝炎乙肝表面抗原（HBsAg乙型肝炎表面抗體（抗-HBs

乙型肝炎e抗原（HBeAg

e抗體是乙型肝炎e抗體的簡稱（抗-HBe

核心抗體是乙型肝炎核心抗體的簡稱，可簡寫為抗-HBc

乙肝二對半（五項）是指：

HBsAg乙型肝炎表面抗原

抗HBs抗乙型肝炎表面抗原的抗體

HBeAg乙型肝炎e抗原

抗HBe抗乙型肝炎e抗原的抗體

抗HBc抗乙型肝炎核心抗體的抗原

大三陽是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及核心抗體（抗HBc）均陽性。

小三陽是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗體（抗HBe）及核心抗體（抗HBc）均陽性。

而無論“大三陽”、“小三陽”只能反映機體感染了乙肝病毒，而不能表示病情輕重，其臨床意義要結(jié)合病史及其他檢測項目綜合分析后，才能得出正確的結(jié)論。一、病原學(xué)

1、甲肝（HAV）：屬小RNA病毒秤嗜肝病毒

2、乙肝（HBV）：屬嗜肝DNA病毒

3、丙肝（HCV）：單鏈RNA病毒

4、丁肝（HDV）：缺陷的單鏈RNA病毒

5、戊肝（HEV）：屬杯狀病毒

二、流行性

1、甲、戊型

傳播途徑：糞－口

傳染源：主要是急性期和亞臨床感染者。發(fā)病前2周至發(fā)病后2－3周內(nèi)有傳染性。以發(fā)病前后各1周的傳染性最強。

2、乙、丙、丁型：

傳播途徑：輸血；母嬰；密切接觸；性接觸

傳染源：急、慢性患者及病毒攜帶者

三、發(fā)病機制及病理

1、發(fā)病機制

甲肝――表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和肝組織炎癥反應(yīng)。

乙肝――以細(xì)胞免疫為主

2、病理

（1）急性肝炎：肝細(xì)胞變性壞死，氣球樣變。

（2）慢性肝炎：炎癥、壞死及纖維化

（3）重型病毒性肝炎：

急性重型肝炎：肝體積明顯縮小，邊緣薄質(zhì)軟，包膜皺縮

亞急性重型肝炎：肝質(zhì)稍硬，表面和切面見再生結(jié)節(jié)。

慢性重型肝炎：大塊性或亞大塊性新鮮的肝實質(zhì)壞死。

出血傾向最主要的原因：凝血因子合成障礙。

（4）淤膽型肝炎：伴明顯的肝內(nèi)淤膽。小膽管周圍有炎性細(xì)胞浸潤

四、病原學(xué)檢查

1、HBV現(xiàn)癥感染者傳染性強的指標(biāo)：HBeAg

2、對病毒性肝炎的臨床分型最有意義的依據(jù)是：肝穿刺活檢

3、診斷重型病毒性肝炎最有意義的指標(biāo)：凝血酶原活動度↓↓

第三單元

流行性出血熱一、病原學(xué)：病毒感染（布尼亞病毒），為RNA病毒。

二、流行病學(xué)

1、主要傳染源：大林姬鼠是林區(qū)出血熱的主要傳染源

褐家鼠是城市型或家鼠型出血熱的傳染源

2、傳播途徑：接觸傳播，呼吸道，消化道，蟲媒，垂直

3、流行性：有季節(jié)性和周期性。以青壯年為主。

三、發(fā)病機制和病理

1、病機：

出血原因：發(fā)熱期血管壁受損，血小板減少，休克期發(fā)生DIC致消耗性凝血障礙，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)和內(nèi)臟微血栓形成

腎損害原因：腎小球濾過率下降和缺血性腎小管變性、壞死。

低血壓的主要原因：小血管通透性增加，大量血漿外滲。

2、病理：小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死，管腔內(nèi)微血栓形成，周圍組織水腫和出血。

四、臨床表現(xiàn)

特征：發(fā)熱、出血、低血壓、腎損害

分期：

1、發(fā)熱期：弛張熱及稽留熱。三痛癥（頭痛、腰痛、眼眶痛）；三紅征（顏面、頸、上胸潮紅）

為全身感染中毒癥狀及小血管中毒性損害的表現(xiàn)。

2、低血壓休克期：熱通病情反而加重

主要為中毒性內(nèi)失血漿性低血容量性休克的表現(xiàn)

3、少尿期：常有低血壓。伴高血容量綜合征。出血傾向加重

4、多尿期：日尿量＞2000ml可發(fā)生電解紊亂（低鉀低鈉）及繼發(fā)感染、休克

5、恢復(fù)期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常

五、檢查：

外周血早期出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞，血小板減少，尿蛋白于短期內(nèi)急劇增加，如見膜狀物及包涵體可明確診斷。

血清特異性抗體IgM陽性

血或尿標(biāo)本病毒抗原或病毒RNA陽性

第四單元艾滋病一、病原學(xué)：人類免疫缺陷病毒（HIV），為RNA病毒。

二、流行病學(xué)

1、傳染源：艾滋病患者和無癥狀HIV感染者

2、傳播途徑：性傳播，血液，母嬰

三、病理：

1、淋巴、造血組織和神經(jīng)系統(tǒng)的原發(fā)病變，是病毒直接引起的

2、免疫功能障礙引起的機會感染和惡性腫瘤

最常見的惡性腫瘤――卡波濟(jì)肉瘤

機會感染――卡氏肺囊蟲肺炎多見

四、分期：

急性感染期；無癥狀感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期

五、檢查：抗－HIV陽性，CD4總數(shù)＜0.2或（0.2－0.5）

六、治療：

主要是抗病毒

抗病毒指征：CD4+＜0.35

或HIV－RNA水平＞5000拷貝

或CD4+下降速率＞每年0.08

第五單元傳染性非典型肺炎一、病原學(xué)

SARS冠狀病毒（SARS－CoV），為有包膜的RNA病毒

室溫：尿中存活10天，痰及糞便5天，血液15天，物體表面2－3天

二、流行病學(xué)

1、傳染原：SARS患者

2、傳播途徑：呼吸道和消化道

3、易感人群青壯年為主，兒童發(fā)病率低于成人。

三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴結(jié)）

肺：不同程度的肺實變和肺泡損傷

主要病理特點：透明膜形成，肺間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤，肺泡腔中肺細(xì)胞脫屑性改變。

四、臨床表現(xiàn)

起病急，以發(fā)熱為首發(fā)和主要癥狀。無上呼吸道卡他癥狀。

分期：早期，進(jìn)展期，恢復(fù)期

五、檢查：

血象正?；蚪档汀Ａ馨图?xì)胞減少＜0.9

CD3、CD4、CD8明顯降低

第六單元流行性腦脊髓膜炎一、病原學(xué)

由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎

腦膜炎球菌屬奈瑟菌，革蘭染色陰性。

病菌在體外能形成自溶酶

我國以A群為流行菌株

二、流行病學(xué)

1、傳染源：帶菌者和患者

2、傳播途徑：飛沫

3、流行特征：冬春季多。發(fā)生于15歲以下的兒童。

三、病機和病理

1、病機：

抗莢膜多糖抗體是主要的殺菌抗體，有群特異性。

引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎的物質(zhì)主要是：內(nèi)毒素

皮膚粘膜瘀點瘀斑：是細(xì)菌系列和裂解后釋放內(nèi)毒素引起

2、病理：血管內(nèi)皮損害，小血管和毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、壞死和出血，中性粒細(xì)胞浸潤，有的血管內(nèi)血栓形成。

病變以軟腦膜為主。

四、表現(xiàn)

（一）普通型

1、上呼吸道感染期；

2、敗血癥期：皮肢粘膜瘀點瘀斑，早現(xiàn)于眼結(jié)膜和口腔粘膜。

3、腦膜炎期：顱內(nèi)壓增高。腦膜刺激征陽性。

（二）暴發(fā)型――多見于兒童

高熱、瘀斑、休克、呼衰

1、敗血癥休克型：高熱，瘀點瘀斑，腦膜刺激征缺如。

腦脊液清亮，細(xì)胞數(shù)正?；蛟黾?。血培養(yǎng)+

2、腦膜腦炎型：中毒癥狀+精神癥狀+昏迷

3、混合型

五、診斷：

突起高熱，頭痛，嘔吐，皮膚粘膜瘀點或瘀斑，腦膜刺激征（+）

血WBC升高，腦脊液呈化膿性改變。

特異性莢膜抗原+腦脊液涂片鏡檢

六、治療：

1、普通型：首選――青霉素

2、暴發(fā)型：大劑量青霉素鈉鹽。不宜應(yīng)用磺胺

預(yù)防――可用磺胺類

第六單元流行性腦脊髓膜炎一、病原學(xué)

由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎

腦膜炎球菌屬奈瑟菌，革蘭染色陰性。

病菌在體外能形成自溶酶

我國以A群為流行菌株

二、流行病學(xué)

1、傳染源：帶菌者和患者

2、傳播途徑：飛沫

3、流行特征：冬春季多。發(fā)生于15歲以下的兒童。

三、病機和病理

1、病機：

抗莢膜多糖抗體是主要的殺菌抗體，有群特異性。

引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎的物質(zhì)主要是：內(nèi)毒素

皮膚粘膜瘀點瘀斑：是細(xì)菌系列和裂解后釋放內(nèi)毒素引起

2、病理：血管內(nèi)皮損害，小血管和毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、壞死和出血，中性粒細(xì)胞浸潤，有的血管內(nèi)血栓形成。

病變以軟腦膜為主。

四、表現(xiàn)

（一）普通型

1、上呼吸道感染期；

2、敗血癥期：皮肢粘膜瘀點瘀斑，早現(xiàn)于眼結(jié)膜和口腔粘膜。

3、腦膜炎期：顱內(nèi)壓增高。腦膜刺激征陽性。

（二）暴發(fā)型――多見于兒童

高熱、瘀斑、休克、呼衰

1、敗血癥休克型：高熱，瘀點瘀斑，腦膜刺激征缺如。

腦脊液清亮，細(xì)胞數(shù)正?；蛟黾印Ｑ囵B(yǎng)+

2、腦膜腦炎型：中毒癥狀+精神癥狀+昏迷

3、混合型

五、診斷：

突起高熱，頭痛，嘔吐，皮膚粘膜瘀點或瘀斑，腦膜刺激征（+）

血WBC升高，腦脊液呈化膿性改變。

特異性莢膜抗原+腦脊液涂片鏡檢

六、治療：

1、普通型：首選――青霉素

2、暴發(fā)型：大劑量青霉素鈉鹽。不宜應(yīng)用磺胺

預(yù)防――可用磺胺類

第八單元細(xì)菌性痢疾一、病原學(xué)：

痢疾桿菌（腸桿菌科志賀菌屬），屬革蘭陰性桿菌。

我國以福氏痢疾桿菌最常見

產(chǎn)生外毒素能力最強的是：志賀痢疾桿菌

在外環(huán)境中自下而上能力最強的是：宋內(nèi)痢疾桿菌

感染后易轉(zhuǎn)為慢性的是：福氏痢疾桿菌

二、流行病學(xué)

1、傳染源：患者和帶菌者

2、傳播途徑：糞－口

3、易感人群：兒童，次之為青壯年。

三、病機及病理

1、病機：侵襲力和內(nèi)毒素是決定其致病的主要因素。

痢疾桿菌可產(chǎn)生內(nèi)外兩種毒素。

微循環(huán)障礙和腦水腫是中毒型菌痢的主要病理基礎(chǔ)。

2、病理：急性彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。重者淺表潰瘍形成。

病變部位：以乙狀結(jié)腸和直腸為主。

四、表現(xiàn)

潛伏期為數(shù)小時至7天，多為1－2天

（一）急性菌痢

1、急性典型（普通型）：急性發(fā)作的腹瀉，伴發(fā)熱、腹痛、里急后重、膿血便或粘液便，左下腹壓痛；糞便鏡檢WBC＞15個/HP；糞便培養(yǎng)痢疾桿菌陽性。

2、急性非典型（輕型）

3、中毒型菌?。憾嘁娪?-7歲。高熱，全身中毒為主；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，呼衰，腸道癥狀常不明顯或缺如。

分型：休克型，腦型，混合型。

（二）慢性菌?。翰〕坛^兩個月

五、檢查

糞便細(xì)菌培養(yǎng)是確診的主要依據(jù)

六、治療

病原治療首選：氟喹諾酮類

中毒型：山莨菪堿→改善微循環(huán)障礙

第九單

元霍亂一、病原學(xué)：霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，革蘭染色陰性。

菌體有鞭毛，活動極活潑。

霍亂弧菌可產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素。

外毒素（霍亂腸毒素）――重要的病因物質(zhì)

二、流行病學(xué)

1、傳染原