高壓氧對快速減壓動物腦血流量和血細胞流變性的效用 (2)

高壓氧對快速減壓應(yīng)激損傷動物腦組織PGs的作用姓名：專業(yè)：動物學(xué)研究背景

減壓病是由于高壓環(huán)境作業(yè)后減壓不當，體內(nèi)原已溶解的氣體超過了過飽和界限，在血管內(nèi)外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。有關(guān)減壓病的發(fā)病機理，實驗證實主要是由于減壓不充分，使機體組織中溶解的惰性氣體游離為氣相，從而發(fā)生氣泡栓塞并引起一系列的反應(yīng)。

以往研究發(fā)現(xiàn)，高壓氧對減壓病有治療作用，能使快速減壓動物腦血流量明顯增加，改善血細胞形態(tài)，還可通過改善微循環(huán)、增加腦組織氧含量和細胞中酶活性對缺血性腦損傷起治療作用。前列腺素E2（PGE2）為重要的炎癥介質(zhì)，血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1a（6-K-PGF1a）除與炎癥反應(yīng)有關(guān)外，還與血管的舒縮反應(yīng)有關(guān)。研究目的

為進一步了解高壓氧對潛水減壓損傷的作用與機理，本研究觀察了動物應(yīng)激損傷后用0.25MPa氧壓治療后，腦組織中PGs出現(xiàn)的不同變化，為高壓氧在減壓損傷中的應(yīng)用提供實驗依據(jù)。1材料和方法

1.1

實驗動物及其分組

選取成年豚鼠45只，雄性，體重250~320g，隨機分為快速減壓組、高壓氧組和對照組，每組15只。

1.2

實驗方法

1.2.1快速減壓組：

豚鼠在高壓暴露期間，每間隔20min通風2min，使艙內(nèi)CO2濃度保持在0.3%范圍之內(nèi)。每次將一只豚鼠置于加壓艙5min加壓0.6MPa（表壓）暴露60min19min減壓出艙減壓損傷60min0.25MPa常氧高氮暴露60min艙外觀察60min

1.2.2高壓氧組：每組動物先按快速減壓組處理形成減壓應(yīng)激損傷。置于小型高壓氧艙純氧洗艙7min艙內(nèi)氧濃度達到99%3min加壓0.25MPa（氧壓）暴露60min5min減壓艙外觀察60min

1.2.3對照組：每次1只豚鼠僅放置于艙內(nèi)觀察，不進行加、減壓處理，也不做吸氧治療。以上所有動物在實驗結(jié)束時，均于腹腔注射過量20%Urethane(氨基甲酸酯)麻醉處死，立即取腦組織測定PGs。1.3腦組織中PGs測定

取腦組織，稱重90mg，立即放入盛有1ml生理鹽水的試管中，用內(nèi)切式組織勻漿器對組織勻漿15s，3000r／min離心15min，取上清液，參照何楊等的酶聯(lián)免疫吸附測定法測定組織中PGE2、TXB2和6-K-PGF1a含量，用酶標儀測定，波長為450nm。基本原理：利用連接于固相載體上的抗體和酶標抗體分別與樣品中被檢測抗原分子上兩個抗原決定簇結(jié)合，形成固相抗體-抗原-酶標抗體免疫復(fù)合物。復(fù)合物的形成量與待測抗原的含量成正比。測定復(fù)合物中的酶作用于加入的底物后生成的有色物質(zhì)量(OD值)，即可確定待測抗原含量。酶免測定法1.4統(tǒng)計處理采用團體t檢驗進行統(tǒng)計分析。2結(jié)果

本研究表明，快速減壓后腦組織中PGE2、TXB2和6-K-PGF1a含量均明顯升高，經(jīng)高壓氧治療后腦組織中的PGs明顯降低，其中PGE2降為快速減壓組的2%（表1），TXB2含量降為快速減壓組的35%（表2），6-K-PGF1a降為快速減壓組的22%（表3）。提示高壓氧對快速減壓誘發(fā)的PGs含量升高有明顯抑制作用，從而減少其對組織的損傷作用。表1高壓氧暴露后不同組動物腦組織PGE2含量的變化（±s,ng／g濕重）組別nPGE2對照組150.41±0.06快速減壓組150.99±0.12*高壓氧組150.02±0.00*#與對照組比*

P<0.01,與快速減壓組比#P<0.01組別nTXB2對照組155.16±0.70快速減壓組1517.18±1.10*高壓氧組156.02±0.69*#與對照組比*

P<0.01,與快速減壓組比#P<0.01表2高壓氧暴露后不同組動物腦組織TXB2含量的變化（±s,

ng／g濕重）表3高壓氧暴露后不同組動物腦組織6-K-PGF1a含量的變化

（±s,ng／g濕重）組別n6-K-PGF1a對照組150.50±0.10快速減壓組151.45±0.11*高壓氧組150.32±0.09**#與對照組比*

P<0.01,**

P<0.05;與快速減壓組比#P<0.01

筆者此前報道，PGE2可由炎癥組織中的巨噬細胞、漿細胞等分泌，TXB2可由巨噬細胞、漿細胞、血管內(nèi)皮細胞和上皮基底細胞等分泌，6-K-PGF1a可由巨噬細胞、漿細胞、血管內(nèi)皮細胞和腺管內(nèi)皮細胞等分泌。還發(fā)現(xiàn)炎癥組織中的PGE2TXB2和6-K-PGF1a含量均明顯升高，PGs在牙周炎的發(fā)生中起重要作用。由于快速減壓時氣泡栓塞引起機體防御性反應(yīng)，使炎癥細胞增多，并分泌大量PGs，因此，快速減壓時腦組織中PGE2、TXB2和6-K-PGF1a含量明顯升高。