血脂異常癥診療規(guī)范2023版

血脂異常癥診療規(guī)范2023版血漿所含脂類(lèi)統(tǒng)稱(chēng)血脂，包括脂肪(甘油三酯)和類(lèi)脂(磷脂、糖脂、膽固醇及其酯)。脂類(lèi)廣泛存在于人體中，是細(xì)胞基礎(chǔ)代謝的必需物質(zhì)。外源性脂質(zhì)由食物通過(guò)消化吸收進(jìn)入血液，內(nèi)源性則由肝、脂肪細(xì)胞以及其他組織合成后釋放入血。血脂含量受性別、年齡、飲食以及代謝等多種因素影響。脂質(zhì)中與臨床關(guān)系密切的主要成分是膽固醇(cholesterol，Choi)和甘油三酯(triglyceride，TG)。血脂異常癥(dyslipidemia)即血漿脂蛋白紊亂血癥(dyslipoproteinemia)，是脂質(zhì)代謝障礙的表現(xiàn)，其主要危害是導(dǎo)致心、腦和周?chē)鷦?dòng)脈粥樣硬化性疾病?！局|(zhì)的合成】(-)膽固醇的合成除腦組織和成熟紅細(xì)胞外，幾乎全身各組織均可合成Choi，體內(nèi)70%-80%的Choi由肝臟合成，10%由小腸合成。葡萄糖、氨基酸及脂肪酸在線粒體內(nèi)分解代謝后的產(chǎn)物乙酰輔酶A(coenzymeA.CoA)是Choi合成的原料。在細(xì)胞質(zhì)中，2分子乙酰CoA經(jīng)過(guò)近30步酶促反應(yīng)合成Choi。3-輕基3-甲基戊二酰輔酶A(3-hydroxy-3-methylglutaryl-coen-zymeA，HMG-CoA)還原酶是合成Choi的限速酶。饑餓和禁食可抑制HMG-CoA的活性，減少Choi的合成；高糖、高飽和脂肪膳食可增加肝臟HMG-CoA的活性，增加Choi的合成。(-)甘油三酯的合成合成TG所需的甘油和脂肪酸主要由葡萄糖代謝提供。食物脂肪消化吸收后以乳糜微粒(chylomicron，CM)的形式通過(guò)血液運(yùn)送至肝或脂肪組織。肝、脂肪組織和小腸是合成TG的主要場(chǎng)所。肝細(xì)胞的合成能力最強(qiáng)，TG在肝內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成后，與ApoBlOO，ApoC等載脂蛋白(apolipoprotein，Apo)以及磷脂、Choi結(jié)合生成極低密度脂蛋白(verylowdensitylipoprotein，VLDL)，由肝細(xì)胞分泌入血而運(yùn)輸至肝外組織。脂肪組織可以利用食物脂肪來(lái)源的CM或VLDL中的脂肪酸合成脂肪，更主要以葡萄糖為原料合成脂肪。脂肪細(xì)胞還可以大量?jī)?chǔ)存脂肪。小腸黏膜細(xì)胞主要利用脂肪消化產(chǎn)物再合成脂肪，以CM的形式經(jīng)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)。

【脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)與脂蛋白代謝】血漿中的脂質(zhì)都是疏水性物質(zhì)，必須與血液中的載脂蛋白和極性類(lèi)脂(如磷脂)組成親水性分子才能在血液中被運(yùn)輸和進(jìn)入組織細(xì)胞。目前已發(fā)現(xiàn)20多種載脂蛋白，根據(jù)Alaupovic提出的ABC分類(lèi)法，Apo可分為ApoA、B、C、D、E。每一型Apo根據(jù)氨基酸組成的差異又可分成若干亞型，例如：ApoA分為Al、AU、A]V；ApoB分為B48、B100；ApoC分為CI、CH、C]H；ApoE分為EI、EHI等。Apo除了作為脂類(lèi)轉(zhuǎn)運(yùn)的載體外，還作為配體參與脂蛋白與細(xì)胞膜受體的識(shí)別和結(jié)合反應(yīng)以及酶活動(dòng)的調(diào)節(jié)。脂質(zhì)與Apo結(jié)合形成的成熟脂蛋白(lipoprotein)為球形顆粒，由疏水性的內(nèi)核(含Choi和TG)和親水性的外殼(含磷脂、游離膽固醇和Ap。)組成，脂蛋白絕大多數(shù)在肝臟和小腸組織中合成，并在肝臟進(jìn)行分解代謝。應(yīng)用超速離心法可將血漿脂蛋白分為：CM、VLDL、中間密度脂蛋白(intermediatedensitylipoprotein，IDL)低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein，LDL)和高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein，HDL)以及脂蛋白(a)[lip-oprotein(a)，Lp(a)]。脂蛋白的代謝可以分為外源性和內(nèi)源性?xún)纱笸緩?。外源性食物脂肪?jīng)胃、十二指腸和小腸初步消化吸收后，與小腸黏膜細(xì)胞自身合成的ApoB48和ApoA組裝成新生CM分泌入腸淋巴液，接受來(lái)自HDL的ApoE和ApoC后成為成熟CM，經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血液循環(huán)。CM所含ApoCD激活脂肪組織、心肌和骨骼肌等組織毛細(xì)血管壁上的脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase，LPL)后，CM中的TG被不斷分解，釋放游離脂肪酸和甘油，供周?chē)竞图∪獾冉M織進(jìn)一步氧化生能。在脂解過(guò)程中CM中的ApoAI.ApoC和Choi轉(zhuǎn)移至HDL形成新生HDL顆粒(HDL3)，殘余CM中的TG逐漸減少，膽固醇酯(cholesterolester，CE)相對(duì)豐富，顆粒隨之縮小，形成CM殘粒經(jīng)肝臟LDL受體相關(guān)蛋白(包括LDL受體和ApoE受體)結(jié)合而被肝細(xì)胞攝取并代謝分解。由于ApoB48始終存在于CM中，可作為CM及其殘粒的標(biāo)志，不同于肝臟來(lái)源的VLDL(含ApoBlOO)。內(nèi)源性脂蛋白的合成主要由肝細(xì)胞利用糖和脂肪酸(來(lái)自脂肪動(dòng)員或CM殘余顆粒)合成TG，并與肝細(xì)胞合成的ApoBlOO.ApoAI、ApoE以及磷脂、Choi及其酯共同組成。VLDL分泌入血后，接受來(lái)自HDL的ApoC和ApoE，其中的ApoCII激活LPL，水解VLDL內(nèi)的TG供肝外組織利用。同時(shí)將ApoC和ApoE交換給HDL，并在膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白(cholesterolestertransferprotein，CETP)的作用下將磷脂、Choi等轉(zhuǎn)移至HDL，將HDL的CE轉(zhuǎn)移至VLDL，形成IDL。小部分IDL與LDL受體結(jié)合而被肝臟攝取和清除經(jīng)肝ApoB，ApoE受體吸收，大部分繼續(xù)在肝脂肪酶(hepaticlipase，HL)的作用下形成LDLOLDL通過(guò)肝及肝外組織細(xì)胞表面ApoBlOO受體(LDL受體)識(shí)別而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，其中CE水解為Choi和脂肪酸。Choi可抑制HMGCoA還原酶以減少細(xì)胞內(nèi)Choi的生成及對(duì)LDL的進(jìn)一步攝取。同時(shí)激活脂酰CoA膽固醇酯酰轉(zhuǎn)移酶(acylCoAcholesterolacyltransferase，ACAT)使游離膽固醇酯化而儲(chǔ)存。此外，血液中的LDL還可以被單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)清除。HDL代謝是體內(nèi)將肝外細(xì)胞釋放的Choi轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟的主要方式，可防止因Choi在血液中過(guò)度聚集而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。HDL攝取肝外細(xì)胞釋放入血的游離膽固醇，經(jīng)卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶(lecithin-cholesterolacyltransferase，LCAT)催化生成CEO生成的CE一部分轉(zhuǎn)移到VLDL。同時(shí)HDL密度降低轉(zhuǎn)變?yōu)镠DL2被肝臟攝取而降解。另一方面，由肝臟新生的HDL3分泌入血后，作為供體將ApoC和ApoE轉(zhuǎn)移至新生的CM和VLDL，同時(shí)在CM和VLDL的代謝過(guò)程中接受ApoC和ApoE，不斷與CM和VLDL進(jìn)行Apo的交換?！九R床表現(xiàn)】多數(shù)血脂異?；颊邿o(wú)明顯的癥狀和體征，常常于血液檢查或因其他疾病(如糖尿病、心肌梗死、急性胰腺炎等)就診時(shí)發(fā)現(xiàn)。少數(shù)患者可有以下臨床表現(xiàn)：(-)黃色瘤表現(xiàn)為局限性皮膚異常隆起，顏色呈黃色、橘黃色或棕紅色，多呈結(jié)節(jié)、斑塊或丘疹樣，質(zhì)地柔軟。主要是由于吞噬脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞(泡沫細(xì)胞)在真皮內(nèi)積聚形成。常見(jiàn)于瞼周、肌腱部位、身體的伸側(cè)、手掌等。（二）角膜弓又稱(chēng)老年環(huán)。若出現(xiàn)于40歲以下，多伴有高脂血癥，多見(jiàn)于家族性高膽固醇血癥(familialhypercholesterolemia，F(xiàn)H)、家族性ApoBlOO缺陷癥和家族性高TG血癥。急性胰腺炎嚴(yán)重的高TG血癥，如家族性LPL缺陷癥和家族性ApoCn缺陷癥患者可因CM栓子阻塞毛細(xì)血管而導(dǎo)致急性胰腺炎。視網(wǎng)膜脂質(zhì)癥嚴(yán)重的高TG血癥時(shí)富含TG的大顆粒脂蛋白沉積在眼底小動(dòng)脈上引起光散射所致。其他TG沉積于網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞可引起肝脾腫大；高CM血癥可導(dǎo)致呼吸困難和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；純合子家族性高膽固醇血癥(HoFH)可出現(xiàn)游走性多關(guān)節(jié)炎?！竞Y查】為了能早期發(fā)現(xiàn)和檢岀血脂異常個(gè)體，監(jiān)測(cè)其血脂水平的變化，有效防治動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病(arterioscleroticcardiovasculardisease，ASCVD)的發(fā)生，應(yīng)將以下人群作為血脂檢測(cè)的重點(diǎn)人群：①有ASCVD病史者；②存在多項(xiàng)ASCVD危險(xiǎn)因素(如高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙)的人群；③有早發(fā)性心血管病家族史者(指男性一級(jí)直系親屬在55歲前或女性一級(jí)直系親屬在65歲前患缺血性心血管病)，或有HF患者；④皮膚或肌腱黃色瘤及跟腱增厚者。20~40歲成年人至少每5年測(cè)量一次血脂(包括TC、LDL-C、HDL-C和TG)；40歲以上男性和絕經(jīng)后女性每年檢測(cè)血脂；ASCVD患者及其高危人群，應(yīng)每3~6個(gè)月測(cè)定1次血脂。因ASCVD住院患者，應(yīng)在入院時(shí)或入院24小時(shí)內(nèi)檢測(cè)血脂?！驹\斷與分類(lèi)】流行病學(xué)調(diào)查顯示不同種族、國(guó)家和地區(qū)人群血脂水平存在差異，血脂異常的診斷復(fù)雜，缺少統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。血脂異常(特別是LDL-C水平增高)的主要危害是促發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。因此，基于我國(guó)多項(xiàng)不同血脂水平ASCVD發(fā)病危險(xiǎn)因素的長(zhǎng)期觀察性研究結(jié)果，參考國(guó)際上多部血脂相關(guān)指南對(duì)血脂成分合適水平的建議及其依據(jù)，我國(guó)2016年成人血脂異常防治指南首次提出“血脂理想水平”的概念，即LDL-C<2.6mmol/L，non-HDL-C<3.4mmol/L0同時(shí)制定了我國(guó)人群血脂的合適水平和異常切點(diǎn)(表19-9-0-1)o這些血脂合適水平和異常切點(diǎn)主要適用于ASCVD一級(jí)預(yù)防的目標(biāo)人群。表19-9-0-1中國(guó)ASCVD一級(jí)預(yù)防人群血脂合適水平和異常分層標(biāo)準(zhǔn)單位：mmol/L(mg/dl)分層TCLDL-CHDL-C非HDL?CTG理想水平<2.6(100)<3.4(130)合適水平<5.2(200)<3.4(130)<4.1(160)<1.7(150)邊緣升高M(jìn)5.2(200)且<6.2(240)M3.4(130)且<4.1(160)三4.1(160)且<4.9(190)Ml.7(150)且<2.3(200)升高M(jìn)6.2(240)^4.1(160)24.9(190)M2.3(200)降低<1.0(40)血脂異常分類(lèi)較為復(fù)雜。世界衛(wèi)生組織(WHO)根據(jù)血漿脂蛋白譜的變化將血脂異常分為五型：I型：主要是血漿CM(主要含TG)濃度升高，TC正?；蜉p度升高。II型：可分為Da和Ub兩個(gè)亞型。Ha型僅有血漿LDL升高，TG正常；Hb型血漿VLDL和LDL水平均升高。ID型：主要是血漿CM殘粒和VLDL殘粒增加，血漿TC和TG升高。W型：血漿VLDL增加，TG升高，TC正?；蚱摺型：血漿CM和VLDL(TG和TC)水平均升高，但以TG升高為主。為簡(jiǎn)便起見(jiàn)臨床上多采用病因和臨床兩種分類(lèi)方法。(-)病因分類(lèi)繼發(fā)性血脂異常癥是由于全身系統(tǒng)性疾病所導(dǎo)致的血脂異常。包括糖尿病、腎病綜合征、甲狀腺功能減退癥、腎衰竭、肝臟疾病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖原貯積癥、骨髓瘤、脂肪萎縮癥、急性嚇咻病、多囊卵巢綜合征等。此外某些藥物如利尿劑、P受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素等也可能引起繼發(fā)性血脂異常。原發(fā)性血脂異常癥在排除了繼發(fā)性因素后即可診斷為原發(fā)性血脂異常癥。目前已知部分原發(fā)性血脂異常癥是由于先天性基因缺陷所致，如LDL受體基因缺陷所致FH等。-(-)臨床分類(lèi)從臨床實(shí)用角度出發(fā)，血脂異常可分為：①高膽固醇血癥(hypercholesterolemia)，單純TC增高，相當(dāng)于WHO分型的IIa型；②高甘油三酯血癥(hypertriglyceridemia)，單純TG增高，相當(dāng)于WHO分型的I型和IV型；③混合型高脂血癥，TC和TG均增高，相當(dāng)于WHO分型的II型、IV型和V型；④低HDL血癥?！究傮w心血管危險(xiǎn)因素評(píng)估】血脂異常(主要是LDL-C或TC)對(duì)個(gè)體或群體ASCVD的發(fā)病危險(xiǎn)具有獨(dú)立的預(yù)測(cè)作用。相同LDL-C水平的個(gè)體，由于其他危險(xiǎn)因素?cái)?shù)目和水平的不同，其與Choi水平的交互作用使得ASCVD發(fā)病危險(xiǎn)存在差異。因此，全面評(píng)估ASCVD總體危險(xiǎn)是防治血脂異常的必要前提。國(guó)內(nèi)外發(fā)布的血脂異常防治指南的核心內(nèi)容均包括ASCVD發(fā)病總體危險(xiǎn)的評(píng)估方法和危險(xiǎn)分層的標(biāo)準(zhǔn)。我國(guó)的成人血脂異常防治指南以圖19-9-0-1的流程確定血脂異常癥患者未來(lái)10年間ASCVD的總體發(fā)病危險(xiǎn)?！局委煛?-)治療的意義多項(xiàng)研究表明，冠心病的發(fā)病率和死亡率隨著TC和LDL-C水平的增高而升高，且與HDL-C呈負(fù)相關(guān)。冠心病的一級(jí)預(yù)防研究均證明調(diào)整血脂的水平可以使得冠心病的發(fā)病率明顯下降。二級(jí)預(yù)防的大型臨床研究證實(shí)了調(diào)整血脂水平，尤其是血清TC和LDL-C水平降低20%和30%以上，可以使得冠心病的死亡率明顯下降。甚至發(fā)現(xiàn)在冠心病的高危人群中，即使基線血脂水平不是非常高，調(diào)脂治療仍然能使得患者受益。調(diào)脂治療不僅降低了血脂的水平，還有調(diào)脂以外的潛在獲益包括：改善內(nèi)皮功能；穩(wěn)定斑塊；抑制血小板聚集；抑制炎癥反應(yīng)；抑制血管平滑肌細(xì)胞的增生和遷移等等。(-)治療的目標(biāo)區(qū)別不同危險(xiǎn)分層的人群分別設(shè)定血脂治療的達(dá)標(biāo)值。極高危人群的目標(biāo)值為L(zhǎng)DL-C<1.Smmol/L，非-HDL-C(non-HDL-C=TC-HDL-C)<2.6mmol/L；高危人群的目標(biāo)值是LDL-C<2.6mmol/L，non-HDL-C<3.4mmo]/L；低危和中危人群的目標(biāo)值是LDL-C<3.4mmol/L，non-HDL-C<lmmol/L0LDL-C基線值較高，經(jīng)現(xiàn)有調(diào)脂藥物標(biāo)準(zhǔn)治療3個(gè)月不能達(dá)到目標(biāo)值者，LDL-C至少降低50%；極高?；颊呷鬖DL-C基線值在目標(biāo)值以下者，LDL-C仍應(yīng)降低30%左右。(三)治療的原則和策略血脂異常治療的目的是防控ASCVD，即降低心肌梗死、缺血性卒中或冠心病死亡等風(fēng)險(xiǎn)。因此，應(yīng)當(dāng)根據(jù)個(gè)體ASCVD危險(xiǎn)程度決定是否啟動(dòng)藥物調(diào)脂治療，將降低LDL-C作為首要干預(yù)靶點(diǎn)，non-HDL-C作為次要干預(yù)靶點(diǎn)。符合下列任意條件者，可直接列為高?；驑O高危人群極高危：ASCVD患者高危：（1）LDL-CM4.9mmol/L或TCM7.2mmol/L（2）糖尿病患者1.8mmol/LWLDL-Cv4.9nimo/L（或）3.lmmol/LTC＜7.2mmol/L且年齡M40歲，不符合者，評(píng)估10年ASCVD發(fā)病危險(xiǎn)危險(xiǎn)因素個(gè)數(shù)*血清膽固醇水平分層（mmoUL）3.1WTCV4.1（或）].8WLDL-C<2.64.1WTCV5.2（或）2.6WLDL?C<3.45.2WTCV7.2（或）3.4^LDL-C<4.9無(wú)高血壓 0~1個(gè)2個(gè)3個(gè)低危（＜5%）低危（＜5%）低危（＜5%）低危（＜5%）低危（＜5%）中危（5%~9%）低危（＜5%）中危（5%~9%）中危（5%~9%）有高血壓 （V卜1個(gè)2個(gè)3個(gè)低危（＜5%）低危（＜5%）低危（＜5%）低危（＜5%）中危（5%~9%）中危（5%~9%）中危（5%~9%）高危（310%）高危（=10%）高危aio%）髙危（=10%）高危（M10%），ASCVD10年發(fā)病危險(xiǎn)為中危且年齡小于55歲者，評(píng)估余生危險(xiǎn)具有以下任意2項(xiàng)及以上危險(xiǎn)因素者，定義為高危：?收縮壓M160mmHg或舒張壓lOOmmHg ?BMI^28kg/m2?non-HDL-CM5.2mmol/L（200mg/dl） ?吸煙?HDL-C＜l.Ommol/L（40mg/dl）圖19-9-0-1ASCVD危險(xiǎn)評(píng)估流程*包括吸煙、低HDL-C，以及男性M45歲或女性M55歲。慢性腎病患者的危險(xiǎn)評(píng)估及治療請(qǐng)參見(jiàn)特殊人群血脂異常的治療。ASCVD.動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾?。籘C.總膽固醇：LDL-C.低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C.高密度脂蛋白膽固醇；non-HDL-C.非高密度脂蛋白膽固醇；BMI.體重指數(shù)。lmmHg=0.133kPa。基于他汀類(lèi)（statins）藥物的良好療效，臨床首選他汀類(lèi)藥物。由于中國(guó)人群平均LDL-C基線水平低于歐美人群，目前尚缺乏中國(guó)人群最大允許使用劑量他汀獲益遞增及安全性數(shù)據(jù)，高強(qiáng)度他汀治療伴隨更高的肌病以及肝酶升高的風(fēng)險(xiǎn)，而中等強(qiáng)度他汀治療時(shí)，中國(guó)患者肝臟不良反應(yīng)發(fā)生率高于歐洲患者。因此，他汀類(lèi)藥物應(yīng)用時(shí)宜采用中等強(qiáng)度劑量起始，根據(jù)個(gè)體調(diào)脂療效和耐受情況，適當(dāng)調(diào)整劑量，最終使首要和次要靶點(diǎn)實(shí)現(xiàn)臨床達(dá)標(biāo)；若不能達(dá)標(biāo)，則可以聯(lián)合使用Choi吸收抑制劑——依折麥布，以獲得安全有效的調(diào)脂效果。對(duì)于血清TGM1.7mmol/L時(shí)，首先采取非藥物干預(yù)措施，若TG水平僅輕、中度升高（介于2.3~5.6mmol/L）時(shí)，為了防控ASCVD發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，仍以降低LDL-C水平為主要目標(biāo)，以他汀類(lèi)藥物作為首選。此類(lèi)人群應(yīng)同時(shí)強(qiáng)調(diào)non-HDL-C也需達(dá)到基本目標(biāo)值。若經(jīng)非藥物干預(yù)措施與他汀類(lèi)藥物治療后non-HDL-C仍不能達(dá)標(biāo)，可在他汀類(lèi)藥物基礎(chǔ)上加用貝特類(lèi)（fibrates）藥物或高純度魚(yú)油制劑；當(dāng)空腹TGM5.7mmol/L時(shí)，應(yīng)首先考慮使用主要降低TG和極低密度脂蛋白膽固醇水平的藥物，包括貝特類(lèi)、高純度魚(yú)油制劑或煙酸。對(duì)于HDL-C＜1.0mmol/L者，主張控制飲食和改善生活方式，目前無(wú)藥物干預(yù)的足夠證據(jù)。（四）治療方式原發(fā)性血脂異常的病因復(fù)雜，治療困難較多。部分患者可以通過(guò)調(diào)整飲食習(xí)慣和生活方式而獲得改善，有些患者則需要藥物治療。少數(shù)極難治患者甚至需要血液凈化或外科手術(shù)治療?；蛉毕菰斐傻难惓Ｄ壳吧胁荒芡耆?，許多患者可能需要終身服藥。1.治療性生活方式血脂異常與飲食和生活方式關(guān)系密切。飲食治療和改善生活方式是血脂異常治療的基礎(chǔ)。早在美國(guó)國(guó)家膽固醇教育計(jì)劃（NCEP）成人治療組第三次指南（AdultTreatmentPanel，ATPID）中，就已經(jīng)特別提出了"治療性生活方式的改變（therapeuticlifestylechanges，TLC）"，強(qiáng)調(diào)飲食及生活方式對(duì)血脂治療的影響及在心血管疾病防治中的重要作用。對(duì)于血脂異?；颊?，無(wú)論是否啟動(dòng)藥物干預(yù)，都必須堅(jiān)持控制飲食和改善生活方式。（1）飲食控制：在滿足每日必需營(yíng)養(yǎng)和總熱量需要的基礎(chǔ)上，當(dāng)攝入飽和脂肪酸和反式脂肪酸的總量超過(guò)規(guī)定上限時(shí)，應(yīng)該用不飽和脂肪酸來(lái)替代。建議每日攝入膽固醇小于300mg，尤其是ASCVD的高?；颊撸瑪z入脂肪不應(yīng)超過(guò)總熱量的20%~30%。一般人群攝入飽和脂肪酸應(yīng)小于總熱量的10%；高膽固醇血癥者飽和脂肪酸攝入量應(yīng)小于總熱量的7%，反式脂肪酸攝入量應(yīng)小于總熱量的1%。高TG血癥者應(yīng)盡可能減少每日攝入脂肪總量，烹調(diào)油應(yīng)少于30/d。脂肪攝入應(yīng)優(yōu)先選擇富含n-3多不飽和脂肪酸的食物（如深海魚(yú)、魚(yú)油、植物油）。每日攝入碳水化合物占總熱量的50%~65%。選擇使用富含膳食纖維和低升糖指數(shù)的碳水化合物替代飽和脂肪酸，每日飲食應(yīng)包含25~40g膳食纖維（其中7~13g為水溶性膳食纖維）。碳水化合物攝入以谷類(lèi)、薯類(lèi)和全谷物為主，其中添加糖攝入不應(yīng)超過(guò)總熱量的10%（對(duì)于肥胖和高TG血癥者要求比例更低）。食物添加劑如植物固醇/烷醇（2~3g/d）冰溶性/黏性膳食纖維（10~25g/d）有利于血脂控制，但應(yīng)長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)其安全性。運(yùn)動(dòng)鍛煉：長(zhǎng)期堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)可以改善胰島素抵抗，增加脂肪的分解和提高HDL-C水平。血脂異?；颊呓ㄗh每周5~7天、每次30分鐘中等強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)鍛煉。對(duì)于ASCVD患者應(yīng)先進(jìn)行運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)，充分評(píng)估其安全性后，再進(jìn)行身體活動(dòng)。其他生活方式改變：肥胖是血脂代謝異常的重要危險(xiǎn)因素。超重或肥胖者的熱量攝入應(yīng)低于身體熱量消耗(每日減少食物總熱量300~500kcal)，改善飲食結(jié)構(gòu)，增加身體活動(dòng)，以控制體重增長(zhǎng)，并爭(zhēng)取逐漸減少體重(10%以上)至理想狀態(tài)(BMI：20.0~23.9kg/m 中國(guó)成人血脂異常防治指南修訂聯(lián)合委員會(huì).中國(guó)成人血脂異常防治指南(2016年修訂版)[J].中華心血管病雜志， 中國(guó)成人血脂異常防治指南修訂聯(lián)合委員會(huì).中國(guó)成人血脂異常防治指南(2016年修訂版)[J].中華心血管病雜志，2016，44(10)：833-853. ZHAOD，LIUJ，XIEW，etal.Cardiovascularriskassessment：aglobalperspective[J].NatRevCardiol，2015，12(5)：301-311. CATAPANOA，GRAHAMI，DEBACKERG，etal.ESCScientificDocumentGroup.2016ESC/EASGuidelinesfortheManagementofDyslipi-daemias[J].EurHeartJ，2016，37(39)：2999-305&治療藥物臨床上使用的調(diào)脂藥物可分為主要降低Choi藥物和主要降低TG藥物。多數(shù)調(diào)脂藥物同時(shí)降低Choi和TG。對(duì)于嚴(yán)重的血脂異常患者，往往需要多種調(diào)脂藥物的聯(lián)合應(yīng)用。調(diào)脂治療藥物詳見(jiàn)第十二篇第八章“動(dòng)脈粥樣硬化”相關(guān)內(nèi)容。其他治